急性脑卒中心电图表现.ppt

<p>,个人简介,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,个人简介,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性脑卒中心电图体现,北京大学人民医院 刘元生,脑心综合征的概念,脑-心综合征是指因急性脑病重要为脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死和急性颅脑外伤累及下丘脑及脑干自主神经中枢所引起的心电图异常（急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常）、心内膜下出血或心力衰竭的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图异常随之好转或消失。,急性脑卒中心电图体现,早在1954年，Burch等初次提出急性脑卒中可出现心电图变化。,急性脑梗死的患者有60%出现心电图异常，急性出血性脑卒中的患者为50%，短暂脑缺血发作患者为44%。,急性脑卒中患者的心电图异常中，大多数体现为多种导联广泛深而倒置的T波，且倒置T波的两支不对称。,急性脑卒中心电图体现,其他心电图体既有明显的U波、QT间期延长、严重窦性心动过缓和迅速性心律失常。DS Goldstein 汇报显示，急性脑卒中患者中，45%有QT间期延长，59.3%心肌缺血，28%U波，27%心律失常。急性脑梗死患者如出现两个以上心电图导联病理性Q波，提醒患者的预后不良。,急性脑卒中心电图体现,1、心肌缺血及心肌梗死,急性脑卒中心肌缺血的心电图体现十分常见。其中，缺血性脑卒中患者中发生心肌缺血变化者占65%，出血性脑卒中患者占57%。,2、心律失常,（1）房颤/房扑,急性脑卒中心律失常中心房颤动占25%。缺血性脑卒中患者中发生房颤的比例不小于出血性脑卒中。,急性脑卒中心电图体现,（2）室性心律失常,有报道，蛛网膜下腔出血的患者中有14%发生室性心律失常。,（3）QT间期延长,急性脑卒中患者，在最初24h内，QT间期离散度增大。蛛网膜下腔出血患者QT间期延长的发生率高达71%。QTc离散度增长是脑出血患者的重要预后原因。急性缺血性脑卒中心电图体现中，也常出现QT间期延长及QT间期离散度增长。,（4）其他：窦性心动过缓、束支阻滞、房室传导阻滞等。,急性出血性脑卒中心电图体现,急性出血性脑卒中心电图体现：,蛛网膜下腔出血最常见的心电图体既有：心肌缺血及非ST段抬高型心肌梗死；T波高尖、平坦和倒置、QT间期延长、ST段抬高和下移、明显U波、P波高尖、病理性Q波。偶尔可见J波。,急性出血性脑卒中心律失常体既有：心动过速、心动过缓、早搏、室速和室颤。,急性出血性脑卒中心电图体现,蛛网膜下腔出血的急性期心律失常的发生率很高，可发生,恶性室性心律失常,，如尖端扭转型室速、心室扑动和心室颤动。,蛛网膜下腔出血的患者中有,14%,发生室性心律失常，其中室性心律失常中的,52%,患者存在,QTc,或,=470 ms,。,急性出血性脑卒中心电图体现,蛛网膜下腔出血的心电图体现及处理：,（1）蛛网膜下腔出血的急性期常出现QTc 间期延长。,（2）蛛网膜下腔出血的女性患者和低钾血症是发生QTc 间期明显延长的独立危险原因。,（3）临床上，对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，尤其是女患。,（4）对蛛网膜下腔出血的急性期患者，应作心电图监测，尽量检出严重的心律失常，并防止使用延长心室复极的药物。,急性缺血性脑卒中的心电图体现,急性缺血性脑卒中的心电图体现：,急性缺血性脑卒中心电图体现中，Jensen JK等以人群为基础的研究显示，急性缺血性脑卒中患者有ST段下移和T波倒置；也常出现QT间期延长及QT间期离散度增长。,缺血性脑卒中患者的房颤发生率很高，尤其是老年女性患者。,急性脑卒中部位对心电图的影响,急性脑卒中部位对心电图的影响：,（1）颞叶、额叶和顶叶脑卒中患者发生心电图变化者较多。,（2）左侧顶叶和右侧额叶脑梗死患者常出现缺血性T波倒置。,（3）大脑半球脑卒中的心律失常发生率高于脑干脑卒中的患者。,急性脑卒中部位对心电图的影响,（4）大脑岛叶急性卒中可出现窦性心动过速、早搏、ST段抬高。右侧岛叶卒中可发生房颤、房室传导阻滞及早搏。右侧岛叶在心脏的自主神经调整中起十分重要的作用，当右侧岛叶发生卒中时，比其他任何部位的卒中更易发生复杂的心律失常。并且QTc延长和左束支阻滞的发生率高，提醒预后不佳。,急性脑卒中心电图异常的机制,（1）急性脑卒中患者有较高的心脏事件发生率，也许与交感神经和迷走神经的活性均增强有关。此外，也与出血初期儿茶酚胺浓度增长有关。,（2）蛛网膜下腔出血的急性期心律失常的发生率很高，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速、心室扑动和颤动，与QT间期延长和低钾血症有关。