心脏钝挫伤.ppt

心心 脏脏 钝钝 挫挫 伤伤宁医大总院急诊科：马林瑞病病 例例 分分 享享患者老年女性，主因患者老年女性，主因“车祸致头痛、头晕伴胸痛、气短车祸致头痛、头晕伴胸痛、气短1010小时小时”入院。入院。患者入院前患者入院前1010小时乘坐小轿车时（轿车后排中间）不慎小时乘坐小轿车时（轿车后排中间）不慎发生翻车事故，当即致患者头痛、头晕伴发生翻车事故，当即致患者头痛、头晕伴胸部疼痛、气胸部疼痛、气短短及双侧肩部、腰背部疼痛不适，无意识丧失，无恶心、及双侧肩部、腰背部疼痛不适，无意识丧失，无恶心、呕吐，无大小便失禁，无四肢抽搐不适。呕吐，无大小便失禁，无四肢抽搐不适。心脏查体未查及阳性体征。心脏查体未查及阳性体征。病病 例例 分分 享享胸部CT提示：1、双肺间质改变。双肺挫伤。2、双侧液气胸。3、侧多发肋骨骨折，右侧部分肋骨可疑骨折。双侧锁骨骨折，周围软组织肿胀、积气。颈根部及右侧胸壁皮下软组织积气。心电图、心脏彩超检查未见异常。心梗三项：CK-MB 6.3ng/mL;MYO 216ng/mL;TNI 1.91ng/mL病病 例例 分分 享享患者入院后第3天反复诉胸口疼痛不适。第3天复查生化常规提示：AST：48.2 U/L；CK 260.5 U/L；CKMB 34.0 U/L；LDH 869 U/L第5天复查：CK 352.4 U/L；LDH685 U/L；TnT-hs 62.3 pg/ml第9天复查：TnT-hs 7.6pg/ml；注：注：CKMB/CK=13.1%CKMB/CK=13.1%心脏钝挫伤心脏钝挫伤（Myocardial contusion MCMyocardial contusion MC）既往对于既往对于心脏钝挫伤的概念心脏钝挫伤的概念1.1.心心脏震震荡：心肌：心肌损伤但不伴有心肌死亡。但不伴有心肌死亡。2.2.心心脏挫挫伤：心肌：心肌损伤伴有心肌死亡。伴有心肌死亡。现在在统称称为心肌心肌钝挫挫伤（Lin-TiChangLin-TiChang美国麻省医院教授）美国麻省医院教授）u不同概念不同概念对临床床诊治工作的影响：心肌治工作的影响：心肌震震荡和心和心脏挫挫伤无法通无法通过临床表床表现加以加以区区别，需要依靠病理才能区分。，需要依靠病理才能区分。心脏钝挫伤心脏钝挫伤（Myocardial contusion MCMyocardial contusion MC）发生于15%-30%胸部创伤患者，大部分来自于交通事故（约占患者总数77%），以右心室受伤较为常见。常常 见见 病病 因因常常 见见 病病 因因1.1.直接暴力：如汽车事故（约占直接暴力：如汽车事故（约占77%77%）、坠落伤、运动伤等，致伤力直接）、坠落伤、运动伤等，致伤力直接作用于胸部，使位于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压。作用于胸部，使位于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压。2.2.突然加速或减速：使悬垂于胸腔的心脏被撞击受伤。突然加速或减速：使悬垂于胸腔的心脏被撞击受伤。3.3.爆裂伤：胸部受暴力冲撞，胸腔内压力突然升高。爆裂伤：胸部受暴力冲撞，胸腔内压力突然升高。4.4.间接暴力：腹部及下肢的严重挤压伤，使血管内静水压升高，再加上腹间接暴力：腹部及下肢的严重挤压伤，使血管内静水压升高，再加上腹腔内脏器上移，膈肌升高，胸腔内压力被骤然增加。腔内脏器上移，膈肌升高，胸腔内压力被骤然增加。5.5.医源性损伤：心内手术、体外心脏按压、球囊扩张术等。医源性损伤：心内手术、体外心脏按压、球囊扩张术等。损损 伤伤 方方 式式点点 状状 瘀瘀 斑斑血血 肿肿全全 心心 损损 害害心心 脏脏 破破 裂裂病病 理理 生生 理理主要为心脏损伤后心肌收缩力下降，协调功能主要为心脏损伤后心肌收缩力下降，协调功能下降，最终导致射血分数下降，心排出量下降，下降，最终导致射血分数下降，心排出量下降，出现各种相应临床表现。出现各种相应临床表现。