药理学-第十章-肾上腺素受体激动药.ppt

第十章第十章 书本书本7777页页肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素(应急激素应急激素)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用是引起动物或人体兴奋激动。具体地说：提供中枢神经系统的兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏呼吸功能增强，肺通气量增加心血管活动加强，心输出量增加，血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，而血流量增多，全身血液重新分配以利于应急时重要器官得到更多的血液供应加强能量代谢、增加供能，肝糖原分解增强而血糖升高，脂肪分解加速而血中游离脂肪酸增多，葡萄糖和脂肪酸氧化过程加强，以适应在应急情况下对能量的需要受体受体 分布分布 兴奋结果果 兴奋受体受体药物物的用途的用途 阻断受体阻断受体药物的用途物的用途-受受体体 皮肤，皮肤，黏膜，黏膜，内内脏和和腺体腺体 a)引起血管、子引起血管、子宫收收缩;b)外周阻力外周阻力增加，血增加，血压升高升高 止血、升止血、升压、抗休克抗休克 改善微循改善微循环，治治疗外周血外周血管管痉挛及血及血栓栓闭塞性脉塞性脉管炎。管炎。1-受体受体 心心脏 心肌心肌兴奋，收，收缩力力增加，心率加快，增加，心率加快，排血量增加，血排血量增加，血压增加增加心心脏骤停停(一一般不用般不用)用于治用于治疗心心律失常、律失常、缓解心解心绞痛及痛及降低血降低血压。2-受体受体 支气管支气管 支气管平滑肌松弛、支气管平滑肌松弛、扩张血管血管 平喘、改善微平喘、改善微循循环 肾上腺素受体激动药：肾上腺素受体激动药：与与肾上腺素受体上腺素受体结合，激合，激动受体，受体，产生生肾上腺素上腺素样的作用，的作用，又又称为称为拟肾上腺素药物拟肾上腺素药物。它它们都是胺都是胺类，而作用又与，而作用又与兴奋交感神交感神经的效的效应相似，故又称相似，故又称拟交感胺类拟交感胺类。本章构成本章构成第第一节一节 构效关系及其分类构效关系及其分类第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 第三节第三节 、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第四节第四节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药l其基本化学结构是-苯乙胺，当苯环位或位碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。l那么它们的化学结构和受体选择性有哪些不同呢？一、构效关系及其分类 肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素、异丙上腺素、异丙肾上上腺素和多巴胺等在苯腺素和多巴胺等在苯环3、4位位C上都有上都有羟基，形成儿茶酚，故称基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类儿茶酚胺类。外外周作用周作用强而中枢作用弱，作用而中枢作用弱，作用时间短。短。如果去掉一个如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，基，其外周作用将减弱，而作用而作用时间延延长，特，特别是去掉是去掉3位位羟基。基。如将两个如将两个羟基都去掉，基都去掉，则外周作用减弱，外周作用减弱，中枢作用加中枢作用加强，如麻黄碱。，如麻黄碱。（一）苯环上化学基团的不同（一）苯环上化学基团的不同 可阻碍可阻碍MAO的氧化，作用的氧化，作用时间延延长。易被神。易被神经末梢末梢摄入，在神入，在神经元内存在元内存在时间长，易于易于发挥促促进递质释放的作放的作用。用。（二）烷胺侧链（二）烷胺侧链碳原子上的氢被甲基取代碳原子上的氢被甲基取代CH30H去甲肾上腺素去甲肾上腺素胺基上的氢胺基上的氢氢没有被取代,对受体有活性肾上腺素肾上腺素H原子被-CH3取代后对、受体有活性 CH3CH3异丙肾上腺素异丙肾上腺素H原子被异丙基取代后,对受体有活性，对受体无活性 氨基上氢原子如被取代，则氨基上氢原子如被取代，则药物对药物对、受体选择性将受体选择性将发生变化。取代基团从甲基发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对到叔丁基，对受体的作用受体的作用逐渐减弱，逐渐减弱，受体作用却逐受体作用却逐渐加强。渐加强。（三）氨基氢原子被取代H构效关系儿茶酚胺儿茶酚胺类 外周作用外周作用强非儿茶酚胺非儿茶酚胺类 中枢作用中枢作用强作作用用时间受受体体选择性性碳链上的碳链上的碳、碳、碳如被其碳如被其他基团取代，可形成光学异他基团取代，可形成光学异构体。构体。碳上形成的左旋体，外周碳上形成的左旋体，外周作用较强，作用较强，在在碳形成的右碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强。旋体，中枢兴奋作用较强。（四）光学异构体 去甲肾上腺素去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾间羟胺、去氧肾上腺素（上腺素（1 1）、可乐定（）、可乐定（2 2）受体激动药受体激动药 、受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药肾上腺素、麻黄碱、多巴胺肾上腺素、麻黄碱、多巴胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺（1）、沙丁胺醇）、沙丁胺醇(2)、特布他林特布他林(2)二、分类第二节第二节 受体激动药受体激动药 本节主要介绍：本节主要介绍：去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)【来源】去甲肾上腺素能神经末梢释放、肾上腺髓质【来源】去甲肾上腺素能神经末梢释放、肾上腺髓质 少量分泌、药用少量分泌、药用NANA的是人工合成品的是人工合成品【化学性质】不稳定，在碱性溶液中迅速氧化，在酸【化学性质】不稳定，在碱性溶液中迅速氧化，在酸 性溶液中稳定。