,（3）右侧大脑半球的岛叶在心脏的自主神经调整中起十分重要的作用，易发生复杂的心律失常。,急性脑卒中心电图体现举例,患者李XX，男，53岁，右侧肢体乏力40分钟来急诊就诊，头颅CT汇报为左侧丘脑出血。,心电图显示，、aVF导联出现T波低平、倒置变化。,患者贾,XX,，女，,75,岁，意识不清,1,天，头颅,CT,显示为,右侧基底节区出血破入脑室,。,心电图显示，广泛导联,ST,段下移和,T,波低平、倒置。,一位74岁蛛网膜下腔出血的女性患者的系列心电图变化：病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，呈急性心肌梗死心电图变化。,A:入院时正常心电图；,B：入院第3天，蛛网膜下腔出血时的心电图；,C：入院第4天心电图；,D：入院第5天心电图。,一位,52,岁右侧大脑中动脉闭塞的女患，右侧大脑,岛叶皮层,受损时出现神经源性,T,波倒置。,一位患者的,MRI,显示急性右侧,岛叶皮层,梗死，第,7,天时动态心电图显示阵发性房颤。,Dieter Wallmann,等报道，急性缺血性脑卒中患者中，,Holter,监测显示，,房性早搏,70,次,/24,小时的患者，发生房颤的危险性很高。对这些患者应进行反复几次的动态心电图监测。,一位30岁的男性患者，入院第2天头颅CT显示为左侧脑出血，冠脉造影正常，心电图体现为前侧壁心肌梗死图形。,脑出血后发生胸痛,30,分钟时的,12,导联心电图，,I,、,II,、,V,4,-V,6,导联,ST,段抬高，呈急性前侧壁心肌梗死，,但冠脉造影为正常。,该患者入院后第,13,天的,12,导联心电图，,II,、,III,和,aVF,导联,T,波倒置，前侧壁心肌梗死图形消失。,一位,57,岁男性患者，,蛛网膜下腔出血的急性期发生,左束支传导阻滞,。,入院时心电图无房室传导延迟，,QRS,波群时限,100ms,，窦性心律,88bpm,，电轴,-20,。,入院20小时的心电图体现，出现完全性左束支阻滞，QRS波群时限200ms，窦性心律68bpm，电轴-20。,小结,1、急性缺血性脑卒中和出血性脑卒中发生心电图异常的几率均很高，可高达60%；,2、急性缺血性脑卒中和出血性脑卒均可出现心肌缺血和心肌梗死的心电图体现；,3、急性缺血性脑卒中患者房颤发生率高于急性出血性脑卒中；,4、急性出血性脑卒中患者QTc间期延长和恶性室性心律失常的发生率高于急性缺血性脑卒中；,小结,5、右侧大脑半球岛叶的卒中更易发生复杂的心律失常；,6、对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，尤其是女患。并防止使用延长心室复极的药物；,7、急性脑卒中患者有较高的心脏事件发生率，也许与交感神经和迷走神经的活性均增强有关。此外，也与出血初期儿茶酚胺浓度增长有关。,“不要因路远而踌躇，只要去，就必抵达”成吉思汗,谢谢！,脑心综合征（CVD）,定义,：,脑-心综合征是指因急性脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及,下丘脑、脑干自主神经中枢,所引起类似的急性心肌梗死(AMI)、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。,脑病渐趋平稳或好转时心脏病症状及心电图(ECG)异常也随之好转或消失,。,流行病学特点：,脑血管病可引起心肌损害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK增高，CK-MB同工酶升高对诊断意义大。急性脑血管病出现ECG异常率可达50%至90%。,脑血管病引起的心脏变化，没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的变化，这不仅使脑血管病的病程延长，并且有时可成为病人死亡的直接原因。,神经解剖：下丘脑、延髓心血管中枢。,大脑重要通过交感、副交感神经支配心脏活动。,丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。,孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏；脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。,疑核、迷走神经背核孤束核发出纤维构成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元节后纤维支配心脏。,接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核脑干腹侧核而返回丘脑。