病理学-水肿.ppt

第九章第九章 水水 肿肿教学目标：掌握：水肿的概念常见水肿举例熟悉：水肿的原因及发生机制 水肿的病理变化特点及对机体的影响 教学重难点：重点：水肿的概念 常见水肿举例难点：水肿的原因及发生机制水肿水肿：液体在组织间隙内积聚过多。：液体在组织间隙内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多。全全身身性性水水肿肿；心心性性水水肿肿、肾肾性性水水肿肿、肝性水肿、营养不良性水肿。肝性水肿、营养不良性水肿。局局部部性性水水肿肿；炎炎症症、过过敏敏、静静脉脉或或淋淋巴管阻塞。巴管阻塞。器官水肿：表现为体积增大，重器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。体流出。病理变化：皮下水肿是临床上常见，病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。身体下垂部位。m：组织间距离加宽，其间有淡红色：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。液体。第一节第一节 水肿的发病机制水肿的发病机制一、血管内外液体交换平衡失调一、血管内外液体交换平衡失调组组织织间间液液和和血血浆浆之之间间不不断断进进行行液液体体交交换换，使使组组织织液液的的生生成成和和回回流流保保持持动动态态平平衡衡，这种平衡只要取决于以下因素：这种平衡只要取决于以下因素：血管内外两种力量的平衡作用：血管内外两种力量的平衡作用：淋巴回流：淋巴回流：1.1.毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高 毛毛细细血血管管内内流流体体静静压压升升高高使使有有效效滤滤过过压压增增加加，液液体体从从毛毛细细血血管管动动脉脉端端滤滤出出增增加加，而而静静脉脉端端回回流流减减少少，组组织织液液生生成成增增多多，如如果果超超过过淋淋巴巴回回流的代偿限度，就可出现水肿。流的代偿限度，就可出现水肿。2.2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的，水肿液这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。中蛋白含量较低。引起血浆白蛋白减少的原因有：引起血浆白蛋白减少的原因有：蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍机体消耗或丢失过多机体消耗或丢失过多稀释性低蛋白血症稀释性低蛋白血症3.3.毛细血管壁透性增高毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。不能通过。当毛细血管壁通透性增高时，不仅当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。浆蛋白滤出。4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻 淋淋巴巴回回流流约约占占组组织织间间液液回回流流入入血血的的1515%。正正常常从从毛毛细细血血管管滤滤出出的的少少量量蛋蛋白白质质也也由由淋淋巴巴回回流流入入血血。淋淋巴巴回回流流受受阻阻时时，组组织织液液经经淋淋巴巴管管回回流流减减少少，造造成组织间液增多而引起水肿。成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅淋巴回流不畅二、机体内外液体交换平衡失调二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。对恒定。饮水饮水10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿尿 10001500肺肺 350皮肤皮肤 500 肠道肠道 1502500ml病理生理学病理生理学Pathophysiology2500ml水的平衡水的平衡摄入：摄入：100-200 mmol/d 100-200 mmol/d WHO WHO：5-65-6克克/天。天。几乎全部经小肠吸收。几乎全部经小肠吸收。排出：排出：肾、皮肤等。肾、皮肤等。细胞外细胞外50%130150 mmol/L细胞内细胞内 10%10mmol/L骨质骨质 40%40%钠的平衡钠的平衡 正常人肾小球滤出的钠和水，正常人肾小球滤出的钠和水，9999%以上被以上被肾小管重吸收，仅有肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球少，这就是球-管平衡。管平衡。1.1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：滤过压和肾血流量。主要原因有：(1)肾小球广泛受损肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小如急性和慢性肾小 球肾炎。球肾炎。(2)肾血流量减少肾血流量减少 如充血性心力衰竭、如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。肝硬变腹水形成、肾病综合征等。2.2.肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：因素有：（1 1）醛醛固固酮酮增增多多 醛醛固固酮酮能能促促进进远远曲小管对钠的重吸收。曲小管对钠的重吸收。醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循循环环血血量量减减少少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K 多多 Na 少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na 重吸收重吸收循环血量增加循环血量增加病理生理学病理生理学Pathophysiology（2 2）抗抗利利尿尿激激素素增增多多 抗抗利利尿尿激激素素有有促促进进远远曲曲小小管管和和集集合合管管重重吸吸收水的作用。收水的作用。抗利尿激素的调节及其抗利尿激素的调节及其作用作用示意图示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张素血管紧张素II增加增加疼痛、情绪疼痛、情绪紧张紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R细胞外液渗透压细胞外液渗透压降低降低 血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH肾小管肾小管HO2（3）心房利钠肽分泌心房利钠肽分泌减少减少心心房房利利钠钠肽肽:是是由由心心房房内内心心肌肌细细胞胞所所分分泌泌的的一一种种多多肽肽激激素素，其其分分泌泌受受血血容量、血压和血容量、血压和血Na含量的调节。含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。血压作用。1.1.抑制肾素抑制肾素-醛固酮分泌醛固酮分泌2.2.减少肾小管对钠的重吸收减少肾小管对钠的重吸收3.3.扩张血管和降低血压扩张血管和降低血压 又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin)(atriopeptin)，是一组由心房，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由肌细胞产生的多肽，约由21-3321-33个氨基酸组个氨基酸组 成。成。心房利钠肽心房利钠肽(ANP)(ANP)强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用（4）肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加 肾肾小小球球滤滤过过分分数数 =肾肾小小球球滤滤过过率率与与肾血浆流量之比。肾血浆流量之比。