糖尿病酮症酸中毒-.ppt演示教学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病酮症酸中毒的诊治,目录,概述,01,病理生理,04,临床表现,05,病因,02,诱因,03,治疗,06,DKA,是最常见的一种糖尿病急性并发症；,可作为糖尿病的首发表现；,是内科重要急症之一；,要求迅速、合理的治疗；,对内科医师专业知识的要求；,对医师工作锻炼和考验。,概述,临床以发病急，病情重，变化快为特点；,本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于,1,型糖尿病。,概述,国外统计,DKA,的发病率约占住院糖尿病患者的,14%,，国内为,14.6%,。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，,DKA,的发病率已明显下降。,概述,病因,胰岛素的绝对或相对缺乏：,拮抗激素增加：,如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等,感染,创伤,手术,妊娠,分娩,诱因,饮食失调,胰岛素不适当减量或治疗中断,饮酒,心肌梗塞,原因不明,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。,脂肪分解产生的,游离脂肪酸,，分两路行进。,01/,研究背景,DKA,的,病理生理变化,-,酮体,进入,骨骼肌、心肌,等组织，被彻底氧化成水、,CO2,并供能；,进入,肝脏,，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶,A,转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为,乙酰乙酸、,-,羟丁酸、丙酮,。,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；,肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。,01/,研究背景,DKA,的,病理生理变化,-,酮体,正常,血浆中酮体的含量,0.3-0.5mg/dl,；,乙酰乙酸（,30%,）,-,羟丁酸（,70%,）,丙酮（,少量,）,血酮,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,脂肪分解,胰岛素作用严重缺乏,高血糖,乙酰辅酶,A,草酰乙酸,酮体,柠檬酸,乙酰乙酸,-,羟丁酸,丙酮,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,三羧酸循环,各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、,-,羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；,并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常，甚至死亡。,01/,研究背景,DKA,的,病理生理变化,尿酮体排出增多称为酮尿，统称,酮症,；,酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致,代谢性酸中毒,；,高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分，皆会导致,脱水,；,DKA,的疾病演变过程,生化异常仅表现为高血糖和高血酮，,pH,仍处于代偿状态。,酮体大量堆积，,pH,失代偿而呈现酸中毒。,病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷。,糖尿病酮症,糖尿病酮体酸中毒,糖尿病酮症酸中毒昏迷,01/,研究背景,DKA,的临床表现,早期,：,原有的症状加重,；,病情进展,：,明显的乏力、口渴多饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛；,进一步加重,：,头晕头痛，反应迟钝，意识模糊或昏迷；,严重时,：,脱水明显，皮肤干燥，眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果），休克，血压下降等。,01/,研究背景,DKA,的临床表现,脱水明显；,呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；,呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；,心跳加快；,严重者可陷入昏迷状态。,体 征,血糖,：一般为,16.7-33.3mmol/L,甚至更高；,尿糖,、,尿酮,呈强阳性；,血酮,体增高：,1mmol/L,提示高酮血症，,5mmol/L,提示酸中毒；,血气,分析,CO2CP,降低，血,pH,7.35,，,BE,负值增大；,血钠、血氯降低；,白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。,01/,研究背景,DKA,的实验室检查,诊断,临床上对于原因不明的恶性呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。,血糖、血酮、尿糖、尿酮,肌酐、,BUN,电解质,血气,诊断,血糖,11mmol/L,伴,酮尿和酮血症,，血,pH,7.3,及（或）,碳酸氢根,15mmol/L,，可诊断为,DKA,。,DKA,的严重程度分级,重度,轻度,pH,7.3,或 碳酸氢根,15mmol/L,中度,pH,7.2,或碳酸氢根,10mmol/L,pH,7.1,或碳酸氢根,5mmol/L,DKA,治疗,-,目的和原则,目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。,原则：及时、合理、个体化。,DKA,治疗,-,补液（首要、极其关键）,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因此积极有效的补液十分重要；,补液的,原则,：,先快后慢，先盐后糖,DKA,治疗,-,补液（首要、极其关键）,立即补充生理盐水，按体重,10%,，先快后慢；,如无心功能不全，在前,2,小时内输入,1-2L,液体，以后根据血压、心率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每,4-6,小时补液,1L,。,如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下调节输液速度；,当血糖降至,13,9mml/L,左右时改用,5%,葡萄糖或,5%,糖盐水加胰岛素继续静脉滴注；,根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。,DKA,治疗,-,胰岛素,生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为,4-6u/h,，血糖下降速度以每小时,3.9-6.1mmol/L,为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；,如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；,血糖,13,9mml/L,，减少胰岛素的用量，改为胰岛素,2-3u/h+5%,葡萄糖输入。,DKA,治疗,-,胰岛素,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、,-,羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至,13.9mmol/L,左右需要,4-5h,，而酮体的消失需要约,12-24h,。,DKA,治疗,-,补钾,DKA,患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；,治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；,治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。,补液后已排尿时就开始补钾，,24,小时补钾总量：氯化钾,6-10g,；,如病人有肾功能不全，血钾,6.0mmol/L,或无尿暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。,DKA,治疗,-,补钾,补钾量根据血钾的情况参考如下：,血钾,3-5mmol/L,，补充,KCl 0.5-1.0g/h,3-4mmol/L 1.0-1-5g/h,3mmol/L 1.5-2.0g/h,补钾期间每,2,小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。,DKA,治疗,-,补碱,轻中度,DKA-,胰岛素葡萄糖输液即可纠正；,当,pH7.1,时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析,；,补碱过多、速度过快可使脑脊液,pH,反常降低、血,pH,骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾。,（注：补碱指征：血,pH,7.1,，碳酸氢根,5mmol/L,）,DKA,治疗,-,处理诱发病，防止并发症,休克,严重感染,心力衰竭、心律失常,-,年老或合并冠心病者易发生,肾衰竭,-,本病主要死亡原因之一,脑水肿,-,病死率非常高,DKA,治疗,-,监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志的变化,1-2,小时监测一次血糖；,监测尿糖、尿酮体；,注意血电解质、血气变化；,进行肝肾功能、心电图等相关检查。,DKA,治疗,-,护理,按时清洁口腔、皮肤,预防压疮和继发性感染,记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。,平均死亡率约为,1-15%,，近,10,年明显下降,。,除治疗方案外，影响预后的因素包括：,1.,年龄：超过,50,岁者；,2.,昏迷较深，时间较长者；,3.,血糖、,BUN,、血浆渗透压显著升高者；,4.,有严重低血压者死亡率高；,5.,伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,预 后,预 防,早期发现糖尿病,合理治疗，不能中断胰岛素注射,正确处理诱因,谢谢聆听,