直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变：附1例报告及文献分析.pdf

黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.16脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病，约占所有脑血管病的0.5%1.0%1，其中直窦血栓形成临床少见，病情进展快且危重。硬脑膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）属颅内血管畸形的范畴，占颅内血管畸形的10%15%，其是指发生于硬脑膜动脉与硬脑膜静脉、脑静脉窦及皮质静脉间的异常动静脉吻合2-3。CVT和DAVF两者可同时存在，甚至有报道指出其同时存在的发生率可高达直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变：附1例报告及文献分析杨红1，臧卫周2，张杰文2，代全德11.商丘市第一人民医院卒中单元，河南商丘476000；2.河南省人民医院神经内科，河南郑州450000摘要目的：探讨直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）的临床表现、影像学特点、治疗及预后，以提高临床医师对二者合并病例的认识。方法：结合文献，回顾性分析直窦血栓形成并致双侧丘脑病变患者的年龄、性别、临床症状、影像学特点、治疗及预后。结果：通过中国知网、万方、维普和PubMed数据库检索到国内外发表的关于直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变，并本文中1例，共36例。其中男性32例，女性4例，平均年龄56.7岁。临床共同点为不同程度的认知功能下降，MRI通常表现为双侧丘脑T2或FLAIR高信号。25例接受血管内栓塞治疗，其中4例行2次或以上治疗；4例行外科手术夹闭；其中3例血管内栓塞不完全，联合外科手术夹闭；3例给予脱水降颅压联合抗凝药物保守治疗；1例单纯脱水降颅压。32例行手术治疗的患者中，3例症状改善，28例症状明显好转，1例死亡；保守治疗患者中3例失访，1例出院时稍好转。结论：以双侧丘脑受累的疾病种类众多，经积极治疗仍缓解不明显患者，且MRI提示双侧丘脑肿胀者，需考虑直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘，尽早完善全脑血管造影检查明确诊断，条件允许者尽快完善各种手术治疗，逆转受损的神经功能。关键词直窦血栓；硬脑膜动静脉瘘；双侧丘脑病变；认知障碍doi10.3969/j.issn.1004-5775.2023.16.012学科分类代码320.2499中图分类号R543.3+1文献标识码BBilateral Thalamic Lesions Caused by Straight Sinus Thrombosis and Dural Arteriovenous Fistula:1 Case Reportand Literature Analysis/Yang Hong,Zang Weizhou,Zhang Jiewen,et al./Stroke Unit,Shangqiu First People s Hospital,Shangqiu,Henan,476000,ChinaAbstract Objective:To investigate the clinical manifestations,imaging features,treatment and prognosis of straight sinusthrombosis with dural arteriovenous fistula(DAVF)in order to improve clinicians understanding of the combined cases of both.Methods:Combined with the literature,age,sex,clinical symptoms,imaging features,treatment and prognosis of patients withstraight sinus thrombosis with resultant bilateral thalamic lesions were retrospectively