GIOP机制再探讨ppt课件.ppt

糖皮质激素性骨质疏松 骨质疏松症（骨质疏松症（osteoporosisosteoporosis，OPOP）是是一一种种以以骨骨量量低低下下，骨骨微微结构构破破坏坏，导致致骨骨强度度降低，骨脆性增加，易降低，骨脆性增加，易发生骨折的代生骨折的代谢性骨病。性骨病。概概 念念骨质疏松症分类和分型原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症随年随年龄的增的增长而而发生的一种退行性病生的一种退行性病变 I型型绝经后：后：II型老年性骨型老年性骨质疏松症：疏松症：继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症由其他疾病或由其他疾病或药物等因素所物等因素所诱发的骨的骨质疏松症疏松症 糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP)是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。概概 念念l医源性-长期应用糖皮质激素类药物 最常见的继发性骨质疏松症最常见的继发性骨质疏松症骨质疏松症构成骨的物质减少构成骨的物质减少 骨量低下骨量低下骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏 骨强度下降骨强度下降 骨脆性增加骨脆性增加 易致骨折易致骨折骨骨质疏松疏松严重骨重骨质疏松疏松 正常正常Courtesy Dr.A.Boyde骨质疏松常见骨折l美国一美国一项社区社区调查显示，示，总人口的人口的 0.2-0.5%使用使用 GCs 超超过50%的的 GCs 使用者出使用者出现骨量骨量丢失并失并导致骨折。致骨折。l英国一英国一项大型回大型回顾性研究性研究显示示约 0.9%的成人的成人(计 409000)曾使用曾使用GCs，l调查表明表明长期接受超生理期接受超生理剂量的糖皮量的糖皮质激素激素（强的松）的松）7.5mg/d 易易发生骨生骨质疏松，疏松，且与糖皮且与糖皮质激素的初始量及用激素的初始量及用药时间呈正比呈正比椎体椎体,髋部骨折危部骨折危险性与性与强的松的松剂量呈量呈显著相关著相关流行病学快速的骨丢失发生在快速的骨丢失发生在GCGC开始治疗的开始治疗的最初最初3-3-6 6月，月，6-126-12月达高峰月达高峰 随后是较缓慢的下降随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原这种危险性不依赖于原有的基础病变、有的基础病变、年龄、性别而独立存在年龄、性别而独立存在的的F u j i t a T,S a t o m u r a A.C a l c i f T i s s u eI n t,2 0 0 0，6 6:1 9 5 一 1 9 9M c K e n z i e R,R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l,2 0 0 0，2 7:2 2 2 2-2 2 2 5流行病学 强的松应用时间反映强的松应用的总剂量强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起 骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质 疏松的发生绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。流行病学国外的调查显示在长期接受激素治疗的患国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足者中不足1515的患者同时接受了的患者同时接受了OPOP的预防的预防治疗治疗流行病学骨吸收与骨形成骨形成骨形成 由成骨由成骨细胞介胞介导，在成骨，在成骨过程中，分程中，分泌胶原蛋白和其他基泌胶原蛋白和其他基质物物质，为矿物物质的沉的沉积提供提供纤维网架，网架，类骨骨质被被矿化化为正常骨正常骨组织骨吸收骨吸收 由破骨由破骨细胞介胞介导，破骨，破骨细胞在接触骨胞在接触骨基基质时被激活，分泌某些化学物被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞胞因子溶解骨基因子溶解骨基质，矿物物质被游离（溶骨作用）被游离（溶骨作用）发病机制发病机制破骨细胞与成骨细胞骨骼不断骨骼不断进行自我更新行自我更新成骨成骨细胞胞-制造制造“新新”骨骨破骨破骨细胞胞-分解分解“旧旧”骨骨当破骨当破骨细胞活性胞活性成骨成骨细胞活性，骨的溶解胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨骨的形成，造成骨质流失，出流失，出现骨骨质疏松。