性溶液中稳定。【药理作用】【药理作用】机理：机理：(+)(+)：强大：强大；(+)(+)1 1：较弱；对：较弱；对 2 2无作用无作用口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解；口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解；皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死；皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死；静脉推注，引起静脉推注，引起BPBP急剧升高，心律紊乱。急剧升高，心律紊乱。【体内过程】【体内过程】阅读书本第阅读书本第79页页 思考：给药方法：只宜思考：给药方法：只宜静脉滴注静脉滴注 法给药，为什么？法给药，为什么？具体作用：具体作用：1血管：血管：(+)1受体，使血管收缩受体，使血管收缩(除冠脉外除冠脉外)。收缩的血管收缩的血管:皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管 内脏血管内脏血管(肾脏血管脑、肝、肾脏血管脑、肝、肠系膜血管肠系膜血管)骨骼肌的血管骨骼肌的血管舒张的血管舒张的血管:冠状血管冠状血管血压升高血压升高冠状血管的灌注压冠状血管的灌注压冠脉血流增加。冠脉血流增加。心脏兴奋心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张舒张激动突触前膜激动突触前膜2受体受体NE释放释放心率反射性减慢（由于血压升高）心率反射性减慢（由于血压升高）心输出量不变或反而下降（外周阻力心输出量不变或反而下降（外周阻力心脏射血阻力心脏射血阻力）过大剂量过大剂量心脏自动节律性心脏自动节律性心律失常心律失常(较肾上腺素少较肾上腺素少)2心脏心脏微弱微弱(+)(+)1 心输出量心输出量直接效应直接效应但在整体情况下但在整体情况下收缩收缩 ，传导，传导，心率，心率3血压血压：小剂量小剂量 大剂量大剂量收缩压收缩压舒张压舒张压脉压差变小脉压差变小强烈强烈收缩血管收缩血管4其它其它 其其它它作作用用均均不不显显著著,对对代代谢谢影影响响较较弱弱,大大剂剂量量时时可可升升高高血血糖糖。其其对对中中枢枢神神经系统的作用也较弱。可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加。经系统的作用也较弱。可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加。脉压差增大脉压差增大平均血压升高平均血压升高略收缩血管略收缩血管 兴奋心脏兴奋心脏收缩压收缩压舒张压舒张压 【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】1.局部缺血坏死局部缺血坏死：由静脉滴注由静脉滴注时间过长，浓度度过高或高或药液漏液漏出血管外引起。出血管外引起。防治：更防治：更换滴注部位、滴注部位、热敷或酚妥拉明皮下浸敷或酚妥拉明皮下浸润注射。注射。2.急性急性肾功能衰竭功能衰竭：如：如剂量量过大或滴注大或滴注时间过长可使可使肾脏血血管管剧烈收烈收缩，引起少尿、无尿和，引起少尿、无尿和肾实质损伤。解救解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿：减量或停用、甘露醇脱水利尿 本本药禁用于高血禁用于高血压、动脉硬化症、器脉硬化症、器质性心性心脏病、无尿患病、无尿患者以及孕者以及孕妇。非儿茶酚胺，直接作用于非儿茶酚胺，直接作用于、1 1受体，并能受体，并能促进促进NE释放。释放。作用较作用较NE弱而持久。不易引起局部组织缺弱而持久。不易引起局部组织缺 血坏死和急性肾功能衰竭血坏死和急性肾功能衰竭替代替代NE用于休克早期和低血压用于休克早期和低血压 间羟胺间羟胺 (metaraminol;阿拉明阿拉明,aramine)1.与间羟胺相似，直接或间接激动与间羟胺相似，直接或间接激动 1受体。受体。2.可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上 性心动过速。性心动过速。3.短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）优点优点:作用小于阿托品，维持短作用小于阿托品，维持短 一般不引起眼内压升高和调节麻痹一般不引起眼内压升高和调节麻痹 去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林（苯肾上腺素，新福林)1%-2.5%滴眼滴眼肾上腺素肾上腺素(AD)第三节第三节、受体激动药受体激动药为为、受体激动药。受体激动药。来源：来源：肾上腺髓上腺髓质：AD85%AD85%，NE15%NE15%。药用用ADAD为肾上腺髓上腺髓质提取或人工合成品提取或人工合成品化学性化学性质不不稳定，定，见光易失效，在中性尤其在碱光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化性溶液中迅速氧化变为粉粉红色乃至棕色失效。在色乃至棕色失效。在酸性溶液中酸性溶液中较稳定。定。ADAD口服后在碱性口服后在碱性肠液、液、肠粘膜及肝内破坏，故口粘膜及肝内破坏，故口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张作用作用过于于强烈，故一般采用烈，故一般采用皮下注射皮下注射。【药理作用】【药理作用】和和两类受体，产生较强的两类受体，产生较强的型和型和型作用。型作用。1.