analyzed.Results:A total of 36 cases wereretrieved from domestic and foreign publications on straight sinus thrombosis with dural arteriovenous fistulae causing bilateral thalamic lesions and 1 case in this paper through China Knowledge Network,Wanfang,Vipshop and PubMed databases.There were32 male cases and 4 female cases with a mean age of 56.7 years.The clinical common denominator is varying degrees of cognitivedecline,with MRI usually showing bilateral thalamic T2 or FLAIR high signal.25 cases were treated with endovascular embolization,of which 4 cases were treated twice or more,4 cases were surgically clamped,3 cases had incomplete endovascular embolization combined with surgical clamping,3 cases were treated conservatively with dehydration and cranial pressure reduction combined with anticoagulants,and 1 case was treated with dehydration and cranial pressure reduction alone.Of the 32 patients treatedsurgically,3 had improved symptoms,28 had significantly improved symptoms,1 died,and 3 of the conservatively treated patientswere lost to follow-up and 1 was slightly improved at discharge.Conclusion:There are many kinds of diseases with bilateral thalamic involvement,and patients who do not have significant remission even after active treatment and whose MRI suggests bilateralthalamic swelling need to consider straight sinus thrombosis and dural arteriovenous fistula,and complete whole brain angiographyas soon as possible to clarify the diagnosis,and improve various surgical treatments as soon as conditions allow to reverse thedamaged neurological functions.Keywords Straight sinus thrombosis;Dural arteriovenous fistula;Bilateral thalamic lesions;Cognitive impairment 病例探析 1960黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.1639%4，但关于其临床特点的大数据报道较少，多以个案报道多见，而直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变的报道鲜见，而本例以发作性形式起病，更是罕见。本研究通过报道收集的临床资料并结合文献进行回顾分析，以期加强临床医生对该病的认识，从而能给予患者及时有效的治疗。