肺功能不全呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭，肺功能不全呼吸衰竭，肺功能不全 respiratoty failure respiratoty failure 概概 述述 Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport一、概念：一、概念：外呼吸功能外呼吸功能严重障碍重障碍PaO2或伴有或伴有PaCO2的病理的病理过程程判断判断标准准:PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa(50mmHg)呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（RFI):RFI=PaO2/FiO2,300诊断断为呼衰呼衰二、呼吸衰竭的分类二、呼吸衰竭的分类根据血气变化特点根据血气变化特点：呼衰呼衰低氧血症型（低氧血症型（型）型）Hypoxemic respiratory failure低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）Hypercapnic respiratory failure 又称通气障碍型又称通气障碍型根据主要发病机制根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰气性呼衰呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位根据原发病变部位:根据病程经过根据病程经过:呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰 第二节第二节 原因与机制原因与机制肺通气障碍肺通气障碍 外外呼吸呼吸 障碍障碍弥散障碍弥散障碍;肺肺换气功能障碍气功能障碍肺泡通气肺泡通气/血流比例失血流比例失调;解剖分流增加。解剖分流增加。一、肺泡通气功能障碍：一、肺泡通气功能障碍：（一）原因与机制：（一）原因与机制：除死腔气量增加可能使肺泡通气量减少除死腔气量增加可能使肺泡通气量减少外，凡能使每分通气量减少的原因，均可致外，凡能使每分通气量减少的原因，均可致肺泡通气量不足。肺泡通气量不足。可分可分为两个两个类型：型：1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：吸气吸气时肺泡肺泡扩张受限（不能充分受限（不能充分扩张），所），所引起的肺泡通气不足。引起的肺泡通气不足。（1）呼吸）呼吸动力减弱：力减弱：呼吸中枢呼吸中枢损害或抑制：害或抑制：脑炎、炎、脑外外伤、脑水水肿、麻醉、麻醉、镇静静剂过量等。量等。呼吸肌麻痹或收呼吸肌麻痹或收缩能力减弱：能力减弱：低低钾、缺氧、脊髓灰、缺氧、脊髓灰质炎，多炎，多发性神性神经根炎，重症肌无力，呼吸肌疲根炎，重症肌无力，呼吸肌疲劳等。等。（2）肺和胸廓）肺和胸廓顺应性降低（性降低（弹性阻力性阻力）胸廓胸廓顺应性性：胸廓和脊柱畸形；：胸廓和脊柱畸形；多多发肋骨骨折；胸膜肋骨骨折；胸膜纤维化。化。胸腔胸腔积液、液、积气。气。肺肺顺应性性：肺：肺顺应性是指肺的性是指肺的扩展能力。展能力。见于：于：a、肺容量、肺容量可可扩张的肺泡数目的肺泡数目。b、肺淤血、肺水、肺淤血、肺水肿、肺、肺纤维化使肺僵硬度化使肺僵硬度c、肺表面活性物、肺表面活性物质，使肺泡回，使肺泡回缩力力。肺泡表面活性物肺泡表面活性物质减少的原因有：减少的原因有：（a）消耗）消耗：如：如过度通气。度通气。（b）稀）稀释破坏破坏：如肺水：如肺水肿。（c）合成与分泌）合成与分泌：如氧中毒、：如氧中毒、急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征。合征。2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。（1）中央气道阻塞：）中央气道阻塞：指气管分叉指气管分叉处以上的气道阻塞。以上的气道阻塞。胸外部分阻塞：胸外部分阻塞：声声带麻痹、炎症、水麻痹、炎症、水肿等等 a 吸气吸气时气道内气道内压大气大气压，气道狭窄加重；，气道狭窄加重；b 呼气呼气时气道内气道内压大气大气压，狭窄减，狭窄减轻,吸气性呼吸困吸气性呼吸困难。位于胸外的中央性气道阻塞位于胸外的中央性气道阻塞 吸气性呼吸困吸气性呼吸困难难呼气呼气吸气吸气 胸内部分阻塞：胸内部分阻塞：气管内异物、气管内异物、肿瘤等瘤等a 吸气吸气时气道内气道内压胸内胸内压，狭窄减，狭窄减轻;b 呼气呼气时气道内气道内压胸内胸内压，狭窄加重，狭窄加重,呼气性呼吸困呼气性呼吸困难位于胸内的中央性气道阻塞位于胸内的中央性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气 （2）外周气道阻塞：）外周气道阻塞：直径直径2mm的的细支气管阻塞。支气管阻塞。慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患时：管壁增厚、管壁增厚、痉挛和和顺应性性 呼气性呼气性 分泌物堵塞管腔分泌物堵塞管腔小气道阻力小气道阻力 呼吸呼吸 肺泡壁肺泡壁损伤对小气道的小气道的牵引力引力 困困难。关于等关于等压点：点：正常人等正常人等压点在点在软骨气道骨气道气道不会被气道不会被压缩。