动脉粥样硬化ppt课件.ppt

心血管系统疾病心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。系统的常见疾病。动脉粥样硬化一、概述定定定定义义义义：动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化（atherosclerosis,atherosclerosis,ASAS）是是是是一一一一种种种种与与与与脂脂脂脂质质质质代代代代谢谢谢谢障障障障碍碍碍碍有有有有关关关关的的的的全全全全身身身身性性性性疾疾疾疾病病病病，其其其其病病病病变变变变特特特特点点点点是是是是血血血血液液液液中中中中的的的的脂脂脂脂质质质质进进进进入入入入动动动动脉脉脉脉管管管管壁壁壁壁并并并并沉沉沉沉积积积积于于于于内内内内膜膜膜膜形形形形成成成成粥粥粥粥样样样样斑斑斑斑块块块块，导导导导致致致致动动动动脉脉脉脉增增增增厚厚厚厚、变硬。变硬。变硬。变硬。动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化与与与与动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化不不不不同同同同，动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化泛泛泛泛指指指指动动动动脉脉脉脉管管管管壁壁壁壁增增增增厚厚厚厚并并并并失失失失去去去去弹弹弹弹性性性性的的的的一一一一类类类类疾疾疾疾病病病病，包包包包括括括括动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化、细细细细动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以于中老年人，但以于中老年人，但以于中老年人，但以40404949岁发展快。动脉粥样硬化是严重岁发展快。动脉粥样硬化是严重岁发展快。动脉粥样硬化是严重岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病危害人类健康的常见疾病危害人类健康的常见疾病危害人类健康的常见疾病 。ASAS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。ASAS主主主主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。改变。改变。改变。我国我国我国我国ASAS发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1 1、地域差异地域差异地域差异地域差异；2 2、年龄差异年龄差异年龄差异年龄差异；3 3、性别差异性别差异性别差异性别差异。（一）病因：（一）病因：1血脂异常血脂异常 即即高脂血症高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。增高。血浆脂蛋白分为血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤促进动脉粥样硬化的发生，尤其是其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止防止 LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL 可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除二二病因与发病机制病因与发病机制2 2高血压高血压高血压高血压 高血压病人易发生高血压病人易发生高血压病人易发生高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分，且早而严重，好发于血管分，且早而严重，好发于血管分，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。叉，弯曲的地方。叉，弯曲的地方。叉，弯曲的地方。3 3吸烟吸烟吸烟吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导SMCSMC增生。增生。增生。增生。4 4某些疾病某些疾病某些疾病某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDLLDL升高有关。升高有关。升高有关。升高有关。5 5遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象。约。约。约。约200200种基因可能种基因可能种基因可能种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDLHDL受体基因突变受体基因突变受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 6其他其他 年龄年龄、性别性别、肥胖、肥胖、病毒感染病毒感染、饮、饮食结构等也有一定关系。食结构等也有一定关系。（二）发病机制：1、损伤应答学说和炎症学说、损伤应答学说和炎症学说；2、脂质渗入学说；、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。脂质代谢异常脂质代谢异常脂质代谢异常脂质代谢异常 高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症（ASAS发生的物质条件）发生的物质条件）发生的物质条件）发生的物质条件）血管内膜损伤血管内膜损伤血管内膜损伤血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加（ASAS发生的结构基础）发生的结构基础）发生的结构基础）发生的结构基础）分泌生长因子分泌生长因子分泌生长因子分泌生长因子 脂质发生氧化修脂质发生氧化修脂质发生氧化修脂质发生氧化修饰（饰（饰（饰（OX-LDL?OX-LDL?）单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入内膜内膜内膜内膜（ASAS进展期）进展期）进展期）进展期）吞噬吞噬吞噬吞噬OX-LDLOX-LDL等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞 脂纹、脂纹、脂纹、脂纹、纤维斑块形成纤维斑块形成纤维斑块形成纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。粥样斑块形成。粥样斑块形成。粥样斑块形成。