糖尿病酮症酸中毒教学版.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病酮症酸中毒,2018.04,内分泌科,定义,糖尿病酮症酸中毒（,Diabetic Ketoacidosis,DKA,）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。,DKA,是最常见的一种糖尿病急性并发症,。,概述,DKA,是,1,型糖尿病突出的并发症，也多见于,2,型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。,DKA,的死亡率在胰岛素问世以前为,60%,，发明胰岛素以后降至,5,15%,；在非专业化的医疗机构仍高达,19%,。且死亡率随增龄而增加。,造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,诱发因素,感染,过量摄入高糖、高脂饮食,应激情况,降糖药物剂量不足或中断,妊娠或分娩,胰岛素抵抗,不合理应用对糖代谢有影响的药物等,诱发糖尿病酮症酸中毒的原因,原因未知,心肌梗塞,感染,新诊断1型糖尿病,治疗错误,其它原因,发病机制,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰,CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素,经肺呼出，烂苹果味,肝,发病机制,INS,肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水,水电解质丢失,游离脂肪酸 （肝内）,血酮体 大量酮体（乙酰乙酸，,-,羟丁酸、丙酮）,周围组织 肾,血浆,NaHCO3,酮尿,血,PH,代酸,临床表现,症状和体征,糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。,呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当,pH7.2,时可引起深而快的呼吸（,Kussmaul,呼吸）；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：血酮升高,1mmol/L,，,5mmol/L(50mg/dl),时为高酮血症。尿酮阳性。,尿糖：强阳性。,尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。,血钠：一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。,血,PH,：代偿期血,pH,在正常范围内；失代偿期常,pH320mOsm/L,。公式：血浆渗透压,=2,（钠,+,钾）,+,血糖,(mmol/L)+,尿素氮（,mmol/L,）,外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。,诊断,诊断标准,对临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血,pH,或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,DKA,分级,碳酸氢盐（,mmol/L,）,pH,轻度,15 7.3,中度,10 7.2,重度,5 33.3mmol/L,；血浆渗透压,350mOsm/L,，或有效渗透压,320mOsm/L,；血钠,145mmol/L,；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；,CO2CP,正常或偏低；血,pH7.35,左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和,DKA,并存，需鉴别。,糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸,5mmol/L,；血,pH13.9mmol/L,以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。,血糖,13.9mmol/L,时：可过渡到,5%,葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,补液速率,先快后慢、见尿补钾,1000-2000ml/,前,2h,内，,4000-6000ml/24h,内,推荐开始,500ml/h,，共,4,小时；其后,4,小时,250ml/h,。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的,1/31/2,经口服补充，昏迷者可鼻饲。,2.,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。,胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均,4-6u/h,为常用有效剂量；或,0.1u/kg/h,，血糖下降速度,3.9-6.1mmol/l,为宜。,给药途径：持续静滴，为目前首选。,3.,补钾,DKA,时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,1-4,小时后发生低钾。,补钾时机：如开始血钾在正常范围（,4.5-5.5mmol/L,），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于,4.0mmol/L,立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；见尿补钾。,血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：每日可补氯化钾,4-6g,。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行,5-7,天才能纠正钾代谢紊乱。,4.,纠正酸中毒,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。因,DKA,的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自然会被纠正。,轻中度,DKA,胰岛素,+,葡萄糖输入多可纠正，仅当血,PH7.0,时用小量碳酸氢钠。,补碱指征,血,pH7.1,；,CO2CP 5mmol/L,或碳酸氢盐,6.5mmol/L,）；,对输液无反应的低血压；,乳酸性酸中毒。,补碱量,宜少、宜慢,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予,5%,碳酸氢钠,100-200ml,。依据,pH,及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血,pH 7.1-7.2,，或碳酸氢盐,13mmol/L,时停止使用。,血渗透压很高时，应用,1.25%,碳酸氢钠等渗溶液（,3,份注射用水,+1,份,5%,碳酸氢钠）,5.,消除诱因，治疗并发症,低血容量休克,原因：,DKA,时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,肺水肿,DKA,治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高,(,毛细血管渗漏综合征,),有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,胰腺炎,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高，其中,48%,为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,急性心梗,心梗可为,DKA,的并发症，也可促发,DKA,。是,DKA,死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,医源性疾病,低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量,0.1u/kg/h,，查钾应频繁。,低血糖：,DKA,治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。,高氯血症：多见于,DKA,恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的,NS,与,GNS,中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；,DKA,缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的,DKA,治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随,DKA,的治疗而缓解。,医源性疾病,脑水肿,：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正,DKA,时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。,肾功能不全,：如患者经过大量补液或纠正,DKA,治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。,脑血栓,：,DKA,时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。,疗效判定标准,治愈标准,症状消失，失水纠正，神志、血压正常。,血酮正常，尿酮阴性。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血电解质正常。,DKA,预防,提高对,DKA,症状的早期识别,1,型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗,2,型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等,糖尿病患者应定期监测。,高,渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,又称高渗高血糖综合征（HHS），,糖尿病高血糖高渗综合征,多见于老年人，好发年龄5070岁。,约2/3病人发病前无糖尿病病史,病情危重，并发症多，病死率高，达40%,诱因,：,感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。,发病机制,：,年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,诱因,：,感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。,发病机制,：,年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,多尿、多饮、但多食不明显,1.严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。,2.神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。,临床表现,严重高血糖,通常33.3,mmol/L(600mg/dl),高血浆渗透压,350,mOsm/L,严重脱水:血清钠150,mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,特点,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl),血钠155mmol/L,也可正常,血渗透压3,2,0mmol/L,血渗透压=2(Na,+,+K,+,)+葡萄糖+BUN,尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性,BUN、Cr升高,实验室检查,中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：,1.进行性意识障碍伴脱水,2.合并感染、手术等应激时出现多尿,3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和,意识障碍,4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征,5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,早期诊断，积极抢救,一、补液,治疗前已休克，先输等渗盐水,（不引起溶血）,和胶体溶液,；,如无休克或休克已纠正，血渗透压3,5,0mmol/L,，,血钠155mmol/L,，,可输,适量,低渗盐水(,0.45,%),补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿,失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,二、胰岛素,与,DKA,相似，,0.1u/kg/h,，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。,剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。,三、补钾,要更及时，一般不补碱。,四、治疗诱因及并发症,控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。,五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,THANK YOU,