疏松。发病机制发病机制成骨成骨成骨成骨细细胞胞胞胞产产生多种生多种生多种生多种细细胞胞胞胞因子因子因子因子调调控和控和控和控和终终止破骨止破骨止破骨止破骨细细胞活胞活胞活胞活动动在完成局部溶骨后，破骨在完成局部溶骨后，破骨在完成局部溶骨后，破骨在完成局部溶骨后，破骨细细胞分泌一些胞分泌一些胞分泌一些胞分泌一些细细胞因子，胞因子，胞因子，胞因子，启启启启动动成骨成骨成骨成骨细细胞的成骨作用胞的成骨作用胞的成骨作用胞的成骨作用骨吸收骨形成发病机制发病机制人体三种钙调节激素 减少破骨，促减少破骨，促减少破骨，促减少破骨，促进进成骨，使骨成骨，使骨成骨，使骨成骨，使骨组组织释织释放的放的放的放的钙盐钙盐减少，沉减少，沉减少，沉减少，沉积积的的的的钙盐钙盐增加，因而明增加，因而明增加，因而明增加，因而明显显降低血降低血降低血降低血钙钙 n n甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTHPTH）作用于骨骼、作用于骨骼、作用于骨骼、作用于骨骼、肾肾和和和和肠肠促促促促进进骨吸收骨吸收骨吸收骨吸收动员动员骨骨骨骨钙钙入血，使血入血，使血入血，使血入血，使血钙钙升升升升高，以此高，以此高，以此高，以此维维持神持神持神持神经经肌肉的肌肉的肌肉的肌肉的兴奋兴奋性、凝血和体内性、凝血和体内性、凝血和体内性、凝血和体内酶酶的的的的正常功能正常功能正常功能正常功能降钙素（降钙素（CTCT）抑制骨吸收，促抑制骨吸收，促抑制骨吸收，促抑制骨吸收，促进进骨形成骨形成骨形成骨形成n n1,251,25（OHOH）2D3 2D3 1,251,25（OHOH）2 2D D3 3促进钙的吸收利用促进钙的吸收利用糖皮质激素性骨质疏松的发病机制lGCGC对骨组织的直接作用对骨组织的直接作用 -抑制骨形成抑制骨形成 降低成骨细胞数量和活性来 降低骨形成体内实验证实糖皮质激素通过降低骨钙素、I型胶原的基因表达抑制成骨细胞产生，促进成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨细胞的数量减少 -增加骨吸收增加骨吸收 GCGC可刺激破骨细胞合成增加GC使得破骨使得破骨细胞生成增多并降低体内胞生成增多并降低体内护骨素基因骨素基因osteoprotegerin(骨形成一个骨形成一个标志志血清骨血清骨钙素水平素水平和成骨和成骨细胞合成的抗再吸收胞合成的抗再吸收细胞因子胞因子)的表达的表达lGCGC对骨组织的间接作用对骨组织的间接作用 糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3，的反应影响成骨细胞的功能 l对钙离子代谢的影响对钙离子代谢的影响 降低胃肠道钙离子吸收，抑制肾钙离子的重吸收 持续过量的治疗导致显著的高钙尿症甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参与了骨甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参与了骨的代谢诱导破骨细胞分化增殖的代谢诱导破骨细胞分化增殖lPTH增增强骨吸收，增加骨骨吸收，增加骨钙的的释放放,GC通通过对甲状旁腺的直接作用降低胃甲状旁腺的直接作用降低胃肠道道钙吸收和增加吸收和增加尿尿钙泄泄l通通过影响下丘影响下丘脑-垂体垂体-肾上腺上腺轴上的不同位点上的不同位点来影响性激素的分泌来影响性激素的分泌lGCGC对内分泌系统的影响对内分泌系统的影响 GCs通通过促促进破骨破骨细胞介胞介导的骨吸收及抑制成骨的骨吸收及抑制成骨细胞介胞介导的骨形成引起骨的骨形成引起骨质疏松疏松糖皮质激素性骨质疏松症发病机制影响影响钙稳态:GCs抑制小抑制小肠对钙、磷的吸收，增加尿磷的吸收，增加尿钙排泄，排泄，引起引起继发性甲状旁腺功能亢性甲状旁腺功能亢进症症对性激素的作用性激素的作用:GCs 