意识障碍原因待查PPT课件.ppt

意识障碍原因待查 绥化市第一医院儿科 侯秀刚 2018.03.231.病例主诉患儿，女，13岁 主诉：恶心、呕吐4小时,谵语1小 时。2.知识点：意识障碍意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。根据程度不同其表现也不一样，具体如下：1.嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。2.意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、认物的定向能力发生障碍。3.昏睡：是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态、不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。3.3.谵妄是一种以兴奋性增高为主的急性高级神经中枢活动失调状态。表现为意识模糊、定向力障碍，伴错觉、幻觉、躁动不安、谵语。谵妄常见于急性感染的高热期，也可见于某些中毒（急性酒精中毒）、代谢障碍（肝性脑病）等。4.昏迷：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段。（1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射可存在。（2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。（3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。4.问题1：儿童意识障碍应考虑哪些疾病？青春期年长儿,急性起病,出现恶心、呕吐及谵语,主要考以下几类疾病:消化系统疾病、神经系统疾病、急性中毒等。因此进一步询问病史应围绕上述几方面。5.问题2：询问病史应围绕哪些方面进行？1.是否伴有发热,初步判断为感染性或非感染性疾病。2.呕吐特点 如颅内压增高多为喷射性呕吐,伴有恶心或无恶心，急性胃肠炎呕吐频繁伴恶心,吐后感腹部轻松适。3.有无腹泻、不洁饮食的病史,周围有无同时发病者,鉴别消化系统疾病如胃肠炎、中毒性痢疾及食物中毒等。4.有无毒物或药物接触史,了解患儿近日学习生活情况和情绪状况,用于鉴别误服或自服某些毒物或急性药物中毒。5.有无抽搐、皮疹,冬季发病,须警惕流行性脑脊髓膜炎。6.有无外伤史,既往有无头痛、呕吐,视物不清,以排除颅内出血和占位性病变。6.病史询问结果患儿于入院前4小时无明显诱因出现恶心、非喷射性呕吐2次,呕吐物为所进食物，无胆汁及咖啡样物质;伴头痛,视物模糊,脐周阵发性疼痛,排稀糊便1次,无黏液脓血，便后腹痛无缓解。入院前1小时,患儿意识不清,谵语,答非所问；发病后汗多,流涎,喉中有痰，；无发热、抽搐、咳喘、皮疹。曾送往当地医院,查血常规后未处理即转我院。既往身体健康,智力和体力发育与正常同龄儿童无差异,否认头颅，外伤史；按时预防接种,无抽搐,反复头痛、呕吐等病史。现上初中一年级,近期考试成绩不满意,家长嗔怪后情绪欠佳。家中存放有农药(乐果),是否服用不详。否认饮食不当或不洁饮食,且进食者无类似发病。7.问题3：如何根据本例病史资料，进行初步判断？1.青春期儿童,无明显诱因突然出现呕吐、头痛、意识障碍、多汗、流涎,且近期有情不稳定诱因和表现,家中存放有农药,故应首先考虑急性中毒，特别是有机磷中毒。2.患儿无发热、皮疹，不支持中枢神经系统感染；否认外伤史，既往史无特殊,不支持颅内出血和癫痫,需进一步检查排除。3.有消化道症状和意识障碍，须考虑中毒性菌痢或食物中毒等，但患儿无发热和不洁饮食史,腹泻不明显,不太支持。8.知识点：有机磷中毒的机制和表现当有机磷进入人体后,以其磷酰基与胆碱酯酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,与相应受体结合,表现一系列状和体征：(1)(1)毒覃碱样症状;胆碱能神经节后纤维的毒覃碱受体兴奋,导致空腔脏器收缩和腺体分亢进,出现瞳孔缩小、流泪、流涎、出汗、支气管分泌物增多、呕吐、腹痛、腹泻、尿失禁等。