,发病机制：,脑心综合征的机制是多方面的，经临床研究证明其详细机制可通过下列各方面而形成：,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：心率、血压，电解质紊乱(低钾)；,交感-肾上腺髓质系统：儿茶酚胺毒性作用(负荷、缺氧)；,卒中后心脏自身病变及ECG异常：蛛网膜下腔出血多见；,通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节损伤。,总之，脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调整异常而形成，而其中以神经机制为主导(交感、副交感失平衡)。,临床体现：,1.中枢性心律失常 患者既往无心瓣膜和心肌器质性病史，发病时无明显电解质紊乱，在脑卒中同步并发心律失常，ECG变化多在脑血管病情平稳后好转或消失-即出现所谓的“假性心梗”。,2.心律失常的特点 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%至90%，多半在2至7天内消失。其中室性或室上性心动过速、室颤是猝死的重要原因之一；Q-T的延长是发生Tdp最大的危险原因；ST-T波的变化尤其是ST段抬高则死亡者多；心动过速及P波增高多见于高热、脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。,3.脑病灶部位和ECG异常的关系 大脑半球卒中时室性房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩；左岛叶皮层头端出血致心动过速，尾端出血则致心动过缓并可诱发房室或室内传导阻滞；大脑中动脉病变可致交感神经活动增长明显，Q-T间期延长最明显，是致死性心律的前奏；患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增长而增多，故此类病人在急性脑病变时更易致ECG异常。,诊断及鉴别：,鉴别诊断：,CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别。,1.急性心梗 CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。,2.CVD可无胸痛，或者说发作并发生意识障碍前未发生急性心脏症状。,诊断重要依赖辅助检查：(心电图特点),1.ECG波形异常有明显U波在急性CVD是特性性变化；初期出现其发生率占30%，关键是U波的出现或消失和低钾血症无关。,2.Q-T间期延长:和U波一起在SAH中阳性率高达50%至60%,明显的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速(TdP)，而AMI却不像CVD继发者明显。,3.T波倒置:在重度SAH中多见在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波,它和心内膜下梗死者难以区别,但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。,4.P波增高(2mm)：高尖P波并随T波增高而增高，与丘脑下、脑干出血或梗死致交感神通过度兴奋、以及中枢性肺水肿亲密有关，在SAH中占30%至70%。,治疗：,1.病因治疗,首先应积极治疗原发病,心脏活动的异常和心电图变化可伴随原发病的好转而逐渐恢复.,2.保护心脏功能:应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的承担，防止发生心力衰竭；可合适选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，在亚急性期可予以小剂量扩容剂、抗血小板汇集剂、溶栓剂等。,3.药物治疗,临床观测发现，大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。用钾盐和肾上腺素能受体阻滞药获得良好疗效。尤其是高选择性1受体阻滞剂心得宁(普拉洛尔)：以2.5至5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中，在2至3min内静脉注入；必要时可每隔5至10min反复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg。一般有效量在10mg左右。本药也可口服，每天剂量30至300mg，分次服用。,心得宁与临床一线用药美托洛尔相比有如下长处：无奎尼丁样副作用；对心肌收缩力无明显克制作用；不引起支气管痉挛。,右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下移，T波低平、倒置。如下图,双侧基底节区腔梗心电图体现，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长达520ms,右大脑中动脉病变致右岛叶梗塞，T波倒置,T,hanks!,</p>