心脏心脏 (+)1 收缩收缩 ，传导，传导，心率，心率心输出量心输出量不利：不利：提高心肌代谢提高心肌代谢使心肌氧耗量使心肌氧耗量 剂量大或静脉注射快剂量大或静脉注射快心律失常，出现期前收缩，心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。甚至引起心室纤颤。2.2.血管血管vADAD主要作用于小主要作用于小A A及毛细血管前括约肌（受体密度及毛细血管前括约肌（受体密度高），对静脉和大动脉的作用较弱高），对静脉和大动脉的作用较弱.v 各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：(+)1 1 1 1内脏血管：内脏血管：内脏血管：内脏血管：(+)1 1 1 1，2 2 2 2骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：(+)2 2 冠状血管舒张：冠状血管舒张：冠状血管舒张：冠状血管舒张：(+)22、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高肾、胃肠道：收缩强肾、胃肠道：收缩强肺、脑血管：肺、脑血管：收缩弱收缩弱肝血管肝血管(22)：舒张：舒张小剂量小剂量 收缩压收缩压 舒张压不变或舒张压不变或大剂量大剂量 收缩压收缩压 舒张压舒张压脉压脉压脉压脉压或或肾小球旁器细胞的肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素的分泌受体，促进肾素的分泌血压血压一次性静脉给药后可使血压曲线呈一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应双相反应.3.3.血压血压平均血压平均血压4、对平滑肌：、对平滑肌：激动支气管平滑肌的激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。喘发作时更明显。作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞2受体，抑制肥大受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。收缩支气管粘膜血管收缩支气管粘膜血管(1受体受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。渗出，降低毛细血管的通透性。5、对代谢：、对代谢：促进肝糖原分解，血糖升高促进肝糖原分解，血糖升高6、对中枢神经系统：、对中枢神经系统：不易透过血脑屏障；大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激不易透过血脑屏障；大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。动、肌强直，甚至惊厥等。【临床应用】【临床应用】1心心脏停搏停搏 2过敏性休克敏性休克(首首选)3支气管哮喘急性支气管哮喘急性发作作4与局麻与局麻药相配延相配延长作用作用时间5.治治疗青光眼青光眼【不良反应与注意事项】p心悸、不安、面色心悸、不安、面色苍白、白、头痛、震痛、震颤等。等。p剂量大或注射量大或注射过快，可致心律失常或血快，可致心律失常或血压骤升，升，慎用于老年人。慎用于老年人。p禁用于器禁用于器质性心性心脏病、高血病、高血压、冠状、冠状动脉病脉病变、甲状腺功能亢甲状腺功能亢进患者。患者。多巴胺多巴胺（dopamine）多巴胺是去甲多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，上腺素生物合成的前体，药用的是用的是人工合成品。人工合成品。【体内过程】【体内过程】口服易在口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药，【药理作用】【药理作用】1.心血管：心血管：低剂量时，主要激动血管的低剂量时，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床；高剂量时，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床；高剂量时，激动激动受受体，血管收缩体，血管收缩2.血压血压：低剂量低剂量，心，心输出量增加，出量增加，肾和和肠系膜系膜动脉阻力下降收脉阻力下降收缩压增加，增加，舒舒张压不不变，脉，脉压增大增大;高剂量高剂量，血管收，血管收缩，外周阻力上升，外周阻力上升3.肾脏：肾脏：低剂量激动肾脏低剂量激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和球滤过率和Na+的排泄；高浓度或更大剂量时则激动的排泄；高浓度或更大剂量时则激动1受体使受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。血管收缩、肾血流量和尿量减少。【临床应用】【临床应用】1.主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性）主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收于伴有心收缩力减弱及尿量减少者力减弱及尿量减少者较为适宜，治适宜，治疗时应注意注意补充血容量及充血容量及纠正酸中正酸中毒。毒。2.充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。3.与利尿与利尿药合用治合用治疗急性急性肾功能衰竭。功能衰竭。【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】偶偶见恶心、呕吐。心、呕吐。如如剂量量过大或滴注大或滴注过快可出快可出现呼吸困呼吸困难。心心动过速、心律失常和速、心律失常和肾血管收血管收缩引起的引起的肾功能下降等。功能下降等。一旦一旦发生，生，应减慢滴注速度或停减慢滴注速度或停药，反，反应可消失。必要可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。可用酚妥拉明拮抗之。口服易吸收，可通口服易吸收，可通过血血脑屏障屏障进入入脑脊液。