症症 状状 与与 体体 征征uu症状：胸痛症状：胸痛 不能被硝酸甘油所缓解，结合不能被硝酸甘油所缓解，结合 外伤病史需高度怀疑心脏钝挫伤。外伤病史需高度怀疑心脏钝挫伤。MCMC多合并有全身多发伤，使临床医师容多合并有全身多发伤，使临床医师容易忽略，导致诊断更加困难！易忽略，导致诊断更加困难！uu体征：体征：心心律失常律失常 心包摩擦音心包摩擦音大部分大部分MCMC病人临床表现不典型或比较轻微。病人临床表现不典型或比较轻微。MCMC临床表现无特异性，症状及体征可从无症状到失血性临床表现无特异性，症状及体征可从无症状到失血性休克。休克。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估CK、CK-MB、cTn、MYO、AST、LDH、-HBD.一、心肌酶学检查一、心肌酶学检查二、心电图检查心电图检查超声心动、CT、MRI等三、影像学检查影像学检查相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估CK、CK-MB、cTn、MYO、AST、LDH、-HBD.一、心肌酶学检查心肌酶学检查相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心肌酶学检查心肌酶学检查CKCK（肌酸激酶）在心肌细胞的含量仅次于骨（肌酸激酶）在心肌细胞的含量仅次于骨骼肌，骼肌，CKCK阳性率与阳性率与ECGECG的的STST段异常相近段异常相近（95%95%）。但因其半寿期明显较其它酶类短，）。但因其半寿期明显较其它酶类短，48487272小时恢复正常。假阳性率为小时恢复正常。假阳性率为10%-15%10%-15%。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心肌酶学检查心肌酶学检查CK-MBCK-MB（肌酸激酶同工酶）在心肌含量较高，因此，相对于总（肌酸激酶同工酶）在心肌含量较高，因此，相对于总CKCK，其特异性和敏，其特异性和敏感性更强。此同工酶还占骨骼肌感性更强。此同工酶还占骨骼肌CKCK的的3%3%，也少量存在于小肠，膈肌，卵巢，前列，也少量存在于小肠，膈肌，卵巢，前列腺之中。因此，在以上器官受到损伤时，其特异性也受到了限制，腺之中。因此，在以上器官受到损伤时，其特异性也受到了限制，在骨骼肌损伤在骨骼肌损伤时，时，CK-MBCK-MB可以加强表达，导致可以加强表达，导致CK-MBCK-MB同工酶含量增多，进一步限制了其特异性同工酶含量增多，进一步限制了其特异性。注：注：一般认为血清一般认为血清CK-MB6%CK-MB6%是是心肌损伤的特异性指标心肌损伤的特异性指标。骨骼。骨骼肌病变时肌病变时CK-MBCK-MB也可增高，但通也可增高，但通常常5%5%。只有只有 CK CKMBMBCKCK在在4 42525之间才考虑心肌损伤。之间才考虑心肌损伤。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心肌酶学检查心肌酶学检查 cTncTn（肌钙蛋白）是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要存在于骨骼肌和心（肌钙蛋白）是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中。它由肌钙蛋白肌中。它由肌钙蛋白T T、肌钙蛋白、肌钙蛋白I I和肌钙蛋白和肌钙蛋白C C三个亚单位组成。心肌细三个亚单位组成。心肌细胞中的胞中的cTnTcTnT和和cTnIcTnI是唯一存在于心肌中的收缩蛋白，对心肌损伤有高度是唯一存在于心肌中的收缩蛋白，对心肌损伤有高度敏感和特异。敏感和特异。cTnIcTnI因在心肌中无其它亚型存在，是一种理想的心肌细胞因在心肌中无其它亚型存在，是一种理想的心肌细胞特异性标志物，特异性好于特异性标志物，特异性好于cTnTcTnT，另外，另外，cTnIcTnI的分子量也小于的分子量也小于cTnTcTnT，故，故cTnIcTnI在心肌损伤时比在心肌损伤时比cTnTcTnT早释放入血，从上述两个方面看，早释放入血，从上述两个方面看，cTnIcTnI更优于更优于cTnTcTnT。