水、电解质平衡紊乱--马承恩说课材料.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片文字樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,*,水、电解质平衡紊乱-马承恩,主要内容,一、概述,二、水钠代谢紊乱,三、钾代谢紊乱,成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。,体液,含量及分布,因年龄、性别、胖瘦情况而异。,体液,细胞内液(40%),细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(15%),正常体液的含量和分布,一、概述,阳离子：,K+,Mg2+,Ca2+,阴离子：,HPO42-、,蛋白质,、,HCO3-、Cl-、SO42-,体液的电解质成分,Na+,Na+,K+,阳离子,Na+,、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子,Cl-,、HCO3-、HPO42-,有机酸和蛋白质等。,一、概述,细胞内外液电解质,渗透压,：,溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做,渗透压,。,特 点：,渗透压与溶液中,溶质数目有关,，与溶质分子大小无关。,晶体渗透压 胶体渗透压,晶体渗透压(mosm/kg)=,2（,Na+,+,K,+）,+,尿素氮,+,葡萄糖,正常值,：,280310 mosm/kg,一、概述,体液渗透压,组织间液和细胞内液之间,存在着,半透膜-细胞膜,水和小分子溶质(尿素),可以自由通过。,电解质等不能自由通过，,细胞膜特殊结构,(Na-K泵),半透膜：,溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。,一、概述体液渗透压,1.ADH的调节,（ADH-,保水或排水,）,渗透压,升高,ADH,分泌,增加,血容量,下降,ADH,分泌,增加,相反，ADH分泌,减少,例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,一、概述,使肾脏重吸收水增加,血容量增加,（,水增加为主）,，,渗透压下降,渗透压、体液容量的调节,2.肾素-醛固酮的调节,（醛固酮保钠或排钠）,血容量,下降,肾素-血管紧张素-醛固酮,分泌,增加,肾脏重吸收钠、水增加,细胞外液容量增多。,反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌,减少,。,例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,一、概述,渗透压、体液容量的调节,3.渴感中枢的调节,4.心房利钠因子的调节,血容量,渗透压,例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF,肾脏对钠盐的吸收减少,排钠、利尿,一、概述,渗透压、体液容量的调节,低渗溶液,渗透压的影响,红细胞皱缩,红细胞膨胀,甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态,正常,H2O,H2O,一、概述,渗透压,主要内容,一、概述,二、水钠代谢紊乱,三、钾代谢紊乱,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水）,失钠为主（低渗性脱水）,水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒）,钠过多（高钠血症）,等渗性体液过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,体液减少体重2%,水潴留,(一)高渗性脱水,1.特点,：,钠水,均丢失,，,失水,失钠，,血钠浓度,150 mmol/L，,血浆渗透压,310 mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,2.原因,(1)饮水不足,昏迷、创伤、吞咽困难、地震；,脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,(2)失水过多,肾脏丢失：,中枢性尿崩、渗透性利尿（,糖尿病酮症酸中毒、,甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖,）,肾外丢失：,中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥,二、水钠代谢紊乱,高渗性脱水,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,高渗性脱水,3.机体变化,口渴、尿少、尿比重高,失水45%时:有效血容量不足的表现：HR,脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁,失水714%时：脑细胞严重脱水,躁狂、谵妄、晕厥,、,脱水热,失水约15%时：高渗昏迷、休克、肾衰,二、水钠代谢紊乱,高渗性脱水,神经系统表现主要见于急性患者,，慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子”，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理,高渗性脱水,4.治疗,：,“,补水为主，补钠为辅,”,补液量(ml)=,（,实测血,钠,-正常血,钠）,现体重,K,(K:男性=4，女性=3),二、水钠代谢紊乱,高渗性脱水,补液方法：经消化道直接补水,经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,慢性患者，迅速纠正高钠危险,，此时正常的渗透压对,已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。,慢性、病程难估计,时：每小时降低0.5mmol/L 以内，,24小时血钠降低不超过812mmol/L。,二、水钠代谢紊乱,高钠时降钠原则 “,重快轻慢,先快后慢,”,急性或有症状的高钠,患者，可以快速纠正，但每小时,降低12mmol/L为宜。但血钠已下降2025mmol/L或,血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,1.特点,：,钠水,均丢失,，,失钠,失水,血钠浓度 130 mmol/L,血浆渗透压 280 mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,(二)低渗性脱水,2.原因,丢失过多,补充水过多,二、水钠代谢紊乱,低渗性脱水,（1）经肾丢失：急性肾衰多尿期、,排钠利尿剂,、,肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒,（2）肾外丢失：呕吐、腹泻 大汗；,大量胸、腹水；大面积烧伤,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,低渗性脱水,低渗性脱水,3.机体变化,出现早期即出现外周循环衰竭,（比高渗性脱水,明显早,）,脑细胞水中毒表现,（比高渗性脱水,危害更大,）,二、水钠代谢紊乱,低渗性脱水,Why?,口渴,？