脊液。小部分在体内小部分在体内经脱胺氧化而被代脱胺氧化而被代谢，大部分以原形自尿排出。，大部分以原形自尿排出。代代谢和排泄都和排泄都缓慢，故作用慢，故作用较肾上腺素持久。上腺素持久。【体内过程】麻黄碱（麻黄碱（ephedrine）1、心血管心血管 心收心收缩力加力加强、加快心率、心、加快心率、心输出量增加，出量增加，皮肤、黏膜、皮肤、黏膜、肾脏血流减少，血流减少，扩张骨骼肌血管。骨骼肌血管。血血压升高升高缓慢而持久，（慢而持久，（维持持36h）。）。2、支气管平滑肌、支气管平滑肌 舒舒张支气管平滑肌，作用支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持上腺素弱，但作用持续时间更久。更久。3、中枢神经系统中枢神经系统 易通易通过血血脑屏障，屏障，兴奋中枢，可能引起不安、失眠等。中枢，可能引起不安、失眠等。对呼吸中枢和血管运呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的中枢也有弱的兴奋作用。作用。4、快速耐受性、快速耐受性 作用减弱，停作用减弱，停药后恢复。后恢复。【药理作用】【临床应用】1 1防治某些低血压状态防治某些低血压状态 蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。助用药以预防低血压。2 2消除鼻粘膜充血及肿胀。消除鼻粘膜充血及肿胀。3 3用于防治轻度支气管哮喘。晚间与催眠药合用。用于防治轻度支气管哮喘。晚间与催眠药合用。4 4缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。状。【不良反应与注意事项】当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。压升高等为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。第四节第四节受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenalineisoprenaline）1 1、2 2受体激动药与受体激动药与ADAD不同之处：氨基上的甲不同之处：氨基上的甲基被异丙基取代基被异丙基取代激活激活1 12 2 受体受体属于儿茶酚胺类，属于儿茶酚胺类，为人工合成品。为人工合成品。药药理理作作用用心脏：作用比心脏：作用比AD强，可致心律失常强，可致心律失常，但不易致室颤，但不易致室颤血管：兴奋血管：兴奋2 2，骨骼肌血管、肾肠系骨骼肌血管、肾肠系膜血管、冠脉血管舒张膜血管、冠脉血管舒张血压：收缩压血压：收缩压 舒张压舒张压 支气管扩张：兴奋支气管扩张：兴奋 2 2受体受体，抑制组胺释放，抑制组胺释放代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸 。作用较。作用较AD弱。机理：与（弱。机理：与（+）1、2 受体有关受体有关 【体内过程】【体内过程】1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.4.静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被MAOMAO所代谢，作用时间较长所代谢，作用时间较长临临床床应应用用支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：度房室度房室 传导阻滞传导阻滞心脏骤停：心脏骤停：传导阻滞或窦性传导阻滞或窦性心动过缓引起，比心动过缓引起，比AD作用作用强，心室内注射。强，心室内注射。感染中毒性休克：低排高阻型感染中毒性休克：低排高阻型前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】常常见不良反不良反应有心悸、有心悸、头痛、皮肤潮痛、皮肤潮红等，等，过量可致心律失常甚至室量可致心律失常甚至室颤。禁用于心禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜及嗜铬细胞瘤患者。胞瘤患者。多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)(dobutamine)(dobutamine)(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：右旋体：右旋体：右旋体：阻断阻断阻断阻断 1 1受体，激动受体，激动 1 1受体。受体。左旋体：左旋体：左旋体：左旋体：激动激动 1 1受体，对受体，对 1 1受体激受体激 动作用弱动作用弱。多巴酚丁多巴酚丁胺消旋体胺消旋体为为 1 1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。临床应用临床应用 1.1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。竭。与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，很少影响很少影响心率和心肌氧耗增加，这是心率和心肌氧耗增加，这是多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗心力衰竭心力衰竭的主要依据。的主要依据。ISOISO不能用于心衰不能用于心衰。2.2.2.2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,ISO,ISO,ISO,且较安全。且较安全。且较安全。且较安全。【不良反应】【不良反应】可引起血可引起血压升高、心悸、升高、心悸、头痛、气短等不良反痛、气短等不良反应。剂量量过大大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。禁用于心房禁用于心房颤动者（因能增加房室者（因能增加房室传导速度）。速度）。小组成员：陆卫、卞叶雯、盛培莲、潘云霞