(2)(2)烟碱样症状:神经肌肉接头烟碱型受体兴奋,出现肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛)，重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹,甚至呼吸肌麻痹;自主神经节、节前纤维和肾上质兴奋,早期可致心率增快、血压升高,晚期则因血管麻痹发生循环衰竭。(3)(3)中枢神经系统;细胞突触间胆碱能受体兴奋,N-,N-甲基-D-D-天冬氨酸受体参与,增加乙酰胆碱浓度,共同导中枢神经系统先兴奋(烦躁不安、谵语、抽搐)后抑制(昏迷、呼吸中枢麻痹)的表现。9.问题4：病史采集结束后，下一步查体应重点关注哪些方面？意识水平和生命体征判断；神经系统体征(瞳孔大小及对光反射,有无颈抵抗,四肢肌张力是否正常,有无病理征及肌肉震颤等)；皮肤、呼吸系统及腹部体征。帮助明确是否存在中枢神经系统感染,有无感染灶,有无某些急性中毒的特征性表现。10.急诊查体结果体温37.1,呼吸34次/分,脉博128次/分,血压125/80mmHg,体重32kg.营养发育中等,神志不清,言语含混不清,答非所问,无皮疹及瘀点,瘀斑，汗多,呼吸稍促，有大蒜臭味,流涎；头颅无畸形及外伤,双侧瞳孔对称,针尖大小,直径1mm,对光反射未引出,无口唇发绀及鼻翼扇动,咽部无充血,颈软，无抵抗，胸廓对称,无三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音；心音有力,律齐,各膜区未闻及杂音；腹平软,肝牌不大,无压痛和反跳痛；四肢肌张力正常,肢体肌肉可见细小震颤,膝腱反射及跟反射可引出,双侧巴氏征、克氏征、布氏征阴性。11.急诊检查结果外院血常规:WBC9.6x109/L,N0.724,L0.223,RBC、PLT、Hb正常。急诊CRP8mg/L急诊微量动脉血气:pH7.364,PaCO242mmHg,PaO287mmhg,HCO3-21.6mmol/L,BE-1.3mmol/L,Sa0295%急诊血生化:Na137mmol/L,K3.5mmol/l,Ca1.15mmol/L12.问题5：如何通过查体对疾病进行初步判断?1.患儿有神志改变。但无皮疹,神经系统检查脑膜刺激征和病理征均阴性,血象及CRP基本正常,不支持颅内感染和出血。2.患儿有神志改变，瞳孔针尖大小,呼出气有蒜臭味,分泌物增加(流涎、汗多,喉中痰鸣.双肺粗湿罗音)，肌肉震颤,应高度警惕有机磷中毒。13.知识点：有机磷中毒诊断标准1.确切的有机农药接触史,胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据。2.典型的症状与体征,主要为:早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小,继而肌肉(纤维性或束性)震颤、血压升高,以及肺水肿,有重要的诊断意义。3.全血胆碱酯酶活力下降至70%以下。4.毒物鉴定有助于确诊。14.问题6：入院后需要进行哪些处置？入院后子插胃管,生理盐水洗。留取胃内容物标本送检,胃内注入活性碳片,补液维持水电解质平衡,吸氧,清理呼吸道保持气道通物;同时尽快完善各项相关化验检查协助诊断;嘱患儿家长了解家中贮存的农药有无少,并进一步追问患儿是否服用有机磷农药。15.知识点：有机磷中毒洗胃原则1.只要有机磷中毒症状存在,未曾行洗胃,即使时间超过12小时,均应底洗胃。重症虑者应保留胃管2-5天,问断洗胃,以彻底清除毒物,防止“反跳”。2.可用温清水、生理盐水或1%-2%NAHCO3溶液(敌百虫禁用NAHCO3溶液)反复洗胃。3.洗胃必须彻底,直至流出的液体清亮为止。插入胃管后先将胃内容物抽尽,再注入洗胃液,宜注意“先出后入,出入相当”的原则。4.昏迷患者更应彻底洗胃,同时要稳定生命体征,必要时可先行气管插管再洗胃,在洗胃同时应用特效解毒剂肌肉注射或静脉滴注。5.洗胃后注入活性碳吸附物,可给硫酸钠或20%甘露醇注入胃内导泻。16.问题7：入院后还需进行哪些检查？1.便常规 进一步除外急性胃肠炎或细菌性痢疾。2.胸部X线检查 除外肺部感染3.取胃内容物及血、尿送毒物筛查 明确是否系急性中毒及毒物性质。