脑血管意外患者的血压管理.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑卒中与高血压,三台县人民医院 ICU科,王体伟,概 念,脑血管疾病(,cerebrovascular,disease,CVD)：,由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变,脑卒中（,stroke)：,急性脑血管疾病,脑血管病的类型,脑血管病,超过24小时,24小时内恢复,出血性,缺血性,脑梗塞,TIA,脑表面,破入脑实质,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑血管病病因,主要病因,血管壁病变,心脏疾病,侧枝循环,协同病因,血液动力学,血液流变学,其它,脑梗死的亚类（,BNC),动脉粥样硬化性脑梗死,心源性脑梗死,腔隙性脑梗死,分水岭脑梗死,其他原因,原因不明,TOAST,亚类,Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,心源性脑栓塞(,Cardioembolism,),大动脉粥样硬化性卒中(,Large-artery atherosclerosis),小动脉卒中（腔隙性脑梗塞,Small-artery occlusion,Lacunar,）,其他原因引发的缺血性卒中(,Stroke of other demonstrated etiology),原因不明的缺血性卒中(,Stroke of other undemonstrated etiology),病因,危险因素,不可改变的危险因素,年龄,种族,性别,家族史,可能的危险因素,肥胖,体力活动少,过度饮酒,高同型半胱氨酸血症,高凝状态,激素替代治疗,口服替代治疗,可以改变的危险因素,高血压,（,BP,正常人群的,5,倍以上）,吸烟,糖尿病,无症状颈动脉狭窄,镰状细胞病,血脂异常,心房纤颤,高血压导致动脉内皮功能失调 动脉硬化的始动因素,动脉内皮损伤 血管壁重构,高血压,糖尿病,吸烟,高血脂,损伤后的内皮渗漏，粘附，不能正常收缩和舒张,高血压与动脉硬化,高血压与脑卒中,高血压与脑卒中,脑卒中患者的血压管理,脑卒中病程中出现的高血压,脑卒中患者病发高血压很普遍。,脑卒中的危险因素（既往）,脑卒中的后果,急性期高血压（应激性）可自愈,继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑,继发于颅高压,卒中急性期高血压（,1,）：原因,卒中的应急。,膀胱充盈。,疼痛。,既往高血压。,低氧的生理反应。,高颅压。,高血压（2）：矛盾,降压的好处,减轻脑水肿。,减少出血转换。,预防进一步血管损害。,预防卒中复发。,降压的坏处,减少缺血灌注，扩大梗死面积。,高血压（,3,）：积极降压情况,高血压脑病。,主动脉夹层。,急性肾衰。,急性肺水肿。,急性心梗。,脑卒中急性期高血压的治疗原则,首选口服药,延续或重新给抗高血压,开始的,24,小时降压幅度控制在,15,如果静脉给药，最好选用短效药,脑血管病不同阶段血压的管理策略不同,脑血管病急性期血压管理,脑出血,脑梗塞,脑血管病一级预防的血压管理,脑血管病二级预防的血压管理,血压和脑血流调节（,Bayliss,效应）,Bayliss,效应是指平均动脉压在,60,160,时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定,脑出血急性期血压管理策略,致残率和致死率居各种脑血管病的首位,高血压是脑出血最主要的危险因素,脑出血急性期常伴有血压升高，,MAP140,或降颅压后,SBP,仍,180,，,DBP120,时，死亡率明显升高。,脑出血急性期血压管理策略,随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高,对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高,CPP(60)=MAP-ICP,脑出血后通过,Cushing,反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压,是一种高级的保护机制,脑出血急性期血压管理策略,高血压脑出血后将血压控制在,160,180/90,100,和,180,200/100,110,的患者,其预后比血压降至正常或血压高于,180-200/100-110,明显好,控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利,脑出血急性期血压管理策略,脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。,对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当,SBP,180,，,DBP,120,时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的,80%,为宜。