可降低内源性垂体促性腺激可降低内源性垂体促性腺激素水平并抑制素水平并抑制肾上腺雄激素合成，上腺雄激素合成，雌激素及辜雌激素及辜酮合成减少合成减少lGCs对骨密度的影响l骨量丢失在用药后6-12个月最为明显，以 代谢活跃的小梁骨为著l GCs 使用者的骨密度（BMD）在治疗的第一 年可降低20%，以后每年约降低3%l随着GCs 治疗时间的延长,骨量丢失的速度是 绝经后人群骨量丢失速度的2-3 倍l对骨折危险性的影响l当强的松剂量5mg/d时 椎体和髋部骨折危险性约为20%l强的松剂量20mg/d时,椎体和髋部骨折危险性升至60%l随着GCs剂量的增加 其他部位骨折发生率亦显著增加狼疮性肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化 卢文 郝丽 章秋 等 摘要 目的 观察狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法 研究对象为女性。健康对照A组 20例，患者组 25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前、治疗后2个月、4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH-M）、骨钙素（BGP）及其它生化指标。结果 LN治疗前组除腰L2外各部分骨密度与对照组无显著性差异（p0.05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（p0.01）患者治疗后2个月、4个月血PTH均较治疗前上升(p0.01)，血BGP均较治疗前下降（p0.01）结论 狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生改变 强的松治疗后血BGP下降,PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标较骨形态学改变早。中华风湿病学杂志2002，6（6）420-423，糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性研究 卢文;郝丽;邵宜波;黄家麟;杨明功;摘要 目的 观察狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化.方法 研究对象包括对照组(A组)20例,强的松治疗前组(B组)25例,强的松治疗后组(C组)31例,用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,同时测定血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH-M)、骨钙素(BGP)、24小时尿钙及尿肌酐.结果(1)C组病人各部位骨密度较A组和B组明显下降(P0.01、P0.05);(2)C组病人血PTH、尿钙/肌肝(Ca/Cr)分别高于A组和B组(P0.01),血BGP分别低于A组和B组(P0.01);(3)C组病人中骨量减少发生率随强的松应用时间的延长而增加.多元逐步法回归分析结果显示,腰L2L4、大转子、wards三角区的骨密度仅与强的松应用时间相关,与病情活动、CTX冲击、血总蛋白、尿Ca/Gr无关.结论狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后可引起骨量减少或骨质疏松,随时间的延长发生率渐增,血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标,较骨形态学改变早.