三、病理变化与病理临床联系（一）基本病变（一）基本病变（一）基本病变（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉（冠状动脉）。（冠状动脉）。（冠状动脉）。（冠状动脉）。病变过程包括：病变过程包括：病变过程包括：病变过程包括：1 1脂纹脂纹脂纹脂纹 脂纹是脂纹是脂纹是脂纹是ASAS的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。脂纹脂纹（fatty streak）肉眼观肉眼观：点状或条纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。口处。人主动脉内膜动脉开口周围有人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹略隆起的脂质条纹光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。2纤维斑块纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块蜡滴样，隆起斑块）。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎、细胞外脂质及炎症细胞等。症细胞等。纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）光镜下光镜下光镜下光镜下：病灶表层为大病灶表层为大量胶原纤维、量胶原纤维、SMC、细胞、细胞外基质；外基质；斑块表面为斑块表面为纤维帽纤维帽（SMC+细胞细胞 外基质外基质+胶原纤维胶原纤维）；深层深层:脂质脂质+增生增生SMC、M、泡沫、泡沫C+基质基质 3粥样斑块粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。可压迫中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。浸润。粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞4 4复合性病变：复合性病变：复合性病变：复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：即粥样斑块的继发改变，包括：斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成钙化钙化钙化钙化动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成 斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）主要动脉的粥样硬化1 1 1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化2 2 2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 主主主主要要要要以以以以腹腹腹腹主主主主动动动动脉脉脉脉病病病病变变变变为为为为重重重重，可可可可形形形形成成成成动动动动脉脉脉脉瘤瘤瘤瘤，动动动动脉脉脉脉瘤瘤瘤瘤破破破破裂裂裂裂 造成致命大出血。造成致命大出血。造成致命大出血。造成致命大出血。3 3 3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 病病病病变变变变主主主主要要要要累累累累及及及及基基基基底底底底动动动动脉脉脉脉、大大大大脑脑脑脑中中中中动动动动脉脉脉脉和和和和WillisWillisWillisWillis环环环环。粥粥粥粥样样样样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长长长长期期期期供供供供血血血血不不不不足足足足导导导导致致致致 脑脑脑脑实实实实质质质质萎萎萎萎缩缩缩缩。急急急急性性性性供供供供血血血血中中中中断断断断导导导导致致致致 脑脑脑脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。4 4 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 病病病病变变变变累累累累及及及及肾肾肾肾动动动动脉脉脉脉开开开开口口口口处处处处及及及及主主主主干干干干近近近近端端端端，亦亦亦亦可可可可累累累累及及及及弓弓弓弓形形形形动动动动脉脉脉脉和和和和叶叶叶叶间动脉。间动脉。间动脉。间动脉。粥粥粥粥样样样样斑斑斑斑块块块块造造造造成成成成肾肾肾肾动动动动脉脉脉脉缩缩缩缩窄窄窄窄引引引引起起起起肾肾肾肾血血血血管管管管性性性性高高高高血血血血压压压压。亦亦亦亦可可可可因因因因斑斑斑斑块块块块继继继继发发发发改改改改变变变变造造造造成成成成肾肾肾肾组组组组织织织织梗梗梗梗死死死死，机机机机化化化化后后后后形形形形成成成成较较较较大大大大瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕，使使使使肾肾肾肾脏脏脏脏体体体体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。病率呈上升趋势，多见于中老年人。冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病的主要发病部位部位 冠心病冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。左主干或左旋支、后降支。病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为可按照狭窄程度分级分为4级：级：I级（级（25%）；II级（2650%）；III级（5175%）；级（级（76%）。）。管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级临床冠心病类型包括：临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。动脉性猝死。一一 心绞痛心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。含服硝酸甘油可缓解。含服硝酸甘油可缓解。含服硝酸甘油可缓解。发生机制：发生机制：发生机制：发生机制：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产代谢不全的酸性产代谢不全的酸性产代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积物或多肽类物质堆积物或多肽类物质堆积物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末刺激心脏局部神经末刺激心脏局部神经末刺激心脏局部神经末梢梢梢梢传至大脑，产生痛觉。