慢支患者小气道阻力大慢支患者小气道阻力大气道内气道内压下降速下降速度度等等压点向小气道方向移点向小气道方向移动移在无移在无软骨支撑的膜性气道骨支撑的膜性气道小气道受小气道受压而而闭合合呼气困呼气困难加重。加重。外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+35352020202020202020202020101020201010151510101515 （二）血气改变：（二）血气改变：PAO2 PaO2 肺泡气更新率肺泡气更新率PACO2 PaCO2。1、PaO2，PaCO2，二者成一定比例关系。，二者成一定比例关系。见于于单纯的肺泡通气不足的肺泡通气不足(不伴有通气不伴有通气-血血流比流比值失失调)，如：呼吸中枢抑制，如：呼吸中枢抑制，中央气道阻塞等。中央气道阻塞等。u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2uPaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系，其比值仍相当于呼吸商（其比值仍相当于呼吸商（R R）R R=P PA ACOCO2 2 V VA A(P(Pi iO O2 2P PA AO O2 2)V VA AR RP PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2=P=Pi iO O2 2肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaO2和和PaCO2与呼吸商与呼吸商R的关系的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围正常范围正常范围正常范围分流分流分流分流PaCO2（mmHg）PaCO2(kPa)最最低低可可耐耐受受值值PO2uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863 X VCO2 2、PaO2，PaCO2，二者不成比例关系。，二者不成比例关系。见于：于：通气障碍伴有通气与血流比例失通气障碍伴有通气与血流比例失调，如，慢性阻塞性肺疾患，如，慢性阻塞性肺疾患，胸廓胸廓顺应性降低等性降低等。二、换气功能障碍弥散障二、换气功能障碍弥散障（一）弥散障碍（一）弥散障碍1、肺泡膜面积减少、肺泡膜面积减少 2、肺泡膜厚度增加、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短、弥散时间缩短肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细血血管管血血浆1 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因弥散面积减少弥散面积减少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液与肺泡的接触时间过短血液与肺泡的接触时间过短 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肿肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜膜正常正常情况下，情况下，血液血液流经流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.750.75秒，在剧烈运动时，约为秒，在剧烈运动时，约为0.340.34秒。而秒。而完成完成气体交换的时间，气体交换的时间，OO2 2只需只需0.250.25秒，秒，COCO2 2更短，仅需更短，仅需0.130.13秒。秒。静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负荷增加时可发生。荷增加时可发生。1、肺泡膜面、肺泡膜面积：如肺叶切除、肺不如肺叶切除、肺不张、肺、肺实变等。等。2、肺泡膜厚度、肺泡膜厚度：如肺水：如肺水肿，肺泡透明膜，肺泡透明膜形成，肺形成，肺纤维化等。化等。3、血液与肺泡接触、血液与肺泡接触时间过短：短：肺泡膜面肺泡膜面积，在运，在运动或肺泡血流量增多或肺泡血流量增多时因血流速度因血流速度血液与肺泡接触血液与肺泡接触时间缩短短血液不能充分氧合。血液不能充分氧合。正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHbHbHb氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1 1 1 1）、运动时（）、运动时（）、运动时（）、运动时（2 2 2 2）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75（二）血气改变：（二）血气改变：1、特点：、特点：PaO2，PaCO2正常或降低。正常或降低。2、机制：、机制：（1）CO2 弥散速率弥散速率约为氧的氧的20倍倍；如存在代如存在代偿性通气性通气过度（低氧血症或通度（低氧血症或通过J 感受器反射感受器反射驱动的通气的通气），），还可使可使PACO2 与与PaCO2。