临床内科杂志2003,20(1):26-282003,20(1):26-28n n骨痛骨痛n n身材缩短身材缩短n n骨折骨折:临床表现临床表现肌无力肌无力:腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）无固定部位、劳累活动后加重）椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至内脏功能障碍（胸闷内脏功能障碍（胸闷,气短气短,呼吸困等）呼吸困等）常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱为脊柱,髋部髋部,前臂前臂 值得注意的是：许多骨多骨质疏松症患者早期无明疏松症患者早期无明显自自觉症状，症状，往往在骨折往往在骨折发生后生后经X线或骨密度或骨密度检查时才才发现已有骨已有骨质疏松改疏松改变 诊断骨质疏松症 长期接受糖皮质激素治疗的病史长期接受糖皮质激素治疗的病史 临床体征临床体征 骨密度测定骨密度测定 X X线检查线检查 实验室检查实验室检查诊断骨质疏松症的 （国内标准差法）峰值骨量峰值骨量 正常正常 下降下降 1 1个标准差个标准差骨量减少骨量减少 下降下降1 1 2 2个标准差个标准差 骨质疏松骨质疏松 下降下降-2-2个标准差个标准差 严重骨质疏松严重骨质疏松 下降下降2 2个标准差有一处或多处个标准差有一处或多处 骨折或骨折或-3-3个标准差但没有发生个标准差但没有发生 骨折骨折 诊断骨质疏松症的 （国内百分率诊断法）峰值骨量丢失峰值骨量丢失 正常正常 12%12%以内以内 骨量减少骨量减少 13%24%13%24%骨质疏松骨质疏松 25%25%以上以上严重骨质疏松严重骨质疏松 25%25%以上一处或多处骨折以上一处或多处骨折 37%37%以上且但没有骨折以上且但没有骨折诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准）正常正常正常正常骨质减少骨质减少骨质减少骨质减少骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松严重骨质疏严重骨质疏严重骨质疏严重骨质疏松松松松峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下降降降降1 1标标标标准差准差准差准差峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下降降降降-1-2.5-1-2.5标准差标准差标准差标准差峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下降降降降-2.5-2.5标标标标准差准差准差准差峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下峰值骨量下降降降降-2.5-2.5标标标标准差准差准差准差骨量丢失骨量丢失骨量丢失骨量丢失30%30%以上以上以上以上一处或多处一处或多处一处或多处一处或多处脆性骨折脆性骨折脆性骨折脆性骨折骨密度知识点补充骨密度测定方法：双能X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。普通X线检查 主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹状。状。骨盆正位像显示双侧股骨头坏死，右股骨骨折 双侧胫腓骨像显示左胫骨骨折实验室检查实验室检查骨形成的指骨形成的指标-如血清碱性磷酸酶、骨钙素、如血清碱性磷酸酶、骨钙素、I I型前胶原羧基型前胶原羧基末端肽、氨基末端肤等末端肽、氨基末端肤等骨吸收的指骨吸收的指标-如尿钙和肌酐比值、血抗酒石酸酸性磷酸酶、如尿钙和肌酐比值、血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等美国风湿病学会 GIOP 委员会建议长期（即大于期（即大于3个月）接受个月）接受GCs 治治疗之初之初即即应测量腰椎和（或量腰椎和（或)髋部部 BMD在治在治疗期期间应每每 6个月个月-1年重复年重复测量量BMD以以检测有无骨量有无骨量丢失失骨质疏松症的治疗骨质疏松的治疗原则是：缓解疼痛 延缓骨量丢失 预防骨折预防举措：营养，运动，光照骨质疏松的三大疗法：运动疗法，食物疗法，药物疗法 治疗原则及方案治疗原则及方案一般措施基础药物治疗抗骨质疏松药物治疗尽量减少糖皮质激素用量，更换剂型或 给药途径，加用其他免疫抑制剂保证营养和足够的饮食钙摄人适当的负重体育活动，戒烟，避免酗酒一般措施治治 疗疗基础药物治疗基础药物治疗钙剂维生素 