流脑乙脑.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,第十四章,神经系统疾病,1,.,流行性脑脊髓膜炎,2,.,流行性脑脊髓膜炎,概念：,是由,脑膜炎双球菌,引起的脑脊髓膜的急性,化脓性炎,多为散发，冬春季可引起流行,流行性脑膜炎,多见儿童、青少年,临床表现：,发热、头痛、呕吐、皮肤淤点、脑膜刺激症状等,3,.,一.病因和发病机理,脑膜炎双球菌的致病性,荚膜,：能抵抗白细胞的吞噬作用,内毒素,：引起小血管出血.坏死,致使皮肤,粘膜出现淤点淤斑,4,.,传播途径,脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物 飞沫经呼吸道传播(咳嗽、喷嚏)出现上呼吸道感染症状,大多数,健康带菌者,仅小部分,机体抵抗力低下的患者引起败血症和脑膜脑炎症状,5,.,患者及带菌者（脑膜炎球菌）,呼吸道飞沫传播,（咳嗽、喷嚏）,局部轻度卡他性炎（带菌者）,入血、繁殖（菌血症、败血症）,脑（脊）膜,化脓性脑膜炎,小血管、毛细血管出血坏死,皮肤粘膜瘀斑,6,.,二.病理变化,1、上呼吸道感染期（1-2天）,表现：轻度卡他性炎症（鼻咽部粘膜充血、,水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物）,2、败血症期,表现：寒战、高热等感染性全身中毒症状,及皮肤粘膜瘀点、瘀斑（,小血管、毛细血管,出血坏死）,等,7,.,肉眼观,1.脑膜血管高度扩张充血,2.蛛网膜下腔充满灰黄色,脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清(以大脑额叶.顶叶病变最明显),3、脑膜炎期,8,.,流 脑,9,.,渗出物多延血管分布；,渗出物可阻塞脑脊液循环,时间久之导致脑室扩张.,10,.,病理变化,镜下观,蛛网膜下腔血管扩张充血,蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细胞及纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞,脑实质轻度水肿,神经细胞可发生变性,11,.,显示中性粒细胞,12,.,三.临床病理联系,1.颅内压升高,(由于脑膜血管充血、蛛网膜下腔渗出物堆积、脑脊液吸收受阻、脑水肿),头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满,2.脑膜刺激症状,颈项强直，角弓反张，Kernig征阳性,3.脑脊液的改变,蛋白增多、糖减少、脓细胞多，涂片培养可找到双球菌（,诊断的重要证据,）,4.败血症,颈项强直,炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜,及软脑膜，使神经根肿大，肿大的脊神经根在通过,椎间孔处受压。当颈部或背部肌肉运动时产生疼,痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。,角弓反张,腰背部肌肉保护性痉挛，常发生在,婴幼儿。,Kerning征,（屈髋伸膝试验）阳性：因坐骨,神经受到牵拉，引起腰神经根压痛的表现。,13,.,角弓反张,14,.,四.结局与并发症,抗生素应用,大多数痊愈.病死率已由过去的7090,降低到510以下.死亡原因主要为败血症或伴发DIC,少数病例可转变为慢性,并可发生以下后遗症：,1.,脑积水,（脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致）,2.,颅神经麻痹,（耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪）,3.,脑底脉管炎致管腔狭窄,（脑缺血和梗死）,15,.,华-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：,多见于儿童，起病急，病情凶险,周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭,大量内毒素释放DIC，短期内可因严重败血症而死亡,脑部病变轻微,【暴发性脑膜炎双球菌败血症】,16,.,【暴发性脑膜脑炎】,脑膜炎,波及软脑膜下的脑组织，,主要是因内毒素的作用,脑微循环障碍、血管通透性,脑组织淤血和大量浆液渗出,脑水肿、颅内压,临床表现：,突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、常伴有惊厥、昏迷或脑疝形成。若抢救不及时，可危及生命。,17,.,肾上腺出血,005,004,18,.,19,.,流行性乙型脑炎,20,.,流行性乙型脑炎,是,乙型脑炎病毒,感染所致的急性传染病,多在秋季流行(79月).,以10岁以下儿童为最多,以,神经元变性.坏死,为主要病变,以高热.嗜睡.抽搐.昏迷为主要临床表现,21,.,1.病因及传播途径,乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪为传染源和贮存宿主,传播媒介:库蚊,带毒蚊叮人时 人体 血管的内皮及单核细胞内繁殖 病毒血症 侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,而引起体液免疫和细胞免疫反应致损伤),22,.,2.病变,病变广泛累及CNS灰质,但以,大脑皮质及基底核.视丘,最为严重;小脑皮质.延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓,肉眼观,:脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟狭;切面上在,皮质深层.基底核.视丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,弥漫分布或聚集成群.,23,.,脑液化性坏死,24,.,镜下：,(1),血管变化和炎症反应,血管高度扩张充血,脑组织水肿.,炎性细胞围绕血管周围间隙形成,血管套,以淋巴.单核和浆细胞为主.,25,.,血管套现象,26,.,血管套现象,27,.,(2)神经细胞变性.坏死:,表现为细胞肿胀,Nissl小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位等.可发生核浓缩.溶解.消失.,卫星现象,噬神经细胞现象,28,.,神经细胞变性坏死,29,.,噬神经细胞现象,（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）,30,.,卫星现象：,一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕,31,.,卫星现象,卫星现象,32,.,(3)软化灶形成,灶性神经组织的坏死.液化,形成镂空筛网状软化灶,对诊断具有一定的特征性,33,.,(4)胶质细胞增生,小胶质细胞结节,多位于小血管或坏死的神经细胞附近,少突胶质细胞的增生也很明显,星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成,34,.,胶质细胞结节,35,.,3.临床病理联系,神经细胞广泛受累 出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状,脑内血管扩张充血,血管内皮细胞受损,致血管通透性增高引起,脑水肿和颅内压升高,头痛.呕吐,严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死,36,.,本病患者经过治疗,大多数在急性期后可痊愈,脑部病变逐渐消失,病变较重者,可出现,痴呆.语言障碍.肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障碍等,这些表现经数月之后多能恢复正常,少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症,37,.,