第十一章肝性脑病专科PPT课件.ppt

第十一章第十一章 肝性肝性脑病病 肝性肝性脑病是病是继发于急性重症肝于急性重症肝病或有病或有严重的重的门-体血液分流的慢体血液分流的慢性肝病的精神神性肝病的精神神经综合征。合征。1.临床表床表现早期：早期：性格、行性格、行为改改变和判断力下和判断力下降降中期：中期：出出现昼夜昼夜节律律颠倒、精神倒、精神错乱、乱、行行为异常异常;晚期：晚期：表表现为谵妄、狂躁和嗜睡妄、狂躁和嗜睡,肝昏迷肝昏迷 2.分型：分型：急性暴急性暴发型：型：急性急性发作作,血氨大多正常血氨大多正常,患者患者 短期短期兴奋、狂躁后很快陷、狂躁后很快陷入昏入昏 迷。迷。慢性复慢性复发型型 ：常有明常有明显的的诱因因,去除去除诱因因,脑 病常可病常可获得改善；多数伴得改善；多数伴有血有血 氨升高。氨升高。3.第一第一节 肝性肝性脑病的病的发病机制病机制 脑性毒物性毒物神神经递质异常异常血血浆氨基酸失衡氨基酸失衡脑对毒物的敏感性增高毒物的敏感性增高 4.一、一、脑性毒物性毒物对脑组织的作用的作用 脑性毒物的含性毒物的含义：5.（一）氨申毒（一）氨申毒 正常血氨水平：正常血氨水平：59 59 mol/L(100 mol/L(100 g g%)%)氨申毒学氨申毒学说的基的基础：6.1.1.血氨升高的原因血氨升高的原因 (1)(1)氨清除不足氨清除不足:是主要原因。是主要原因。鸟氨酸循氨酸循环障碍、尿素合障碍、尿素合成减成减 少。少。门-腔分流腔分流,来自来自肠道的氨道的氨不不经 肝肝脏,进入体循入体循环引起血氨引起血氨升高。升高。7.(2)(2)氨生成氨生成过多多 消化道淤血消化道淤血,细菌生菌生长活活跃,产 氨增多氨增多;消化道出血后消化道出血后,血液的蛋白血液的蛋白分分 解解产氨增多氨增多 发生氮生氮质血症血症时.从血液中从血液中弥弥 散至散至肠腔的尿素大大增多腔的尿素大大增多而使而使 产氨氨剧增增8.(3)(3)肠道道pHpH对血氨血氨浓度与氨吸收的度与氨吸收的 影响影响 pHpH为5656时,NH,NH4 4+形成，形成，若若pHpH升高升高NHNH3 3形成形成9.2.2.氨氨对脑组织的毒性的毒性(1)(1)干干扰脑的能量代的能量代谢:ATP ATP生成不足，消耗增加生成不足，消耗增加10.11.(2)(2)影响影响脑内神内神经递质 兴奋性和抑制性神性和抑制性神经递质比比例失例失调12.13.(3)(3)对脑神神经细胞膜的抑制作用胞膜的抑制作用 抑制抑制钠泵，影响神，影响神经冲冲动 (4)(4)刺激大刺激大脑边缘系系统 14.(二二)硫醇的毒性作用硫醇的毒性作用来源：蛋氨酸和其它含硫氨基酸来源：蛋氨酸和其它含硫氨基酸经 肠道菌代道菌代谢而而产生。生。如甲硫如甲硫 醇和二甲硫醇，味臭。醇和二甲硫醇，味臭。毒性：抑制毒性：抑制钠泵 15.(三三)短短链脂肪酸的毒性作用脂肪酸的毒性作用 短短链脂肪酸：脂肪酸：含含410410个碳原子的脂个碳原子的脂肪酸肪酸 作用部位作用部位:脑干网状干网状结构，抑制构，抑制钠泵或或 和神和神经递质结合。合。16.二、神二、神经递质异常异常(一一)假神假神经递质（FNTFNT）苯乙醇胺和苯乙醇胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺 17.1.1.假神假神经递质的形成的形成 芳香族氨基酸芳香族氨基酸 细菌菌脱脱羧酶 苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺 苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺 B BB BB B 苯乙醇胺、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺 羟化化酶 肠道道 脑 18.HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2去甲去甲肾上腺素上腺素苯乙醇胺苯乙醇胺19.HOHOCH2CH2NH2多巴胺多巴胺HOCHOHCH2NH2羟苯乙醇胺苯乙醇胺20.2.FNT2.FNT的致病机制的致病机制 替代替代脑干网状干网状结构、黑构、黑质-纹状体中正常神状体中正常神经递质21.THANK YOUSUCCESS2024/3/15 周五22.