（5 5）肾肾内内血血流流重重新新分分布布 在在正正常常情情况况下下，约约90%肾肾血血流流量量通通过过皮皮质质外外层层的的肾肾单单位位，只只有有小小部部分分 通通过过髓髓旁旁肾单位。肾单位。第二节第二节 水肿类型及其特点水肿类型及其特点一、心性水肿一、心性水肿 心心性性水水肿肿可可分分为为两两种种类类型型，即即左左心心功功能能不不全全引引起起肺肺水水肿肿和和右右心心功功能能不不全全引起全身水肿。发生机制主要有：引起全身水肿。发生机制主要有：1.1.心输出量减少心输出量减少 （1）肾血流量减少肾血流量减少 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降（2 2）肾血流量减少）肾血流量减少 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素系统作用。系统作用。（3 3）通通过过血血容容量量感感受受器器反反射射性性地地引引起起抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌（4 4）心房利钠肽分泌减少）心房利钠肽分泌减少（5 5）肾血流重新分布和滤过分数增加）肾血流重新分布和滤过分数增加 2.2.静脉回流障碍静脉回流障碍 心心力力衰衰竭竭，静静脉脉回回流流受受阻阻；静静脉脉压压升升高高，引引起起毛毛细细血血管管流流体体静静压压升升高高和和淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。胃胃肠肠道道淤淤血血和和肝肝淤淤血血：使使蛋蛋白白质质摄摄入入减减少少、消消化化吸吸收收障障碍碍、血血浆浆白白蛋蛋白白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。二、肾性水肿二、肾性水肿肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。是由于肾功能不全引起。1.肾病性水肿肾病性水肿（1）血浆胶体渗透压下降）血浆胶体渗透压下降（2）水、钠潴留）水、钠潴留2.肾炎性水肿肾炎性水肿Sodium and Water Retention GFRGlomerulopathy Effective circulatory volume三、肝性水肿三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1.静脉回流受阻静脉回流受阻 2.血浆蛋白减少血浆蛋白减少 3.水、钠潴留水、钠潴留 四、肺水肿四、肺水肿肺肺水水肿肿：肺肺间间质质有有过过多多液液体体积积聚聚或或溢溢入入肺泡腔内，称为肺水肿。肺泡腔内，称为肺水肿。正正常常时时，肺肺组组织织具具有有特特殊殊的的抗抗水水肿肿能能力力，肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞对对水水、溶溶质质分分子子具具有有极极高高通通透透性性，但但限限制制蛋蛋白白分子的转移。分子的转移。原因机制：原因机制：1.1.肺毛细血管内压升高。肺毛细血管内压升高。2.2.肺泡壁毛细血管通透性增高。肺泡壁毛细血管通透性增高。3.3.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低4.4.淋巴循环受阻淋巴循环受阻 肺水肿的形态：肺水肿的形态：M M：肺肺水水肿肿时时，两两肺肺肿肿胀胀，被被膜膜紧紧张张，边边缘缘变变钝钝，重重量量明明显显增增加加，切切开开时时可见大量泡沫状液体流出。可见大量泡沫状液体流出。m m：肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张充充血血，腔腔内内充满红染均质蛋白性液体。充满红染均质蛋白性液体。五、脑水肿五、脑水肿 脑脑水水肿肿：引引起起脑脑的的体体积积增增大大及及重重量量增增加加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。脑回宽而扁平，脑沟变窄。根据发病机制可分为三类：根据发病机制可分为三类：1.1.血管源性脑水肿血管源性脑水肿 血血管管源源性性脑脑水水肿肿是是临临床床最最常常见见，多多由由于于脑脑毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞的的通通透透性性增增高高引引起起。在在脑脑缺缺血血、缺缺氧氧、脑脑肿肿瘤瘤、脑外伤、等疾病时。脑外伤、等疾病时。其其特特点点为为脑脑白白质质的的细细胞胞间间隙隙及及血血管管周周围围有大量液体积聚有大量液体积聚。2.2.细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿细细胞胞中中毒毒性性脑脑水水肿肿是是由由于于脑脑严严重重缺缺氧氧、中中毒毒、感感染染、急急性性低低钠钠血血症症等等，引引起起脑脑细细胞胞内内ATPATP合合成成不不足足，细细胞胞膜膜钠泵失调。钠泵失调。此此型型特特点点是是脑脑神神经经元元细细胞胞、胶胶质质细胞细胞、血管内皮血管内皮细胞可出现细胞可出现肿胀。肿胀。3.3.间质性脑水肿间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。含量增加，又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。第三节水肿的特征和对机体的影响第三节水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征一、水肿的表现特征1.水肿液的性状特点水肿液的性状特点渗出液：由于血管通透性增加引起的渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达肿液的比重较大，可达1.018以上。以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于比重低于1.012。2.水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。力按压可产生凹陷。3.全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点二、水肿对机体的影响二、水肿对机体的影响 长期水肿可引起组织细胞营养障长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。合、对感染的抵抗力降低。重要器官或部位发生水肿则可造重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。成严重后果。课后习题：课后习题：一、名词解释1.水肿2.积液二、填空题1.引起肾小球过滤降低的原因有（）（）。2.心性水肿早期容易发生（）、肾性水肿早期容易发生在（），肝性水肿的表现形式是（）。三、选择题A型题1.缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（）A.A.钠水潴留钠水潴留 B.B.毛细血管压升高毛细血管压升高 C.C.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低D.D.毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 E.E.淋巴回流障碍淋巴回流障碍2.水肿和水中毒的相同点（）A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（）A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对B型题A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分泌增加4.4.丝虫病（丝虫病（）5.5.面部水肿（面部水肿（）X X型题型题6.钠水潴留的原因有（）A.肾小球滤过分数增加 B.心房肽分泌减少C.抗利尿激素分泌减少 D.醛固酮分泌增加E.肾小球肾炎四、简答题1.叙述水肿发生的机制2.简述肝性水肿发生的原因与机制