传至大脑，产生痛觉。传至大脑，产生痛觉。传至大脑，产生痛觉。心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔见斑块阻塞管腔75；恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。挛所致。二二心肌梗死心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。心衰，多发于中老年人。心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。导致管腔高度狭窄。(1)(1)心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:少见少见，病变主要累及病变主要累及心室壁内侧心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。不适当的体力活动等作为发病诱因。ECG上一般无病理性上一般无病理性Q波。波。心肌梗死的类型(2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性也称区域性心肌梗死，多心肌梗死，多见，见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大病灶较大。累及心室壁全层或未累及。累及心室壁全层或未累及全层但已全层但已深达室壁的深达室壁的2/3。部位：部位：左前降支供血区（左左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占区域）约占50。其次，其次，25%MI发生于右冠状动脉供血区，发生于右冠状动脉供血区，此型此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。常有动脉痉挛。MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：1）梗死后）梗死后6h内，肉眼无变化内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈土黄色土黄色，光镜下光镜下：心肌纤维早期凝固性坏：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下光镜下：该带：该带内血管充血、出血，有较多内血管充血、出血，有较多N浸润。浸润。5）7d2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（肌梗死，呈浅黄色（），周围），周围是红色的出血反应带（）是红色的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室间隔心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（可见大范围心肌梗死（）早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润34天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。12W的心肌梗死：上面的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞下面为大量的巨噬细胞和毛细血管和毛细血管心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液各种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。达峰值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。死早期诊断具有重要参考价值。（3 3）合并症：）合并症：）合并症：）合并症：1 1）心律失常：最常见的早期并发症。）心律失常：最常见的早期并发症。）心律失常：最常见的早期并发症。）心律失常：最常见的早期并发症。2 2）心力衰竭及休克：比较常见。）心力衰竭及休克：比较常见。）心力衰竭及休克：比较常见。）心力衰竭及休克：比较常见。3 3）心脏破裂：最严重并发症，约在）心脏破裂：最严重并发症，约在）心脏破裂：最严重并发症，约在）心脏破裂：最严重并发症，约在MIMI两个月内发生。两个月内发生。两个月内发生。两个月内发生。4 4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。失常及左心衰竭。失常及左心衰竭。失常及左心衰竭。5 5）急性心包炎和附壁血栓形成。）急性心包炎和附壁血栓形成。）急性心包炎和附壁血栓形成。）急性心包炎和附壁血栓形成。6 6）乳头肌功能不全。）乳头肌功能不全。）乳头肌功能不全。）乳头肌功能不全。心肌梗死合并症：心脏破裂心肌梗死合并症：室壁瘤心肌梗死合并症：室壁瘤Li XuenongPapillary muscle rupture心肌梗死合并症：乳头肌功能不全心肌梗死合并症：乳头肌功能不全三三心肌纤维化：心肌纤维化：心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大肉眼心脏重量增加，肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心心腔扩张，以左心室明显，临床出现室明显，临床出现心率失常及心力衰心率失常及心力衰竭竭四四冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 概念：概念：概念：概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。亡。亡。亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为较常见，多见于中年人，男女之比为较常见，多见于中年人，男女之比为较常见，多见于中年人，男女之比为5 5：1 1，有两种情，有两种情，有两种情，有两种情况：况：况：况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。二是夜间睡眠中发生。二是夜间睡眠中发生。二是夜间睡眠中发生。主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。引起严重的心律失常所致。