4.血胆碱酯酶活性测定 进一步明确是否为有机磷中毒及程度。5血气、生化、凝血功能、心肌酶 了解机体内环境和重要脏器及系统功能 17.检查结果1.便常规正常2.胸片双肺纹理粗多,未见片影3.胃内容物及血、尿毒物筛查均查到有机磷成分。4.血胆碱酯酶活性测定血胆碱酯酶活性为正常人的42%5.血气、生化、凝血功能、心肌酶基本正常18.知识点：有机磷农药中分级标准根据症状轻重和血液胆碱酯酶活力降低的程度,临床将有机磷农药中毒分为三级：(1)轻度中毒:表现为轻度毒覃碱样症状和中枢神经系统状、神志清醒,能自己行走;全血胆碱酯酶活力降至50%-70%。(2)中度中毒:出现肌束震颤、血压升高等烟碱样症状;胆碱酯酶活力在30%-50%。(3)重度中毒:除上述表现外,出现肺水肿、昏迷、休克、抽搐、脑水肿、呼吸衰竭、心力 衰竭等任何一种表现时;胆碱酵活力降至30%以下。19.问题8：如何根据上述提供的病例资料综合判断？毒物筛查及血胆碱酯酶活性测定证实为有机磷中毒(中度)。便常规结果正常可除外细菌性痢疾、急性胃肠炎等。根据病史，查体和实验室检测结果,除外中枢神经系统疾病。临床诊断：有机磷中毒（中度）20.问题9：有机磷农药中毒治疗原则是什么?1.迅速清除毒物:用水冲洗污染的皮肤、毛发和指甲。如是经消化道吸收中毒,应予以洗胃和导泻;2.解毒药的使用：阿托品与胆碱酯酶复能剂联合应用;3.血液净化:用于重度有机磷中毒患者,可选用血液灌流加血液透析。宜早期、反复应用,以清除血液和蓄积于组织中的有机磷，提高治愈率；4.对症治疗:有机磷中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。此外休克、急性脑水肿、心肌损害及心博骤停等亦是重要死因。因此维持正常呼吸功能是治疗的关健,注意保持呼吸道通畅,必要时应用人工呼吸机机械通气;休克用血管活性药物，脑水肿应用脱水剂等，根据病情及时应用抗心律失常药物等。21.知识点:阿托品使用原则1.据病情灵活掌握,须早期、足量和反复、持续用药,直至“阿托品化”为止。以后根据病情决定用量和间隔时间;2.判断阿托品化必须全面分析,不可只根据1、2个指标进行判断;3.阿托品不能复活胆碱酯酶,对烟碱样症状无效,故中到重度中毒时,应与复能剂联用。阿托品与复能剂合用时,剂量应适当减小;22.4.阿托品减量或停药不能过快,口服中毒者,肠道可能有残留的毒物继续不断吸收,故在病情缓解后,若减量或停药过快,病情可能反复,甚至发生致命性的肺水肿和呼吸衰竭,一般达阿托品化后,仍需维持用药1-3天,以后逐渐减少剂量及延长给药间隔时间,待中毒症状消失,瞳孔大小正常,不再缩小,可观察停药,观察12小时病情无反复时,方可完全停药,停药后仍需继续观察,若有复发征象,立即恢复用药;5.警惕阿托品中毒,出现阿托品中毒表现,立即停用阿托品,并用毛果芸香碱.23.知识点：阿托品化指标瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转等。24.知识点：阿托品过量1.皮肤干燥明显，部分患者口唇出现明显裂痕。2.体温进一步升高，常超过39，甚至出现超高热。3.瞳孔进一步扩大。4.心率进一步加快，或出现心律失常，儿童则为房性心律紊乱。有些患者发生心动过速甚至室颤。5.意识障碍，多表现为谵妄，烦躁不安等。6.部分患者出现肌张力增高、病理征阳性、颈抵抗、脑膜刺激征阳性等。25.知识点：阿托品中毒1.1.入院时神志清楚，入院时神志清楚，应用大剂量阿托品后曾出现过应用大剂量阿托品后曾出现过谵妄、躁动，以后渐转入昏睡直至昏迷者。谵妄、躁动，以后渐转入昏睡直至昏迷者。2.2.经大剂量应用阿托品后出现高热，经大剂量应用阿托品后出现高热，体温在体温在3939以以上，心悸，心率上，心悸，心率180180次次/min/min以上者。以上者。3.3.应用阿托品治疗过程中，中毒症状曾一度缓解，在应用阿托品治疗过程中，中毒症状曾一度缓解，在阿托品没有减量的情况下，中毒症状又加重者。阿托品没有减量的情况下，中毒症状又加重者。