1临床资料患者男性，54岁，农民，小学文化，慢性病程，急性起病，以“发作性左侧肢体无力1年多，再发并认知障碍2 d”为主诉就诊于商丘市第一人民医院。1年多无明显诱因出现左侧肢体无力，表现为持物不稳及行走困难，伴左侧肢体麻木、言语不清、口角歪斜，行头颅核磁显示右侧大脑中动脉狭窄，未见急性梗死灶，治疗后（具体不详）左侧肢体无力症状好转，遗留麻木感。6个月前和2个月前上述症状再次发作，头颅核磁均未发现急性梗死灶，对症治疗后好转。1个月前再次因左侧肢体无力就诊当地中医院，自诉服用中药治疗（具体不详）后好转。2 d前患者再次出现左侧肢体无力，持物及行走不能，并发作性记忆力下降、视幻觉、胡言乱语，伴表情淡漠、大小便失禁，持续 5 min自行缓解，一日内发作3次，至当地县医院就诊，行头颅CT未见脑出血，按“脑梗死”给予输液治疗（具体不详），上述症状仍间断发作，间隔时间不等。随即转来我院，行头颅CT：双侧丘脑低密度影，以“脑梗死？”收住我科，发病以来，患者精神不佳、饮食不振、睡眠增多，近期体重无明显变化。既往史包括诊断“高血压”病史15年，最高血压160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），近期口服硝苯地平缓释片 20 mg qd 治疗，血压未监测。2 年前患“右侧基底节脑出血”，遗留肢体轻度活动障碍。否认传染病史和手术外伤史，无输血献血史，无药物食物过敏史。个人、婚育、家族史（无痴呆家族史）无特殊。入院时查体：T36.6，P78次/min，R18次/min，BP145/86 mmHg；营养中等，心肺腹体健未见明显异常。神志清，精神差，言语欠清晰，记忆力、计算力减退，定向力基本正常。双眼活动充分，未引出眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，直接、间接对光反射存在，外观双侧额纹对称、无变浅，双侧鼻唇沟对称，无变浅，口角稍向左偏斜，伸舌稍左偏，左侧肢体肌张力高，右侧肢体肌张力正常，左侧肢体肌力4-级，右侧肢体肌力5-级，双上肢腱反射对称，左下肢腱反射亢进，右下肢腱反射活跃，双侧病理征阳性。双侧指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验欠稳准，Romberg不合作，脑膜刺激征阴性，余查体不合作。神经心理学测验量表评估：简易智能状态检查量表（MMSE）评分为13分，蒙特利尔认知评价量表（MoCA）得分为14分。实验室检查肌酸激酶：3 260.9 U/L（50310）；肌酸激酶同工酶：45.7 U/L（024）；乳酸脱氢酶：297.5 U/L（125250）；肌红蛋白：119.9 ng/mL（2872）；肿瘤标志物：T-PSA 6.61 u/mL（5）；D-2聚体：2.13g/mL（00.5）；血尿常规、肝肾功能、电解质四项、凝血功能、血脂、空腹血糖、糖尿血红蛋白、同型半胱氨酸、BNP、术前四项、甲功、风湿三项、自身抗体普、ANCA印迹谱、余肿瘤标记物未见明显异常。其中，肌酸激酶明显升高，提示癫痫发作可能，但无明确病史。D-2聚体升高，提示血栓性疾病。腰椎穿刺检查：脑脊液无色透明，压力175 mmH2O；脑脊液常规：潘氏试验阳性，白细胞计数7106/L,多核细胞计数 2106/L，多核细胞百分比为 28.6%，单个核细胞百分比为71.4%；脑脊液生化：蛋白0.56 g/L（0.150.45），腺苷脱氨酶0.2 U/L，氯125.8 mmol/L，葡萄糖 3.71 mmol/L；自身免疫性脑炎相关抗体、寡克隆、AQP4、副肿瘤抗体、脱落细胞学未见异常。辅助检查：心电图正常；胸部 CT 右肺下叶索条影，右背侧胸膜稍厚。心脏彩超、肝胆脾胰肾输尿管膀胱彩超未见明显异常；脑电图中度异常（弥漫性漫波增多，清醒期）；头颅MRI+DWI+MRA双侧丘脑形态及信号异常，建议增强检查；脑动脉硬化，双侧大脑后动脉局限性狭窄；增强核磁双侧丘脑、基底节区及半卵性中心异常强化影；CTV显示直窦及下矢状窦未见明确显影，见图1。治疗及预后按脑静脉血栓形成给予抗凝、脱水降颅压等治疗，7 d后患者症状未见明显改善。转上级医院继续治疗，上级医院复查头颅MRI，病灶未见明显变化，继续给予抗凝、脱水降颅压治疗，认知功能障碍仍持续加重。为明确诊断行DSA检查：左侧椎动脉造影可见大脑大静脉汇合处硬脑膜动静脉瘘；左侧颈外动脉造影可见脑膜后动脉漏入大脑大静脉汇合处；直窦纤细，考虑直窦血栓形ad：头颅核磁+头颈CTA，提示双侧丘脑DWI、T2WI高信号，脑动脉硬化，双侧大脑后动脉局限性狭窄。