D制剂+研究研究证实钙剂加加维生素生素 D 制制剂对于于长期期应用用强的松的松15mg/d以下以下剂量的患者可以保持骨量量的患者可以保持骨量必必须定期定期检查血血钙，必要，必要时检查尿尿钙（尿尿钙 300m g/24h)治治 疗疗GCs GCs 补充钙剂 补充维生素D D制剂 3 3月 元素钙1500mg/d1500mg/d左右 400-500IU/d(400-500IU/d(6565岁）（含饮食中的钙量）800-1000IU/d800-1000IU/d（6565岁)或 1,25(OH)1,25(OH)2 2Vit DVit D3 3 0.25-0.5ug/d0.25-0.5ug/d 3 3月 除以上治疗外，酌情加用抗骨质疏松药物抗骨质疏松药物治治 疗疗抗骨质疏松治疗措施抗骨质疏松治疗措施双膦酸盐双膦酸盐性激素替代治疗性激素替代治疗 （HRTHRT）降钙素类降钙素类甲状旁腺素氨基端片段甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34)PTH1-34)骨吸收抑制剂骨形成促进剂氟制剂氟制剂:小小规模模临床床试验证实可可增加脊柱增加脊柱BMD,尚尚须进一步一步验证治治 疗疗双膦酸盐双膦酸盐l较大规模的临床试验表明可增加股骨近端和 脊柱 BMD,能降低椎体骨折危险性,对保持骨 量最有效最有效.l联合应用维生素D制剂可增强双膦酸盐的效果。目前日本、美国及英国及国内均目前日本、美国及英国及国内均推荐将双推荐将双膦酸酸盐用于用于糖皮糖皮质激素性骨激素性骨质疏松疏松预防及治防及治疗的的一一线用用药治治 疗疗依替磷酸钠(etidronate)会引起骨矿化障碍，需周期性间歇治疗，双磷酸盐双磷酸盐第代第二代 氯甲双磷酸二钠(骨磷)，帕米磷酸二钠(博宁)等 第三代 阿仑磷酸钠抑制骨吸收能力增强(较依替磷酸钠增强1000倍)治疗剂量不会引起骨矿化障碍 预防（每天5mg）和治疗（每天10mg或每周一次70mg）治治 疗疗阿仑磷酸钠应用注意点阿仑磷酸钠应用注意点l必须空腹一大杯水送服药物，保持至少30分钟 非卧位和不进食l对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难患者禁用 l开始使用本品治疗前必须纠正低钙血症和维生素D缺乏l肾功能异常患者慎用 恶心、呕吐、腹泻等 不良反应治治 疗疗性激素替代治疗性激素替代治疗 （HRTHRT）限于围绝经期妇女雌激素缺乏症状明显者绝经后妇女不适合应用双膦酸盐者男性性激素水平减低的男性患者尚有争议尚有争议l可阻止骨丢失，增加脊柱和髋部的 BMD小小规模的模的临床床试验证实对男性病人男性病人补充睾充睾酮可可显著增加脊柱著增加脊柱BMD，但需要充分但需要充分评价前列腺价前列腺癌的危癌的危险性性治治 疗疗l抑制骨吸收l明显减轻急性骨折患者的骨痛降钙素类降钙素类美国及我国美国及我国风湿病学会建湿病学会建议将将将将其作其作为GIOP治治疗的二的二线药物物用于长期GCs治疗BMD已降低，但不能应 用双膦酸盐者椎体骨折后有严重骨痛的患者治治 疗疗目前目前临床床应用的降用的降钙素多素多为人工合成的人工合成的鲑鱼降降钙素和素和鳗鱼降降钙素衍生物。素衍生物。剂型有注射型有注射剂和鼻和鼻喷剂降钙素是多肽制剂，使用前需做过敏试验。注意注意治治 疗疗不良反应不良反应 l恶心、呕吐、面部潮心、呕吐、面部潮红、手部麻刺感。随用、手部麻刺感。随用药时间延延长而减而减轻 l其他少有皮疹、口中异味、腹痛其他少有皮疹、口中异味、腹痛 l可引起可引起过敏反敏反应治治疗过程中如出程中如出现耳耳鸣、眩、眩晕、哮喘和便意等、哮喘和便意等应停用停用 大多数病人用小剂量的降钙素是有效的，且较安全大多数病人用小剂量的降钙素是有效的，且较安全 治治 疗疗继发性骨质疏松的药物治疗大类大类大类大类分类分类分类分类作用作用作用作用药品药品药品药品注意事项注意事项注意事项注意事项抗骨吸收抗骨吸收抗骨吸收抗骨吸收药物药物药物药物双磷酸盐双磷酸盐双磷酸盐双磷酸盐类类类类有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换降低骨转换降低骨转换降低骨转换阿仑磷酸钠（福善美、固邦）阿仑磷酸钠（福善美、固邦）阿仑磷酸钠（福善美、固邦）阿仑磷酸钠（福善美、固邦）药物返流或食道溃疡药物返流或食道溃疡药物返流或食道溃疡药物返流或食道溃疡降钙素类降钙素类降钙素类降钙素类抑制破骨细胞生物活性抑制破骨细胞生物活性抑制破骨细胞生物活性抑制破骨细胞生物活性和减少破骨细胞数量。