,补液原则,“,补钠为主、补水为辅,”,补钠量(g),=（142-实测血钠值）体重0.6(,0.5,),17,等渗盐水,或,35%高渗盐水,二、水钠代谢紊乱,低渗性脱水,4.治疗,低钠时补钠原则:,“,重快轻慢,先快后慢,”,慢性、病程难估计,时：每小时提高0.5mmol/L 以内，,24小时血钠升高不超过812mmol/L。,纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。,急性或严重低钠,血症，每小时提高血清钠12mmol/L。,对于血钠低于120,mmol/L,时，6小时内血钠升至125,mmol/L，,但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，,以后减慢纠正速度。,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱,低渗性脱水,（三）等渗性脱水,1.特点：,钠水按,正常比例丢失,血钠浓度和渗透压保持在正常范围,。,二、水钠代谢紊乱,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱,等渗性脱水,等渗性脱水,2.原因,（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引,（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。,3.机体表现,有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压,二、水钠代谢紊乱,等渗性脱水,4.防治,(1)治疗原发病。,(2)补液：,轻者口服生理盐水。,重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,二、水钠代谢紊乱,等渗性脱水,水钠代谢紊乱,脱水,水潴留,失水为主（高渗性脱水）,失钠为主（低渗性脱水）,水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水多为主（水中毒）,钠多为主（高钠血症）,水、钠等比例,过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,水过多：,体内水过多,水中毒：,细胞内水过多,二、水钠代谢紊乱,水中毒,病因：,ADH代偿性分泌增多（,如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症,）,ADH 分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患）,急性肾衰少尿期,抗利尿激素（垂体后叶素）过量,二、水钠代谢紊乱水中毒,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱水中毒,临床表现,急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍,颅内压高的表现,若血钠在48小时内迅速降至108,mmol/L,以下，,神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/kg（血钠低于125mmol/L）,恶心、食欲减退 神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,二、水钠代谢紊乱水中毒,加重,治疗,轻者：,限水、利尿。,重者：,保护心功能、脑功能,措施：,限水、利尿、血透、补钠,二、水钠代谢紊乱水中毒,主要内容,一、,概述,二、水钠代谢紊乱,三、钾代谢紊乱,多吃,多排,少吃,少排,不吃,也排,三,、,钾代谢紊乱,90%由小肠吸收,90%由肾脏排出,钾代谢特点：,低钾、高钾,致命！,（一）低钾血症,定义：,血清钾浓度低于3.5,mmol/,L。,原因：,1.缺钾,钾摄入不足；,钾丢失过多。,三、钾代谢紊乱,(2),肾脏失钾,利尿剂,醛固酮,皮质激素,（1）,经胃肠道失钾,频繁呕吐、腹泻，,胃肠引流、肠瘘。,滥用灌肠剂或导泻剂。,（3）,经皮肤失钾,2.,转移,钾进入细胞内过多,（体内总钾不减少）,3,.,稀释性,低钾周期性麻痹,糖原合成增强、胰岛素应用,急性碱中毒,、钡中毒,对机体的影响,1.对神经肌肉的影响,急性低钾血症,主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。,累及骨骼肌,-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰）,累及平滑肌,腹胀、麻痹性肠梗阻,三、钾代谢紊乱,低钾血症,慢性低钾血症,神经肌肉兴奋性正常,因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降，,Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化。,1.对神经肌肉的影响,2.,心律失常,1）心肌兴奋性,2）心肌传导性,3）心肌自律性,4）心肌收缩性先增强后减弱,心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,三、钾代谢紊乱,低钾血症,3.对消化系统的影响,恶心、呕吐、厌食、腹胀、,肠梗阻,4.代谢性碱中毒,低钾血症,治疗,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。,2.,补钾：,首选口服，极端情况时静脉补充。,3.积极治疗并发症。,（1）见尿补钾。,（2）限量限速限浓度补钾。,（3）细胞内缺钾恢复较慢。,勿操之过急。,补钾注意事项：,三、钾代谢紊乱,低钾血症,（二）高钾血症,1.定义：,血清钾浓度5.5mmol/L,2.原因：,肾排K,+,减少：如肾衰、醛固酮减少等。,细胞内K,+,外移：如,缺氧,、,酸中毒、溶血、,外伤组织分解,等。,钾摄入增加：静脉输钾过多、过快，,输入大量库存血等。,三、钾代谢紊乱,细胞破坏 高钾,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K,+,进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,三、钾代谢紊乱高钾血症,溶血,外伤组织分解,3.对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响,急性高钾血症,三、钾代谢紊乱高钾血症,神经肌肉兴奋性,（感觉异常、肌肉疼痛、,震颤等）。,轻度高钾,神经肌肉兴奋性,（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）,重度高钾,慢性高钾血症,细胞内外钾交换充分，K+iK+e变化不明显，,神经肌肉,兴奋性无明显改变,（2）对心脏的影响,心肌兴奋性-升高或降低,心肌,自律性-升高,心电图改变：P波消失、QRS延长、T波高尖,三、钾代谢紊乱高钾血症,室颤！,心跳停止！,高钾血症,4.治疗,1.防治原发病,2.降低血钾,（,1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾,（2）应用碳酸氢钠,（3）排钾-利尿、透析,3.拮抗钾的毒性：钙剂-不降低钾，只对抗毒性,三、钾代谢紊乱高钾血症,向细胞内转移,谢谢大家,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,