4 4应用阿托品治疗过程中，肺部罗音曾缓解或消失，应用阿托品治疗过程中，肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，继续应用阿托品后罗音反而加重者，但以后又出现，继续应用阿托品后罗音反而加重者，但应与合并有肺部感染相鉴别。应与合并有肺部感染相鉴别。5 5大剂量应用阿托品后，出现严重的肠麻痹、尿潴留、大剂量应用阿托品后，出现严重的肠麻痹、尿潴留、尿失禁者。尿失禁者。当临床上出现上述症状当临床上出现上述症状3 3项以上时，就可以认为是阿项以上时，就可以认为是阿托品中毒。托品中毒。26.知识点：临床应用阿托品注意事项临床工作中我们应注意以下几个方面：1.早期使用阿托品“阿托品量应足够 2.达到阿托品化后应维持治疗一段时间 3.从小剂量开始应用 4.加量时可先缩短重复用药的时间 5.减量时可先减量而不减时间 6.注意患者意识的变化 7.宁可是患者处于阿托品过量的状态而不于担心患者阿托品量不足的方法不可取。27.入院后情况在清除毒物,吸氧等治疗的基础上,立即给予阿托品0.05mg/kg,静体注射,30分钟重复1次,直至患儿出现阿托品化表现(即瞳孔散大不再缩小,皮肤干燥,面色潮红、心率增快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻等)后逐渐减量并延长给药时间，同时静脉注射解磷定,每次20mg/kg,3小时重复1次,直至症状消失。入院后进一步追问病史,患儿神志清醒后承认曾服用家中的有机磷农药乐果(为中等毒性有机磷类农药),且家中存的乐果有减少。监测内环境情况,同时补液保持内环境稳定；监测盛染指标,防治感染。本患儿经上述积极治疗,病情逐渐好转,住院7天愈出院。28.知识点：解毒药物的应用1.阿托品:及早、足量、反复应用,直至出现托品化,然后逐渐减量。阿托品减量不宜太快,且维持时间不宜过短,并警惕阿托品中毒。轻度中毒每次0.02-0.03mg/kg,肌注,2-4小时后可重复;中度中毒:每次0.03-0.05mgkg,肌注或静脉注射,30-60分钟重复1次,直至阿托品化,逐渐减量并延长给药时间;重度中毒:每次0.05-0.1mg/kg静脉注射,10-20分钟重复1次,瞳孔散大,肺水肿内啰音消失后改为每次0.02-0.03mg/kg,15-30分钟重复1次,直至意识开始恢复改为每次0.01-0.02mg/kg,30-60分钟重复1次。应用过程中必须密切观察瞳孔变化。29.2.胆碱复能剂:包括解磷定,氯磷定。轻度中毒每次10-15mg/kg,中度中毒每次15-30mg/kg,重度中毒每次30mg/kg,加入10%葡萄糖液中静脉注射,2-4小时重复1次,直至症状消失。两药不可与碱性药物合用。30.知识点：有机磷中毒的特殊情况1.中间型综合症：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒发生后24-96小时突然发生死亡，称“中间型综合症”。临床以颈、上肢和呼吸肌麻痹为最突出表现。2.迟发性多发性神经病：急性中毒个别患者在重度症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现。主要累及四肢末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。31.3.反跳：急性有机磷农药中毒救治中,当病情趋于好转,主要症状明显缓解后,甚至患者即将出院时,病情突然恶化,重新出现或加重原有机磷中毒症状,这种现象称为反跳.发跳与以下因素有关：洗胃不彻底，胃肠道内残留物继续被吸收；阿托品减量过快或停药过早；有机磷农药导致心肌炎、心脏扩大、心律失常在某种诱因下突然心脏停跳；阿托品过量、电解质紊乱。4.其他表现：有机磷农药接触皮肤后可引起接触性皮炎、水疱和剥脱性皮炎，滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。32.点评：有机磷中毒是儿童较常见的中毒原因之一,病史明确且有典型在状者较容易断,而当病史不明确时诊断有一定难,对于不明原因突然出现意识改变、消化系统、循环系系及呼吸系统症状时,应警惕急性中毒可能,因此对胃内容物、血、尿等进行毒物检测有助于疾病的诊断,减少误诊率、提高治愈率。33.谢谢各位聆听！谢谢各位聆听！34.