胸腔积液课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,男，,29,岁，,胸痛，胸闷一周入院,原因？如何治疗？,胸腔积液,Pleural effusion,胸腔积液,Pleural Effusions,正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量的液体。,正常人每,24,小时有,500-1000,毫升的液体形成与吸收，胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端,滤过,。,由于静水压的不同，约,80-90%,的液体从胸膜毛细血管的静脉端,再吸收,，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统，滤过与再吸收二者之间处于动态平衡。,胸水循环,旧,机制（兔子胸膜模型）,壁层胸膜厚于脏层胸膜,大多数发病机制是基于动物实验,体循环,肺循环,高压,低压,-1cmH,2,O,脏层胸膜厚于壁层胸膜,stomas,胸水循环,新,机制,目前胸腔积液的产生原理已经改变,胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小,8,1.,胸膜腔内液体由,壁层,胸膜产生,2.,液体主要由壁层淋巴微孔吸收,3.,脏层胸膜对胸水循环的作用较小,stomas,胸腔积液定义,9,由于,全身,或,局部,病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体,形成过快,或,吸收过缓,，临床产生胸腔积液,(Pleural effusion,，简称胸液,),。,病因,(,etiology),12,一、胸膜毛细血管内,静水压增高,如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。,二、胸膜,毛细血管通透性增加,如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。,5+5+,40,-34=,16,cmH2O,13,三、胸膜毛细血管内,胶体渗透压降低,如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,四、,损伤,所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,五、壁层胸膜,淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。,5+5+30-,24,=,16,cmH2O,14,1,、由于,全身或局部,病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体,形成过快,或,吸收过缓,，故此,胸腔积液,是一种常见的,全身或局部,许多疾病的共同表现,而并非呼吸系统,特有,疾病。,2,、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。,注意点：,1,、胸膜毛细血管内静水压增高,2,、胸膜毛细血管通透性增加,3,、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,4,、损伤,5,、壁层胸膜淋巴引流障碍,15,临床表现,积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别,咳嗽,胸痛,呼吸困难,症状,症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,速度,量,性质,基础病变症状,临床表现,体征,局部叩诊浊音，呼吸音减低。,大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位,慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄,量,部位,动度,X,线检查,300-500ml,积液见肋隔角变钝。,较多的液体有外高内低的弧形积液影。,液气胸时，积液有液平面。,大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。,积液常常遮盖肺内原发病灶,抽液后可发现肿瘤或其它病变。,包裹性积液不随体位改变而变化，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。,CT,检查,能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或胸液，还可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。,B,型超声检查,可探查被胸液遮盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。,20,实验室检查,胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。,一、外观,(appearance),1,、,漏出液,：透明清亮、静置不凝固,比重,1.018,。,3,、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。,4,、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。,5,、乳状胸水：乳糜胸。,6,、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。,7,、黑色胸液：曲菌感染。,21,二、细胞,cell,1,、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。,2,、漏出液：细胞数,500 x10,6,/L,。,4,、脓胸：,WBC,常多达,10000 x10,6,/L,。,6,、恶性胸水,(malignant pleural effusion),：可以查到肿瘤细胞，,注意,:,间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞,7,、,SLE,并发胸水时，可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症,;,淋巴细胞为主提示结核或肿瘤,;,嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感染或结缔组织病。,实验室检查,三、,pH,结核性胸液,pH,常,7.30,；,pH,7.00,者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的,pH,7.30,；若,pH,7.40,，应考虑恶性胸液。,pH,对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖,实验室检查,四、病原体,胸液涂片查找细菌及培养，,有助于病原诊断。,结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅,20,，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。