注：注：cTnIcTnI高值达到高值达到0.09ug/ml0.09ug/ml，保持保持5-7d5-7d高水平，持续达高水平，持续达14d14d左左右，则提示患者存在心肌损伤。右，则提示患者存在心肌损伤。抽血样时间在抽血样时间在伤后伤后6-8h6-8h更有临床更有临床意义。意义。cTnIcTnI对诊断对诊断MCMC有指导作用！有指导作用！相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心肌酶学检查心肌酶学检查 MYOMYO（肌红蛋白）是横纹肌特有的色素蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中。它是（肌红蛋白）是横纹肌特有的色素蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中。它是MCMC中最早出现的生化标志物，心肌受损后中最早出现的生化标志物，心肌受损后1 1小时即由受损的心肌细胞释放入血，小时即由受损的心肌细胞释放入血，2-42-4小时血中明显升高，小时血中明显升高，2424小时后恢复正常。小时后恢复正常。注：注：当合并骨骼肌损伤时，易造成当合并骨骼肌损伤时，易造成MCMC诊断假阳性。诊断假阳性。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心肌酶学检查心肌酶学检查LDH(血清乳酸脱氢酶血清乳酸脱氢酶)在心肌细胞中的含量仅次于在心肌细胞中的含量仅次于肾脏，肾脏，LDH升高较其它酶类迟缓，其半寿期较长，升高较其它酶类迟缓，其半寿期较长，增高持续时间为增高持续时间为510天。但其广泛存在于人体的多天。但其广泛存在于人体的多种脏器、组织中。特异性也不很高。种脏器、组织中。特异性也不很高。uu1.1.肌红蛋白肌红蛋白：1-41-4小时升高；小时升高；6-76-7小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续18-2418-24小时。小时。uu2.2.总总CKCK：3-123-12小时升高；小时升高；18-2418-24小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续36-4836-48小时。小时。uu3.3.CK-MBCK-MB：3-123-12小时升高；小时升高；18-2418-24小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续24-3624-36小时。小时。uu4.4.CK-MB2/CK-MB1CK-MB2/CK-MB1：2-62-6小时升高；小时升高；6-96-9小时达到峰值，持续时间待定。小时达到峰值，持续时间待定。uu5.5.肌钙蛋白肌钙蛋白I I：2-122-12小时升高；小时升高；18-2418-24小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续7-107-10天。天。uu6.6.肌钙蛋白肌钙蛋白T T：2-122-12小时升高；小时升高；18-2418-24小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续10-1410-14天。天。uu7.7.LDHLDH：6-126-12小时升高；小时升高；24-4824-48小时达到峰值，持续小时达到峰值，持续6-86-8天。天。心肌损伤的生物标志动态变化心肌损伤的生物标志动态变化二、心电图检查心电图检查相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心电图检查心电图检查心电图在心脏外伤的临床应用是一种简便方法，但心电图在心脏外伤的临床应用是一种简便方法，但它对它对MCMC诊断不敏感且特异性差，轻度诊断不敏感且特异性差，轻度MCMC患者的心电患者的心电图通常显示正常，此时重复多次或连续监测非常有图通常显示正常，此时重复多次或连续监测非常有必要。