e：头颅CT双侧丘脑低密度影。fk：双侧丘脑长 T1 长 T2，FLAIR、DWI 高信号，ADC稍高信号，脑动脉硬化，双侧大脑后动脉局限性狭窄。l：增强核磁示双侧丘脑不均匀片状异常强化影。m：直窦及下矢状窦未见明确显影。n：左侧颈外动脉造影可见脑膜后动脉漏入大脑大静脉汇合处。o：直窦纤细，考虑直窦血栓形成。p：左侧椎动脉造影可见大脑大静脉汇合处硬脑膜动静脉瘘。图1患者影像资料1961黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.16成，建议行介入综合治疗。家属因经济原因拒绝介入治疗，院外口服抗凝药物。2文献病例资料通过中国知网、万方、维普和 PubMed 数据库检索国内外发表的关于直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变病例共 35 例。其中男性 31 例，女性 4 例，平均年龄 56.7 岁。临床表现、MRI 特点、治疗、转归，见表1。病例曹宇泽等5项正兵等6张佳慧等7刘春梅等8郭仕峰等9张锐等10郭岑等11章悦等12敬思思等13郝楼等14年龄43524265675255536063634046性别男男男男女女女男男男男男男临床表现记忆力下降、性格改变半月余记忆力下降、性格改变、步态异常3年余睡眠增多、记忆力下降、精神行为异常4月发作性头晕、视物旋转伴记忆力下降1月余记忆力减退半年，加重1个月进行性记忆力减退伴言语不清进行性记忆力减退、行为异常3个月反应迟钝、记忆力下降40天发作性记忆力减退、胡言乱语半月余反应迟钝、懒言少动2个月记忆力下降，反应迟钝1个月反应迟钝、记忆力下降20 天余反应迟钝1个月，进行性加重10天头颅MRI表现双侧丘脑长 T1、长 T2信号双侧丘脑、基底节、颞叶内侧长T1 长T2、边缘短T2 信号双侧丘脑长T1、长T2信号双侧丘脑可见长T1 长T2 信号，FLAIR 呈高信号，增强示轻度强化双侧丘脑、内囊区、半卵圆等T1、长T2信号双侧丘脑长 T2 信号，SWI低信号双侧丘脑长 T2 信号，提示局部脑水肿，增强多发性点片状强化双侧丘脑、基底节长T2 信号,Flair、DWI 高信号双侧丘脑略有强化双侧丘脑长 T2 信号，轻度不均匀强化双侧丘脑长T2信号双侧丘脑长 T2 信号，伴左侧丘脑少量出血双侧丘脑肿胀，短 T1长 T2，Flair、DWI 呈高信号，双侧丘脑不均匀强化双侧丘脑内见对称性点状稍长 T1、稍长 T2信号，FLAIR呈稍高信号DSA直窦未显影，左大脑后动脉-大脑大静脉动静脉瘘，大脑内静脉血流逆向直窦未显影，右侧大脑后动脉-基底静脉动静脉瘘。直窦未显影，双侧颈内动脉-大脑深静脉动静脉瘘直窦未完全显影，脑膜中动脉分支、咽升动脉、枕动脉分支与Galen静脉相通直窦未显影，双侧枕动脉-直窦动静脉瘘直窦未显影，左侧枕动静脉区可见一动静脉瘘直窦纤细，瘘口在直窦壁上，双侧脑膜垂体干的小脑幕缘支、右侧咽升动脉后组分支、左侧椎动脉脑膜分支参与动静脉瘘直窦不显影，颞浅动脉分支、左侧脑膜、垂体干、小脑幕支直接供血到大脑大静脉直窦闭塞，基底静脉有逆向引流，瘘口在小脑镰部位，供血动脉为右侧椎动脉脑膜分支动脉直窦未显示，直窦区域硬脑膜动静脉瘘，供血动脉为双侧脑膜后动脉直窦狭窄，直窦-窦汇区硬脑膜动静脉瘘，供血动脉为右侧海绵窦段脑膜垂体干及左侧颈内动脉分支，右侧脑膜后动脉及左侧枕动脉分支天幕区动静脉直接交通，供血动脉为左侧脑膜后动脉，左侧脑膜中动脉，向基底静脉逆流，直窦未显影，考虑血栓形成瘘口位于直窦壁上，咽升动脉一分支、左侧脑膜中动脉后支、左侧脑膜垂体干一分支、左侧脑膜后动脉参与DAVF的供血脑脊液压力170150210110190140-135130-300160治疗外院行血管内栓塞术脱水降颅压抗凝、脱水降颅压介入治疗（具体不详）血管内栓塞术血管内栓塞术2 次血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术治疗以脱水及低分子肝素和华法林序贯抗凝为主血管内栓塞术转归好转稍好转失访稍改善好转好转好转好转好转好转好转-好转表1文献报道的直窦血栓形成并硬脑膜动静脉瘘致双侧丘脑病变1962黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.16袁源等15Holekamp等16Chen等17Iampreechakul等18Nakada等19Ito 