,实验室检查,五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液,/,血清比值大于,0.5,。蛋白含量,30g/L,时，胸液比重约为,1.018(,每加减蛋白,lg,，使比重增减,0.003),。,漏出液蛋白含量较低,(,30g/L),，以清蛋白为主，粘蛋白试验,(Rivalta,试验,),阴性,。,25,六、类脂,乳糜胸时，胸水呈乳状浑浊，离心后不沉淀，,甘油三酯含量较高,(,1.24mmol/L),，呈乳状混浊，苏丹,染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。,“乳糜样”或胆固醇性胸液,(,胆固醇,5.18 mmol/L),呈淡黄或暗褐色，含胆固醇结晶及大量退变细胞，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,26,七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。,1.,漏出液内葡萄糖含量通常大于,3.34,mmol/L,。,2.,若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，肿瘤细胞发现率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间短。,3.,微生物消耗葡萄糖：脓胸葡萄糖常低于,1.11,mmol/L,。,27,八、酶：渗出液,乳酸脱氢酶,(,LDH),含量增高。,胸液,LDH,活性可反映胸膜炎症的程度，,其值越高，表明炎症越明显,。,LDH,500U/L,常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。,腺苷脱氨酶,(ADA),在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，,T,淋巴细胞明显增多，故胸液中,ADA,可高于,45U/L,，,而癌性胸液常低于,25U,L,。,其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。,九、免疫学检查,风湿热、细菌性肺炎、结核病、癌症等所伴胸液中类风湿因子滴定度在,1:160,以上。,结缔组织病（类风湿性关节炎、红斑狼疮）胸液中补体减少。,系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。,29,十、肿瘤标志物,癌胚抗原,(CEA),：恶性胸液中,CEA,水平,升高较,血清出现得更早且更显著，若胸液,CEA,值,20g/L,或胸液,/,血清,CEA,l,，常提示为恶性胸液。其敏感性,40-60%,，特异性,70-88%,。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。,端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于,90%,。,其它：细胞角质蛋白,19,片断、神经元特异性烯醇酶等等,十一、,胸膜活检,经皮胸膜活组织检查对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。,拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养。,脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜,活检。,31,胸膜活检,简单、易行、损伤性小,阳性率,40-75%,。,可作病理学、细胞学、细菌学检查,有种植的可能,。,胸腔镜或开胸肺活检,主要用于恶性胸腔积液病因诊断。,胸膜转移肿瘤,87%,在脏层胸膜，便于观察,对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达,70-100%,影像诊断,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液量,0.3-0.5L,时、,X,线仅见肋隔角变钝,更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。,大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。,34,诊断与鉴别诊断,根据胸腔积液的性质可分为,漏出液和渗出液,良性和恶性,35,渗出液,明确病因,明确病因,未明确,病因,胸腔检查,反复抽液,漏出液,确定有无胸腔积液,胸腔积液鉴别诊断步骤,第二步,分析积液性质,第三步,寻找病因,第一步,确定,36,胸腔积液鉴别诊断,第一步,：确定有无胸腔积液,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液鉴别诊断的,第二步,是分析积液为漏出液还是渗出液。,常用的指标包括细胞数、比重、蛋白定性、蛋白定量、胸液蛋白和,LDH,与血清蛋白和,LDH,的比值等。,胸腔积液鉴别诊断步骤,37,目前认为，,用,Light,标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，准确率可高达,99,。,该标准包括：,（,1,）胸液蛋白,/,血清蛋白,0.5,；,（,2,）胸液,LDH/,血清,LDH0.6,；,（,3,）胸液,LDH,血清正常高限的,2/3,，,只要符合其中一项即可诊断渗出液。,注意事项：,该标准仅对渗出液与漏出液的鉴别有意义，而对良、恶性胸液鉴别无实际意义。,2,、该标准要求在胸液分析前后,24h,内，应同时测定血清蛋白和,LDH,，以便计算胸液蛋白和,LDH,与血清蛋白和,LDH,的比值。,38,第三步,寻找病因,漏出液多见于：,全身疾病,一、胸膜毛细血管内,静水压增高,如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。,三、胸膜毛细血管内,胶体渗透压降低,如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,双侧多见,39,渗出液多见于：,局部病变,二、胸膜,毛细血管通透性增加,如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。,四、壁层胸膜,淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。,五、,损伤,所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,单侧多见,对诊断有参考价值,年龄,病史,症状,治疗经过,41,胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，,病因治疗尤为重要,。,漏出液常在纠正病因后可吸收。,渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。,治疗,42,一,、,结核性胸膜炎诊断与治疗,定义：结核菌直接感染，和,/,或胸膜对结核菌产生高的变态反应而发生炎症。,临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。