必要。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u心电图检查心电图检查MCMC患者心电图改变多为并发各种心律失常！患者心电图改变多为并发各种心律失常！u窦性心动过速窦性心动过速u室性或房性期前收缩室性或房性期前收缩u心房纤颤心房纤颤u.注注：右心室右心室极易受损，心电图极易受损，心电图改变由于改变由于不典型不典型容易被忽视；容易被忽视；左心室受损左心室受损表现为典型表现为典型ST-TST-T段异常段异常，大范围心肌挫伤大范围心肌挫伤时出现时出现异常异常Q Q波；波；严重右心室损伤严重右心室损伤时出现时出现右束支传到阻滞；右束支传到阻滞；需要与既往心脏病进行鉴别！需要与既往心脏病进行鉴别！相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估超声心动、CT、MRI等三、影像学检查影像学检查相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u超声心动图超声心动图超声心动图具有无电离辐射、检查快速简便、可重复等优点，可对心脏解剖进行超声心动图具有无电离辐射、检查快速简便、可重复等优点，可对心脏解剖进行评估，检出与动态观察心包积液、心肌挫伤、瓣膜破坏和室壁运动异常，协助心评估，检出与动态观察心包积液、心肌挫伤、瓣膜破坏和室壁运动异常，协助心脏创伤诊断，对于脏创伤诊断，对于MCMC临床首选超声心动图，如果胸部外伤并发异常心电图或血流临床首选超声心动图，如果胸部外伤并发异常心电图或血流动力学不稳定者均要进行该项检查。动力学不稳定者均要进行该项检查。注注：超声心动图对于心脏创超声心动图对于心脏创伤诊断的特异性和敏感性均伤诊断的特异性和敏感性均高于高于X X线检查与核医学检查。线检查与核医学检查。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估u超声心动图超声心动图经胸超声心动图（传统）经胸超声心动图（传统）经食道超声心动图（提供瓣膜和主动脉等心脏解剖图像）经食道超声心动图（提供瓣膜和主动脉等心脏解剖图像）新技术新技术：多普勒组织能量图（多普勒组织能量图（DTEDTE）创伤超声聚焦评估法（创伤超声聚焦评估法（FASTFAST）二维多巴酚丁胺负荷超声心动图（二维多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSEDSE）相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估uCT检查检查胸部螺旋胸部螺旋CTCT可以快速直接检出纵膈血肿、肋骨骨折、心包积液和胸腔积液。可以快速直接检出纵膈血肿、肋骨骨折、心包积液和胸腔积液。对于心脏创伤的对于心脏创伤的CTCT间接征象有：间接征象有：瓣膜破裂瓣膜破裂（如三尖瓣破裂的CT间接征象：对比剂回流下腔静脉、冠状静脉窦扩张、上腔静脉和下腔静脉肿大）心包压塞心包压塞（CT间接征象：上下腔静脉扩张，直径等于或大于相邻主动脉，对比剂反流入奇静脉，门静脉周围淋巴水肿）室壁破裂、低血容量等征象室壁破裂、低血容量等征象注注：心脏创伤的心脏创伤的CTCT检查价值主要是创伤部检查价值主要是创伤部位的解剖学定位，多平面重建（位的解剖学定位，多平面重建（MPRMPR）图）图像有助于描绘心肌损伤或破裂。像有助于描绘心肌损伤或破裂。相相 关关 辅辅 助助 检检 查查 及及 病病 情情 评评 估估uMRI检查检查心脏心脏MRIMRI采用多种检查序列可以显示心脏解剖与评估心脏功能，同时采用多种检查序列可以显示心脏解剖与评估心脏功能，同时MRIMRI波谱分析凭借波谱分析凭借技术的优势，可反映心脏的组织生化环境及磷氢代谢，另外技术的优势，可反映心脏的组织生化环境及磷氢代谢，另外MRIMRI对心脏创伤积液性质对心脏创伤积液性质与成分进行分析时，可借助心包脂肪与积液对比，容易对积液作出定性诊断。与成分进行分析时，可借助心包脂肪与积液对比，容易对积液作出定性诊断。