等20Kimito等21Greenough等22Matsumura等23Racine等24Sugrue等25Yamamoto等26Santillan等27Morparia等28Borja等29Hwang等3055535960716852634977627351515150715143男男男男男男男男男男男男男男男男男男男反应迟钝3个月，小便失禁20天记忆力下降、情绪障碍10天精神行为异常、记忆力下降5天快速记忆力下降4天进展性记忆力下降、嗜睡6月余进展性记忆力下降、行走不稳5个月进行性痴呆、行为改变1个月间歇性意识混乱、步态共济失调1个月记忆力下降、精神改变、共济失调、失语进展性记忆力下降、嗜睡1月失语、记忆力下降痴呆5个月言语不清、认知功能下降记忆力下降6个月认知功能下降记忆力下降、精神行为异常记忆力下降、注意力不集中、嗜睡、偏瘫进行性嗜睡，记忆障碍，共济失调注意力不集中、间断性记忆力下降、嗜睡双侧丘脑见对称性点状稍长 T1、稍长 T2 信号，病灶不均匀强化双侧丘脑 FLAIR 高信号，病灶不均匀强化双侧丘脑 FLAIR 高信号，左侧丘脑不均匀强化双侧丘脑 FLAIR 高信号，病灶不均匀强化双侧丘脑 FLAIR 高信号，病灶不均匀强化双侧丘脑 FLAIR 高信号，斑片状强化双侧丘脑内T2、FLAIR呈高信号，病灶不均匀强化双侧丘脑见对称性稍长T1、稍长T2信号双侧丘脑长T2信号双侧丘脑长T2信号双侧丘脑长T2信号双侧丘脑长T2信号双侧丘脑长T2信号双侧丘脑见稍长 T1、稍长T2信号双侧丘脑见 T2、Flair高信号双侧丘脑见 T2、Flair高信号双侧丘脑 T2 高信号，伴有强化双侧丘脑及内囊后肢T2、Flair 高信号，并强化双侧丘脑T2高信号直窦缺如，右眼动脉、右颌内动脉分支、鼻中隔动脉分支参与DAVF的供血瘘口位于Galen静脉和直窦的汇合处附近，供血主要来自脑膜中动脉和颈内动脉下外侧支直窦远端局部闭塞，供血来自左枕动脉的小分支以及两条脑膜后动脉的分支直窦充盈缺损，考虑血栓形成，供血来自右枕动脉的分支近端直窦闭塞，供血来自双侧枕动脉和脑膜中动脉分支直窦未见显影，供血来自左侧脑膜垂体干中的小脑幕动脉直窦中段显影差，考虑血栓形成，左小脑上动脉的脑膜支、左枕动脉发出的左咽升动脉和左枕动脉的多个细小分支供应直窦闭塞，供血来自脑膜中动脉分支直窦闭塞，双侧脑膜后动脉和枕动脉供血直窦未见描述，咽升动脉、脑膜中动脉和枕动脉供血直窦血栓形成，供血动脉文中未提及直窦闭塞，供血来自脑膜中动脉分支直窦闭塞，脑膜后动脉和枕动脉供血直窦未显影，供血来自脑膜中动脉、脑膜后动脉、脑膜垂体干直窦未显影，供血来自脑膜垂体干直窦血栓形成，供血来自脑膜中动脉、枕动脉、脑膜垂体干直窦闭塞，供血来自脑膜中动脉、枕动脉直窦闭塞，供血来自左脑膜中动脉、双侧枕动脉、双侧小脑上动脉、脑膜垂体干矢状窦及直窦血栓形成，供血来自右侧枕动脉、左侧脑膜后动脉、右侧脑膜中动脉-330血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术开放性结扎术血管内栓塞术开放性结扎术栓塞术失败，开放性结扎术多次血管内栓塞术外科封堵术血管内栓塞术外科夹闭术并血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术血管内栓塞术+外科夹闭术2 次血管内栓塞术多次血管内栓塞术好转好转好转好转好转好转好转死亡好转好转好转改善好转好转好转好转好转好转好转病例年龄性别临床表现头颅MRI表现DSA脑脊液压力治疗转归表1（续）1963黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.163讨论36例患者的临床共同点为不同程度的认知功能下降，包括记忆力（以近事遗忘为主）、注意力、执行力和定向力，而其他症状不突出，如精神行为及意识状态改变、共济失调、失语、偏瘫、帕金森症状、大小便失禁、动眼神经麻痹等。几乎所有病例头颅核磁均提示双侧丘脑肿胀，部分病例可出现丘脑以外区域的肿胀，包括内囊、基底节、半卵圆中心、皮质等；15例患者行增强核磁检查，均出现不同程度强化。所有患者均行DSA检查，提示直窦血栓形成或狭窄或闭塞，瘘口部位及数目不定。在36例患者中，有12例提及行腰穿检查，其中四例脑脊液压力升高，常规及生化均无明显异常。36例患者中，有25例接受血管内栓塞治疗，其中4例行2次或以上治疗；4例行外科手术夹闭，其中3例血管内栓塞不完全，联合外科手术夹闭；3例给予脱水降颅压联合抗凝药物保守治疗；1例单纯脱水降颅压。