和减少破骨细胞数量。和减少破骨细胞数量。和减少破骨细胞数量。密钙息密钙息密钙息密钙息 、金尔力、金尔力、金尔力、金尔力少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏雌激素受雌激素受雌激素受雌激素受体调节剂体调节剂体调节剂体调节剂有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经降低骨转换至妇女绝经降低骨转换至妇女绝经降低骨转换至妇女绝经前水平前水平前水平前水平雷诺昔芬雷诺昔芬雷诺昔芬雷诺昔芬少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国外研究有轻度增加静脉栓塞的危险外研究有轻度增加静脉栓塞的危险外研究有轻度增加静脉栓塞的危险外研究有轻度增加静脉栓塞的危险雌激素类雌激素类雌激素类雌激素类抑制骨转换阻止骨丢失抑制骨转换阻止骨丢失抑制骨转换阻止骨丢失抑制骨转换阻止骨丢失利维爱利维爱利维爱利维爱 、易维特（雷洛昔芬）、易维特（雷洛昔芬）、易维特（雷洛昔芬）、易维特（雷洛昔芬）禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病和结缔组织因阴道出血、活动性肝病和结缔组织因阴道出血、活动性肝病和结缔组织因阴道出血、活动性肝病和结缔组织病。病。病。病。慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素瘤瘤瘤瘤促进骨形促进骨形促进骨形促进骨形成药物成药物成药物成药物甲状旁腺甲状旁腺甲状旁腺甲状旁腺激素激素激素激素促进骨形成，有效治疗促进骨形成，有效治疗促进骨形成，有效治疗促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松绝经后严重骨质疏松绝经后严重骨质疏松绝经后严重骨质疏松甲状旁腺激素甲状旁腺激素甲状旁腺激素甲状旁腺激素其它药物其它药物其它药物其它药物活性维生活性维生活性维生活性维生素素素素D D D D促进骨形成和矿化，抑促进骨形成和矿化，抑促进骨形成和矿化，抑促进骨形成和矿化，抑制骨吸收制骨吸收制骨吸收制骨吸收1-1-1-1-羟维生素羟维生素羟维生素羟维生素D D D D（-骨化醇）；骨化醇）；骨化醇）；骨化醇）；1 1 1 1，25-25-25-25-双羟维生素双羟维生素双羟维生素双羟维生素D D D D（骨化三醇）（骨化三醇）（骨化三醇）（骨化三醇）-骨化醇需要在肝功能正常情况下使骨化醇需要在肝功能正常情况下使骨化醇需要在肝功能正常情况下使骨化醇需要在肝功能正常情况下使用；用；用；用；定期检测血、尿钙情况定期检测血、尿钙情况定期检测血、尿钙情况定期检测血、尿钙情况中药中药中药中药植物雌激植物雌激植物雌激植物雌激素素素素 常用钙剂 钙含量钙含量 含含1.01.0元素钙的量元素钙的量氯化钙氯化钙 27%2.7g27%2.7g磷酸钙磷酸钙 23%3.0g23%3.0g碳酸钙碳酸钙 40%2.6g40%2.6g葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 9%11.1g9%11.1g乳酸钙乳酸钙 13%7.7g13%7.7g注意事项无机无机钙吸收需要通吸收需要通过胃酸作用胃酸作用多次服用多次服用较一次服用吸收率高一次服用吸收率高,并可在睡前并可在睡前加服一次加服一次维生素生素D是影响是影响钙吸收的主要激素，吸收的主要激素，补钙联合合补维生素生素D对治治疗更有效。更有效。日日摄入量大于入量大于g，可能出，可能出现毒副反毒副反应如血如血钙过高。高。l采用干预措施 1年后,应复查 BMD 如骨量丢失小于30%，可继续使用原干预措施；l整个治疗期间需定期复查 BMD酌情调整抗骨质疏松用药l尽量避免治疗过程中发生骨折后才实施干预防患于未然而防患于未然而不是亡羊补牢不是亡羊补牢谢谢！资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看