注注：当临床提示患者存在心肌损伤，超声心动图为当临床提示患者存在心肌损伤，超声心动图为阴性阴性结果，结果，心脏心脏MRIMRI却能发现与显示心肌病灶却能发现与显示心肌病灶，对，对于病情稳定的心脏创伤患者是一个明确诊断与鉴别于病情稳定的心脏创伤患者是一个明确诊断与鉴别的重要检查方法。的重要检查方法。MRIMRI检查时间较长，不适于病情检查时间较长，不适于病情凶险患者的诊治。凶险患者的诊治。MC 的的 分分 级级MC MC 的的 治治 疗疗 MCMC的治疗与冠状血管供血不全或心肌梗死的治疗相似的治疗与冠状血管供血不全或心肌梗死的治疗相似（禁用抗凝剂与溶栓剂，预后好于心梗）（禁用抗凝剂与溶栓剂，预后好于心梗）视伤情轻重应卧床视伤情轻重应卧床2-32-3周，必须仔细清理呼吸道并充分供给氧气，给予镇静周，必须仔细清理呼吸道并充分供给氧气，给予镇静剂和止疼剂；剂和止疼剂；在心脏功能不全时可给予洋地黄和利尿剂；在心脏功能不全时可给予洋地黄和利尿剂；在心律不齐时可给予普鲁卡因酰胺，维拉帕米，并根据适应症应用电除颤在心律不齐时可给予普鲁卡因酰胺，维拉帕米，并根据适应症应用电除颤器；器；应严格限制静脉内输液，速度应缓慢（应严格限制静脉内输液，速度应缓慢（4040滴滴/分）。分）。注：注：MCMC病人易发生病人易发生致命性心律失常致命性心律失常，且，且有隐匿致有隐匿致伤后伤后2 23 3天天才开始发作的特点。才开始发作的特点。前前7272小时小时用用HolterHolter心电图监测，随时处心电图监测，随时处理室性或室上性心律失常。理室性或室上性心律失常。MC MC 的的 治治 疗疗 有心包腔积血造成心脏压塞着，应行心有心包腔积血造成心脏压塞着，应行心包穿刺抽液或行剑突下心包开窗引流术。包穿刺抽液或行剑突下心包开窗引流术。对有活动性出血者，应及早开胸探查，以对有活动性出血者，应及早开胸探查，以解除心脏压迫和止血。若仍有顽固性心源解除心脏压迫和止血。若仍有顽固性心源性休克者，应用主动脉内球囊反博常可收性休克者，应用主动脉内球囊反博常可收到良好效果。到良好效果。MC MC 的的 治治 疗疗心包破裂心包破裂冠状动脉破裂冠状动脉破裂心脏破裂心脏破裂手术指征：手术指征：心包积血经临床、影像学检查或穿刺证实者；心包积血经临床、影像学检查或穿刺证实者；心包填塞；心包填塞；有持续增大的大量血胸患者有持续增大的大量血胸患者小小 结结 在美国，一切创伤是在美国，一切创伤是35岁以下年龄组死亡的主要原因。创伤可分为穿通岁以下年龄组死亡的主要原因。创伤可分为穿通性与非穿通性两类，后者发生率超过性与非穿通性两类，后者发生率超过90%。心脏钝挫伤的临床意义不仅在于。心脏钝挫伤的临床意义不仅在于其早期病情经过风险死亡率高，而且即使已进入慢性期后，其所潜匿的后遗其早期病情经过风险死亡率高，而且即使已进入慢性期后，其所潜匿的后遗症仍可同样的随时威胁病人生命，若还并有严重心律失常、进行性充血性心症仍可同样的随时威胁病人生命，若还并有严重心律失常、进行性充血性心力衰竭等并发症，则更可增加死亡率，故救治心脏损伤成功的关键是早期诊力衰竭等并发症，则更可增加死亡率，故救治心脏损伤成功的关键是早期诊断和及时手术。断和及时手术。小小 结结 心脏钝挫损伤中，以心肌挫伤最为常见。部分病人可无症状，血流动力学心脏钝挫损伤中，以心肌挫伤最为常见。部分病人可无症状，血流动力学改变甚为轻微，不经特殊治疗亦能自行恢复；但还有一部分病人可在伤后数月改变甚为轻微，不经特殊治疗亦能自行恢复；但还有一部分病人可在伤后数月或数年内逐渐发生各种晚期并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤、冠状动脉闭塞及或数年内逐渐发生各种晚期并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤、冠状动脉闭塞及缩窄性心包炎等。因此，对所有钝性心脏损伤的病人，均应作长期随访，观察缩窄性心包炎等。因此，对所有钝性心脏损伤的病人，均应作长期随访，观察并给予相应的处理。并给予相应的处理。谢谢 谢谢！