32例行手术治疗的患者中3例症状改善，28例症状明显好转，1例死亡；保守治疗患者中3例失访，1例出院时稍好转。DAVF的病因及发病机制尚未明确，临床表现复杂多样，因引流静脉的数量、引流方向、流速、流量以及瘘口位置、大小、数量等不同，可表现为头痛头晕、视野受损、癫痫、出血、痴呆、失语、肢体无力以及大小便功能障碍等症状。CVT的病因和危险因素复杂多样，部分病因不明，症状体征主要取决于静脉血栓形成的部位、性质、累及范围以及继发性脑损害的程度等因素。血流动力学分析：直窦收集下矢状窦和大脑大静脉的血流，而大脑大静脉收集两侧大脑内静脉与基底静脉血液，其中大脑内静脉收集丘脑、尾状核、豆状核、胼胝体、第三脑室及侧脑室脉络丛、部分海马的血液；基底静脉收集丘脑底部、中脑等脑底部的血液9。CVT并DAVF可同时存在，血栓多位于引流静脉的下流或动静脉瘘附近，血液回流则经皮质静脉为主1。目前关于两者的关系有两种假设，一些学者认为是CVT引起的静脉高压，使得生理性动静脉通道持续性开放，致病理性动静脉短路，而形成DAVF。因为硬脑膜的超微结构显示，硬脑膜存在着丰富的血管网和异常发达的小动脉吻合支，且存在有直径5090 m的正常“动静脉交通”特殊结构，部分动静脉终止于窦壁附近，并与静脉窦有丰富的交通支，静脉回流受阻时，使得特殊结构的“动静脉交通”开放扩张，逐渐发展为DAVF。另外一些学者认为静脉回流通道受阻，造成静脉高压、脑组织缺血缺氧，使得局部生成大量促使新生血管生成的血管生成因子而形成DAVF。但两者假设目前都缺乏合理解释。我们的病例DSA造影提示直窦纤细，考虑直窦血栓形成，使得静脉血引流受限，加之动静脉瘘的存在，使压力较高的动脉血直接涌入直窦，导致静脉高压，使得丘脑局部组织瘀血水肿。而关于两者合并的治疗包括介入栓塞治疗、外科手术夹闭以及保守治疗等，其中介入栓塞治疗因治愈率高、并发症少以及复发率低等优点被广泛认可。通过文献报道，也证实了介入栓塞治疗成功率高，且大部分能改善已经受损的认知功能。本例患者虽然及时明确了诊断，遗憾的是患者家属因经济原因放弃治疗，7个月时随访，患者因瘫痪，死于并发症。双侧丘脑病变少见，但多种疾病均可表现，包括血管阻塞性、代谢性、中毒性、变性性、感染性和肿瘤性等疾病。血管阻塞性疾病包括动脉阻塞性疾病及静脉阻塞疾病，前者包括基底动脉尖综合征和Percheron动脉血栓，静脉阻塞性疾病包括大脑内静脉及Galen静脉血栓形成。另外丘脑肿瘤、病毒性脑炎、韦尼克脑病、渗透压性脑病、白塞病、可逆性后部脑白质病变、肝豆状核变性、Fabry病、Fahr 病、Leigh 病和CJD等也可累及双侧丘脑12。与上述疾病鉴别，要结合病史、临床症状和相关辅助检查。CVT并DAVF的CT平扫和增强不能显示DAVF病灶，间接征象包括脑水肿、脑出血、静脉性梗死等，大多数缺乏特异性，CTV对静脉窦闭塞和血栓具有较高的敏感度和特异性，但仍多不显示DAVF病灶。头颅核磁多提示双侧丘脑肿胀，确诊主要依靠DSA。提示我们临床上遇到双侧丘脑病变的患者需多思多想，避免误诊，延误患者治疗而遗留神经功能缺损。综上所述，累及双侧丘脑的疾病众多，且起病形式及临床症状多缺乏特异性，极容易漏诊及误诊，尤其对临床上以发作性症状起病的患者。对考虑静脉血栓性疾病的患者，经过治疗，临床症状仍迁延不愈的，需警惕是否合并DAVF，应尽早完善全脑血管造影检查明确诊断。参考文献1中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019 J.中华神经科杂志，2020，53（9）：648-663.Colorado等31626451女男男记忆力下降、共济失调、帕金森症状4个月记忆力下降、精神行为异常、失语1个月认知功能下降、记忆力下降、定向力障碍、嗜睡、帕金森症状双侧丘脑 T2、Flair 高信号双侧丘脑 T2、Flair 高信号双侧丘脑T2高信号直窦血栓，供血来自脑膜后动脉、枕动脉直窦血栓，供血来自枕动脉、脑膜垂体干直窦闭塞，供血来自脑膜中动脉、枕动脉、颞浅动-血管内栓塞术血管内栓塞术+外科夹闭术血管内栓塞术稍改善好转好转病例年龄性别临床表现头颅MRI表现DSA脑脊液压力治疗转归表1（续）注：脑脊液压力为mmH2O；“-”表示：未做或情况不明。1964黑龙江医学2023年8月25日第47卷第16期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNALAug.25,2023Vol.47No.162 李昌华，张小军.硬脑膜动静脉瘘发病机制的研究进展 J.