,脑出血急性期血压管理策略,正常人动脉压降低,10mmHg,CBF,减少,2-7%,急性脑梗死或,TIA,频繁发作者,24,小时内迅速降压者,如,SBP,降低超过,30%,和,/,或,DBP,降低超过,20%,预后不良,血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤,.,卒中发生后,1,周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立,缺血性脑血管病急性期的血压管理,缺血性脑血管病急性期的血压管理,在脑组织缺血,3,小时,大多数患者表现出血压反射性升高,早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过,Bayliss,效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应,当病人血压,220/120,或,160,时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿,脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在,1,周内维持在相对较高的水平并应根据,MAP,进行合理调整,不同年龄组血压管理目标不同,180/110,应予降压治疗,.,55-64:,若早期血压,200/110,可缓慢降压,1,周后病情平稳后维持在,160/89,以下,65-81:,特别慎重低灌注,.,分水岭梗死,血管狭窄高发,.,血压,210/110,可非常慎重地缓慢降压,.,老年人血压,160/90,的急性卒中,尽量不降压治疗,高颅压,/,抬高床头,/,吸痰,/,导尿,/,镇静处理后,缓慢降压,急性脑梗死溶栓血压要求,既往有高血压的患者维持血压在,160-180/100-105,既往无高血压患者,BP,维持在,160-180/90-100,血压高于,185/105,考虑慎重降压,对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在,140/90,以下；,而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压,对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内,急性卒中合并心衰,/,夹层动脉瘤例外,缺血性脑血管病血压管理原则,卒中的预防,高危人群,发病,复发,一级预防,二级预防,卒中的预防,一期预防：寻找和去除危险因素,血压,房颤,吸烟,饮酒,胆固醇,二期预防：控制危险因素，抗拴,抗血小板,抗凝,糖尿病,体育活动,低盐低脂饮食,循环障碍,缺血性脑血管病一级预防,(140/90),循证医学观点,危 险 因 素,药物治疗,手术治疗,行为治疗,高血压,A,C,伴,CHD,的高血脂,A,C,心房纤颤,-,抗栓,A,心房纤颤,-,住院,C,伴心室功能失调的,MI,B,颈动脉狭窄,B,吸烟,C,C,糖尿病,C,C,1,期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11,缺血性脑血管病二级预防,(OBP),循证医学观点,危 险 因 素,药物治疗,手术治疗,行为治疗,既往,TIA/,卒中史,-,抗血小板药,A,急性卒中,-,卒中单元,A,高血压,A,C,高血脂,C,心房纤颤,-,抗凝,A,心房纤颤,-,临床,C,颈动脉狭窄,A,吸烟,C,C,糖尿病,C,C,LIFE:,氯沙坦显著降低脑卒中发生危险,8,7,6,5,4,3,2,1,0,4605,4528,4469,4408,4332,4273,4224,4166,4117,3974,1928,925,4588,4490,4424,4372,4317,4245,4180,4119,4055,3894,1901,897,脑卒中,(,致死和非致死性,),校正后的危险减少,:24.9%,p=0.0010,未校正的危险减少,:25.8%,p=0.0006,出现第一次事件的,患者人数百分比,(%),高危人数,氯沙坦,阿替洛尔,25%,(P=0.001),Dahlf B et al Lancet 2002;359:995-1003.,卒中一期预防的依附性,危险因素,预防质量指征,依附率(%),高血压,接受治疗,57,按照指南治疗,24-64,高血脂,接受治疗,25-64,按照指南治疗,25,心房纤颤,接受华法令,40,如果不服华法令用阿斯匹林,42,抗凝住院百分比,6,颈动脉狭窄,适合颈动脉内膜剥脱术的比例,无资料,吸烟,戒烟建议,70,糖尿病,接受治疗,92-98,卒中二期预防的依附率,危险因素,预防质量指征,依附率(%),抗栓治疗,有,TIA/,卒中病人出院时抗栓治疗,53-80,卒中单元,收住卒中单元的比例,18,高血压,接受治疗,86,按照指南治疗,27-44,高血脂,接受降脂药物,42,按照指南治疗,无资料,心房纤颤,接受合适抗栓药物,无资料,颈动脉狭窄,颈动脉内膜剥脱术,无资料,吸烟,接受戒烟建议,100,接受戒烟文件,67,戒烟病人比例,0,糖尿病,接受胰岛素或口服降糖药物,76,尽管治疗血糖仍升高,63-69,卒中预防：谁的责任,一期预防,心内科,内分泌,神经内科,二期预防,神经内科,心内科,内分泌,高血压,血脂异常,冠心病,卒中,