,临床表现：,症状：,结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦,局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。,体征：,可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。,44,诊断：,1,、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。,2,、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。,3,、,PPD,试验呈强阳性反应。,4,、,X,线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。,5,、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。,6,、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。,45,治疗,抗结核药物治疗,参照菌阴肺结核化疗方案。,46,目的：,1,有助于诊断。,2,解除肺及心、血管受压，改善呼吸。,3,防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚。,4,抽液后可减轻毒性症状，体温下降。,5,有助于使被压迫的肺迅速复张。,方法：,大量胸液者每周抽液,23,次，直至胸液完全吸收。,胸腔穿刺抽液,47,二、类肺炎型胸腔积液和脓胸,类肺炎型胸腔积液,-,指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。,临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。,诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、,pH,降低，培养可得到病原学诊断。,48,脓胸,是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有,脓样特性,的胸腔渗出液。,病原体,最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。,肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。,若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。,急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。,49,治疗原则,控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张。恢复肺功能。,针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。,引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。,反复冲洗胸腔，可用,2,碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔。,慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性,消耗、杵状指,(,趾,),等，应考虑外科胸膜,剥脱术等治疗。,50,三、恶性胸腔积液,恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。,鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多,(1L,胸液含蛋白,40g),，故治疗甚为棘手，效果不理想。,正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。,51,全身化疗,对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。,局部治疗,1,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。,2,胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗,(CP),、,IL2,、干扰素,、干扰素,、淋巴因子激活的杀伤细胞,(LAK,细胞,),、肿瘤浸润性淋巴细胞,(TIL),等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。,3,闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。,气胸,胸腔内出现气体仅在三种情况下发生,肺泡与胸腔之间产生破口,胸壁创伤产生与胸腔的交通,胸腔内有产气的微生物,气胸时,肺容积缩小、肺活量减低，导致限制性通气功能障碍,通气,/,血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症,休克,分类,一、按病因分类,(,一,),自发性气胸,1.,原发性自发性气胸,2.,继发性自发性气胸,(,二,),外伤性气胸,(,三,),医源性气胸,二、按胸膜裂口和胸腔压力分类,(,一,),闭合性气胸,:,裂口小,已闭合,;,压力为低正压,抽气后压力下降并不再回升,(,二,),开放性气胸,:,裂口大或同周围组织粘连,不能 闭合,;,压力在,0,上下波动,抽气 后压力无明显变化,(,三,),张力性气胸,:,裂口成单向活瓣,空气只进不出,;,压力为较高正压,抽气后压力下 降,但短时内又回升,临床表现,一、病史,1.,常有持重物，屏气，剧烈运动等诱因,2.,突发性胸痛伴进行性气急，可有咳嗽,3.,张力性气胸时病人表情紧张,胸闷,挣扎坐起,烦燥不安,紫绀,冷汗,脉速,呼衰,意识不清,二、体征 气胸征,少量：不明显，或呼吸音减弱 大量：气管向健侧移位，呼吸运动 和触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失,三、,X,线表现 典型征象,:,胸腔出现一致性的透亮区 内中没有肺纹理 可见受压肺边缘,诊断与鉴别诊断,突发胸痛伴进行性的呼吸困 难并有气胸体征可初步诊断,X,线显示气胸征是确诊的依据。,治疗,一、一般治疗,1.,卧床休息,2.,吸氧,(,高浓度,)3.,通便,4.,止咳,5.,治疗原发病,治疗,二、排气,1.,胸腔穿刺排气,2.,胸腔闭式引流,4.,持续负压吸引,胸腔穿刺抽气,穿刺点：锁骨中线外侧第,2,肋间,每日或隔日抽气,1,次,每次不超过,1000ml,胸腔闭式引流,适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者,插管点：锁骨中线外侧第,2,肋间或腋前线第,4,5,肋间,负压吸引：闭式引流后破口仍不愈合，肺仍不复张者，可行负压吸引,若负压吸引,12,小时肺仍未复张，应查找原因,若肺已复张，停止吸引,2,3,天，气胸未复发，可拔管,三、胸膜固定术,1.,持续性或复发性自发性气胸。,2.,有双侧气胸史。,3.,合并有肺大泡者。,4.,有较高的开胸手术风险的患者,四、外科治疗,1.,内科积极排气肺仍不能复张者,2.,反复多次气胸,内科疗效差者,3.,支气管胸膜瘘,多发性肺大疱者,4.,胸膜腔出血不止者,5.,胸膜严重增厚,肺不能膨胀者,