中国临床神经外科杂志，2011，16（5）：316-319.3 NEWTON T H,CRONQVIST S.Involvement of dural arteries inintracranial arteriovenous malformationsJ.Radiology，1969，93（93）：1071-10784TSAI L K，JENG J S，LIU H M，et al.Intracranial dural arteriovenous fistulas with or without cerebral sinus thrombosis：analysis of 69 patients J.Journal of Neurology Neurosurgery&Psychiatry，2004，75（11）：1639-1641.5曹宇泽，张君怡，董立羚，等.脑静脉系统血栓形成合并硬脑膜动静脉瘘临床影像分析四例 J.中华脑血管病杂志（电子版），2020，14（5）：268-274.6项正兵，吴凌峰，柴文，等.表现为丘脑性痴呆的多发性硬脑膜动静脉瘘并直窦血栓形成1例报道 J.国际神经病学神经外科学杂志，2018，45（6）：609-611.7张佳慧，吴家勇，徐运.以进行性认知损害为首发表现的硬脑膜动静脉瘘：1 例报道并文献复习 J.国际脑血管病杂志，2018，26（1）：68-72.8刘春梅，连亚慧，孔德瑞，等.DAVF引起丘脑性痴呆1例报告 J.中风与神经疾病杂志，2020，37（9）：840-841.9郭仕峰，邹超，赵瑞，等.表现为进行性痴呆的直窦区硬脑膜动静脉瘘一例 J.中国脑血管病杂志，2013，10（3）：148-150.10张锐，王洪海，马梦冰，等.表现为认知障碍、反应迟钝的双侧丘脑及基底节病变 1 例报道 J.卒中与神经疾病，2019，26（4）：473-475.11郭岑，王昌鹏，吴帅，等.表现为双侧丘脑病变的硬脑膜动静脉瘘的临床特点（附1例报告）J.临床神经病学杂志，2019，32（3）：201-205.12章悦，初曙光.硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）J.中国临床神经科学，2018，26（3）：301-306.13敬思思，宋捷，赵重波，等.双侧丘脑对称性病变1例临床病例讨论 J.中国临床神经科学，2016，24（1）：114-119.14郝楼，陈婧，朱东胜，等.直窦区硬脑膜动静脉瘘特殊MRI表现 1 例 J.山东大学学报（医学版），2017，55（5）：122-124.15袁源，张鹏，张鸿祺.硬脑膜动静脉瘘引发丘脑充血性改变一例 J.中国脑血管病杂志，2013，10（2）：97-98.16HOLEKAMP T F，MOLLMAN M E，MURPHY R，et al.Dural arteriovenous fistula-induced thalamic dementia：report of4 cases J.Journal of Neurosurgery，2015，124（6）：3.17CHEN P M，OLSON S E，HANDWERKER J.Bithalamic Lesions:Cranial Dural Arteriovenous Fistula Manifesting as Thalamic Dementia J.Stroke，2020，51（12）：355-358.18IAMPREECHAKUL P，LERTBUTSAYANUKUL P，WATTANASEN Y，et al.Reversible Thalamic Dementia Caused by Venous Hypertension of Bilateral Thalami Resulting from Multiple Intracranial Dural Arteriovenous Fistulas Successfully Obliterated by Endovascular Treatment using Liquid Embolic Materials：A Case Report and Literature Review J.Asian J Neurosurg，2020，15（1）：144-154.19NAKADA T，KWEE I L，ELLIS W G，et al.Subacute Diencephalic Necrosis and Dural Arteriovenous