(二二)-氨基丁酸氨基丁酸 来源：来源：作用：突触后膜超极化作用：突触后膜超极化 23.三、血三、血浆氨基酸失衡氨基酸失衡 AAAAAA：芳香族氨基酸：芳香族氨基酸 苯丙氨酸、酪苯丙氨酸、酪氨酸氨酸 BCAABCAA：支：支链氨基酸氨基酸 亮氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸氨酸 BCAA/AAABCAA/AAA：3 34 424.(一一)血血浆氨基酸失衡的原因氨基酸失衡的原因1.1.激素基激素基础水平改水平改变 胰胰岛素素/高血糖素在高水高血糖素在高水平上平上 比例下降比例下降 BCAA/AAABCAA/AAA比比值降低降低 2.2.肝肝脏功能障碍功能障碍 BCAABCAA主要在肝外主要在肝外组织代代谢 AAAAAA主要在肝主要在肝脏代代谢 故故BCAA/AAABCAA/AAA比比值降低降低 25.(二二)血血浆氨基酸失衡的后果氨基酸失衡的后果 FNTFNT生成增多生成增多 正常神正常神经递质合成减合成减少少 26.27.四、四、脑的敏感性增高的敏感性增高 对镇静静剂、感染、缺氧、感染、缺氧、电解解 质紊乱等敏感性增高紊乱等敏感性增高28.肝性肝性脑病的病的发生是多种因生是多种因素素综合作用的合作用的结果。果。急性暴急性暴发型肝性型肝性脑病和慢病和慢性复性复发型其型其发病机制不同。病机制不同。29.第二第二节 肝性肝性脑病的病的诱因因 30.1.1.上消化道出血上消化道出血 肠道蛋白道蛋白质增加增加 大出血致大出血致肾功能障碍功能障碍,使尿素使尿素肠 肝循肝循环增加增加,产氨随之增多氨随之增多;脑组织缺血缺氧和血缺血缺氧和血脑屏障屏障通通 透性升高透性升高 31.2.2.感染感染蛋白分解增加蛋白分解增加,产氨增多和血氨增多和血浆 氨基酸失衡氨基酸失衡细菌毒素菌毒素酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱血血脑屏障通透性增加屏障通透性增加 32.3.3.镇静静剂、麻醉、麻醉剂对脑的直接抑制的直接抑制肝肝脏生物生物转化功能障碍引起化功能障碍引起药物物 蓄蓄积 33.4.4.利尿利尿剂引起低引起低钾性碱中毒性碱中毒,使血氨升高使血氨升高;起血容量下降而起血容量下降而发生生肾前性氮前性氮质血症血症,从而从而导致尿素致尿素肠肝循肝循环增增强,产氨增多氨增多 34.5.5.便秘便秘6.6.其它其它诱因因 放腹水放腹水过快快过多，多，导致致脑肾血血 液灌流减少；液灌流减少；大量大量输入含氨入含氨较多的多的库存存血；血；严重重创伤、手、手术、麻醉、麻醉、酗酒酗酒 35.第三第三节 肝性肝性脑病的防治原病的防治原则 36.1.1.消除消除诱因因 低蛋白低蛋白饮食食 防治上消化道出血防治上消化道出血 控制感染控制感染 禁用或慎用禁用或慎用镇静静剂、麻醉、麻醉药和和 含氮含氮药物物(如如氯化化镀、尿素、尿素、水水 解蛋白、蛋氨酸等解蛋白、蛋氨酸等37.正确正确选用利尿用利尿剂防止和防止和纠正正电解解质紊乱紊乱慎重慎重处理腹腔放液理腹腔放液防治低血糖和防治低血糖和脑水水肿保持大便通保持大便通畅38.2.2.降低血氨降低血氨控制控制肠道道产氨：抗菌素氨：抗菌素减少氨吸收：降低减少氨吸收：降低肠腔内腔内pHpH增加尿素合成：精氨酸增加尿素合成：精氨酸透析治透析治疗 39.3.3.纠正血正血浆氨基酸失衡和促使神氨基酸失衡和促使神经 递质正常化正常化 输注富含注富含BCAABCAA的氨基酸的氨基酸溶溶 液液 应用左旋多巴用左旋多巴40.4.4.其他措施其他措施 人工肝人工肝(血液透析、吸附血液透析、吸附疗法法、肝、肝脏移植、交移植、交换输血、全身清血、全身清洗洗疗法等法等 41.1.1.氨氨对脑组织的毒性有哪些？的毒性有哪些？2.2.肝性肝性脑病病发病机制的三个重要学病机制的三个重要学 说是是、。3.3.论述伴有血氨升高的肝性述伴有血氨升高的肝性脑时采采 取降低血氨的措施有哪些？取降低血氨的措施有哪些？为什什 么？么？42.THANK YOUSUCCESS2024/3/15 周五43.