引起严重的心律失常所致。引起严重的心律失常所致。病史摘要病史摘要病史摘要病史摘要 患者，男，患者，男，患者，男，患者，男，6262岁岁，工人。因，工人。因，工人。因，工人。因头头痛，心慌痛，心慌痛，心慌痛，心慌1+1+月，月，月，月，尿少伴神志恍惚、尿少伴神志恍惚、尿少伴神志恍惚、尿少伴神志恍惚、语语言不清言不清言不清言不清3 3天入院。入院前天入院。入院前天入院。入院前天入院。入院前1 1个多月感个多月感个多月感个多月感头晕头晕、头头痛、心慌，伴痛、心慌，伴痛、心慌，伴痛、心慌，伴恶恶心、呕吐，心、呕吐，心、呕吐，心、呕吐，食欲明食欲明食欲明食欲明显显下降，服中下降，服中下降，服中下降，服中药药后呕吐停止。入院前后呕吐停止。入院前后呕吐停止。入院前后呕吐停止。入院前3 3天上述症状加重，同天上述症状加重，同天上述症状加重，同天上述症状加重，同时时出出出出现视现视物模糊，尿少、物模糊，尿少、物模糊，尿少、物模糊，尿少、神志恍惚，反神志恍惚，反神志恍惚，反神志恍惚，反应迟钝应迟钝，语语言不清而急言不清而急言不清而急言不清而急诊诊入院。入院。入院。入院。体格体格体格体格检查检查：体温：体温：体温：体温37.337.3，脉博，脉博，脉博，脉博7272次次次次/min/min，呼吸，呼吸，呼吸，呼吸1818次次次次/min/min，血，血，血，血压压190/112mmHg190/112mmHg，慢性病容，慢性病容，慢性病容，慢性病容，神志恍惚，反神志恍惚，反神志恍惚，反神志恍惚，反应迟钝应迟钝，答非所，答非所，答非所，答非所问问，双瞳孔等大，双瞳孔等大，双瞳孔等大，双瞳孔等大，对对光反射不明光反射不明光反射不明光反射不明显显，眼底，眼底，眼底，眼底视视神神神神经经乳乳乳乳头边头边界不清，界不清，界不清，界不清，视视网膜网膜网膜网膜动动脉脉脉脉变细变细，视视网膜可网膜可网膜可网膜可见见散在片状出血。散在片状出血。散在片状出血。散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢双肺（），心尖区第二心音亢双肺（），心尖区第二心音亢双肺（），心尖区第二心音亢进进，心，心，心，心电图电图：左室肥厚，左室左室肥厚，左室左室肥厚，左室左室肥厚，左室侧侧壁壁壁壁陈陈旧性梗死。尿：蛋白旧性梗死。尿：蛋白旧性梗死。尿：蛋白旧性梗死。尿：蛋白（+），），），），红细红细胞（胞（胞（胞（+），），），），颗颗粒管型粒管型粒管型粒管型1 1个个个个/高倍，高倍，高倍，高倍，血像：血血像：血血像：血血像：血红红蛋白蛋白蛋白蛋白40g/L40g/L，白，白，白，白细细胞胞胞胞8.6109/L8.6109/L，肾功：非蛋白氮功：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L（正常（正常14.5mmol25.0mmol/L），），CO2结合力合力15.7mmol/L（正常（正常20.2mmol29.2mmol/L）。）。入院后入院后经一系列降一系列降压及及对症治症治疗，病情无好，病情无好转且且进行性加重，出行性加重，出现烦躁不安，尿量减少躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止。周呼吸心跳停止。尸尸尸尸检检摘要摘要摘要摘要 心心心心脏脏左室壁厚左室壁厚左室壁厚左室壁厚1.8cm1.8cm，右室壁厚，右室壁厚，右室壁厚，右室壁厚0.6cm0.6cm，左室，左室，左室，左室侧侧壁壁壁壁见见多个形状不多个形状不多个形状不多个形状不规则规则灰白色或暗灰白色或暗灰白色或暗灰白色或暗红红色区域，直径色区域，直径色区域，直径色区域，直径0.3cm0.3cm1.5cm1.5cm。双双双双肾肾体体体体积缩积缩小，表面呈小，表面呈小，表面呈小，表面呈细颗细颗粒状，切面粒状，切面粒状，切面粒状，切面肾实质变肾实质变薄，皮薄，皮薄，皮薄，皮质质和髓和髓和髓和髓质质分界不清，主分界不清，主分界不清，主分界不清，主动动脉明脉明脉明脉明显显粥粥粥粥样样硬化，硬化，硬化，硬化，以腹主以腹主以腹主以腹主动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化面硬化面硬化面硬化面积积最广，左冠状最广，左冠状最广，左冠状最广，左冠状动动脉前降脉前降脉前降脉前降支粥支粥支粥支粥样样硬化。硬化。硬化。硬化。右冠状右冠状右冠状右冠状动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化，双硬化，双硬化，双硬化，双颈颈内内内内动动脉、脉、脉、脉、脑脑底底底底动动脉、脉、脉、脉、肾动肾动脉、脉、脉、脉、肠肠系膜系膜系膜系膜动动脉等也脉等也脉等也脉等也见见粥粥粥粥样样硬化斑。大硬化斑。大硬化斑。大硬化斑。大脑脑明明明明显显萎萎萎萎缩缩，脑脑回回回回变变窄，窄，窄，窄，脑脑沟增沟增沟增沟增宽宽。镜镜下，下，下，下，细细小冠状小冠状小冠状小冠状动动脉、脉、脉、脉、肾肾入球入球入球入球动动脉，脾中央脉，脾中央脉，脾中央脉，脾中央动动脉脉脉脉及及及及脑细脑细小小小小动动脉透明脉透明脉透明脉透明变变性，性，性，性，肾肾小球毛小球毛小球毛小球毛细细血管血管血管血管丛纤维丛纤维蛋白性坏死。蛋白性坏死。蛋白性坏死。蛋白性坏死。讨论讨论1 1死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？2 2临临床症状和体征的病理改床症状和体征的病理改床症状和体征的病理改床症状和体征的病理改变变基基基基础础是什么？是什么？是什么？是什么？一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化（一）原发性高血压（一）原发性高血压（一）原发性高血压（一）原发性高血压1 1全身细动脉透明变性、小动脉硬化；全身细动脉透明变性、小动脉硬化；全身细动脉透明变性、小动脉硬化；全身细动脉透明变性、小动脉硬化；2 2双肾高血压性肾固缩；双肾高血压性肾固缩；双肾高血压性肾固缩；双肾高血压性肾固缩；3 3高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病（二）动脉粥样硬化伴冠心病（二）动脉粥样硬化伴冠心病（二）动脉粥样硬化伴冠心病（二）动脉粥样硬化伴冠心病1 1主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化；脉粥样硬化；脉粥样硬化；脉粥样硬化；2 2冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；3 3脑缺血性萎缩；脑缺血性萎缩；脑缺血性萎缩；脑缺血性萎缩；二、死因：肾功能衰竭。二、死因：肾功能衰竭。二、死因：肾功能衰竭。二、死因：肾功能衰竭。