MalformationJ.Neurosurgery，1985，17（4）：653-656.20 ITO M，SONOKAWA T，MISHINA H，et al.Reversible dural arteriovenous malformation-induced venous ischemia as acause of dementia：treatment by surgical occlusion of drainingdural sinus：case reportJ.Neurosurgery，1995，37（6）：1187-1191.21 TANAKA K，MOROOKA A，NAKAGAWA Y，et al.Duralarteriovenous malformation manifesting as dementia due toischemia in bilateral thalami：a case report J.Surgical Neurology，1999，51（5）：489-494.22 GREENOUGH G P，MAMOURIAN A，HARBAUGH R E.Venous hypertension associated with a posterior fossa dural arteriovenous fistula：Another cause of bithalamic lesions onMR imagesJ.American Journal of Neuroradiology，1999，20（1）：145-147.23 MATSUMURA A，ODA M，HOZUKI T.Dural arteriovenousfistula in a case of dementia with bithalamic MR lesions J.Neurology，2008，71（19）：1553.24RACINE C A，LAWTON M T，HETTS S W，et al.Neuropyschological Profile of Reversible Cognitive Impairment in a PatientwithaDuralArteriovenousFistulaJ.Neurocase，2008，14（3）：231-238.25 SUGRUE P A，HURLEY M C，BENDOK B R，et al.High-grade dural arteriovenous fistula simulating a bilateralthalamic neoplasmJ.Clin Neurol Neurosurg，2009，111（7）：629-632.26 YAMAMOTO T，WATANABE M，MIURA A，et al.A caseof dural arteriovenous fistula associated with bilateral thalamiclesions J.Clinical neurology，2010，50（10）：718.27 SANTILLAN A，SAFDIEH J E，GOBIN Y P，et al.Neurological picture.Bilateral thalamic venous hypertension causedby a tentorial dural arteriovenous fistula：endovascular treatmentJ.Journal of Neurology Neurosurgery&Psychiatry，2011，82（7）：749.28 MORPARIA N，MILLER G，RABINSTEIN A，et al.Cognitive decline and hypersomnolence：thalamic manifestations ofa tentorial dural arteriovenous fistula(dAVF)J.NeurocritCare，2012，17（3）：429-433.29 BORJA M J，SCHAEFER P W，BOULTER D J.Case of theseason：Dural arteriovenous fistula mimicking a bithalamicneoplasm or viral encephalitisJ.Semin Roentgenol，2014，49：4-9.30HWANG H，LA Y K，BAEK M S，et al