（2）O2和和CO2解离曲解离曲线的差异的差异血液血液O O2 2与与COCO2 2解离解离曲线曲线0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（ml/dl）604020（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8通气血流比值范通气血流比值范围围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制定义定义:肺疾患肺疾患时，肺病，肺病变轻重程度与分布的不均重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气匀，使各部分肺的通气/血流比例血流比例严重偏离重偏离正常范正常范围，使，使换气功能气功能发生障碍，引起呼吸生障碍，引起呼吸衰竭。衰竭。肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小 VA/Q失调的基本形式失调的基本形式1、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足VA/Q（死腔（死腔样通气）通气）肺肺动脉栓塞脉栓塞 肺血管收肺血管收缩患部肺泡患部肺泡 血流减少血流减少VA/Q。肺肺 动 脉炎脉炎通气不通气不变D I C 肺动脉栓塞，肺血管收缩，肺动脉栓塞，肺血管收缩，肺动脉炎、肺动脉炎、DIC 部分肺泡通气正常，血流部分肺泡通气正常，血流 （气多血少）（气多血少）VA/Q 部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 死腔样通气死腔样通气 死腔样通气严重时高达死腔样通气严重时高达60-70%，正常时仅，正常时仅30%。血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流不足血流不足血流不足血流不足2、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足 支气管支气管 哮哮 喘喘慢性支气管炎慢性支气管炎分分 布布 不不 均均 的的肺泡通气肺泡通气阻塞性肺气阻塞性肺气肿 肺肺 纤维 化化限制性通气障碍限制性通气障碍严重不足重不足肺肺水水肿病病变部位通气部位通气 VA/Q 。血流未血流未变或或(炎症炎症)2、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足VA/Q（功能性分流（功能性分流或静脉血掺杂）或静脉血掺杂）小气道阻塞，限制性通气不足小气道阻塞，限制性通气不足 部分肺泡通气部分肺泡通气，血流未减少（气少血多），血流未减少（气少血多）VA/Q 静脉血未经充分氧合而掺入动脉静脉血未经充分氧合而掺入动脉 功能性分流功能性分流 功能性分流：功能性分流：正常正常时仅23%，严重重时高达高达 3050%。血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2 、CaOCaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不足通气不足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N3、解剖分流增加：（真性分流）、解剖分流增加：（真性分流）（1）支气管）支气管扩张（伴血管（伴血管扩张）、肺内）、肺内动静静脉吻合支开放等脉吻合支开放等静脉血静脉血经解剖通路解剖通路掺入入动脉血脉血解剖分流解剖分流。（2）肺不）肺不张、实变静脉血静脉血经毛毛细血管血管掺入入动脉血脉血肺泡毛肺泡毛细血管分流。血管分流。（三）（三）VA/Q比值失调时血气改变：比值失调时血气改变：1、特点：、特点：（1）PaO2明显明显。（2）正常（无明正常（无明显通气障碍）通气障碍）PaCO2 降低（肺毛降低（肺毛细血管旁感受器受刺激）血管旁感受器受刺激）升高（死腔通气量升高（死腔通气量过大或伴有通气障大或伴有通气障碍）。碍）。2、机制：、机制：（1）由于氧离曲）由于氧离曲线与与CO2解离曲解离曲线特性不同，当特性不同，当正常的肺区域代正常的肺区域代偿性通气性通气时，CO2排出量排出量可可明明显增加而氧增加而氧摄入量却不能明入量却不能明显增加。增加。（2）动-静脉血氧分静脉血氧分压差差值远大于大于PCO2 差差值，故，故分流可使分流可使PaO2明明显，而，而对PaCO2影响不大。影响不大。附：急性呼吸窘迫综合征（附：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）1、概念：由急性肺、概念：由急性肺损伤（肺泡（肺泡-毛毛细血管膜血管膜损伤）引起的呼衰。）引起的呼衰。2、原因：、原因：（1）理化因素：吸入毒气、烟）理化因素：吸入毒气、烟雾、胃内容、胃内容物、放射性物、放射性损伤。（2）生物因素：肺部感染如）生物因素：肺部感染如SARS。（3）全身病理）全身病理过程：休克、大面程：休克、大面积烧伤、败血症等。血症等。（4）某些治）某些治疗措施：体外循措施：体外循环、血液透析。、血液透析。3、肺、肺损伤机制：机制：不完全清楚，可能与下列因素有关：不完全清楚，可能与下列因素有关：（1）单核核-吞噬系吞噬系统生成生成TNF 激激发炎症。炎症。（2）中性粒）中性粒细胞胞释放氧自由基、蛋白放氧自由基、蛋白酶、炎、炎性介性介质损伤呼吸膜呼吸膜。（3）血小板）血小板 启启动凝血、凝血、释放放缩血管物血管物质微微血栓血栓。（4）血管内皮）血管内皮产生多种血管活性物生多种血管活性物质、炎性介炎性介质。（5）肺泡上皮）肺泡上皮细胞受胞受损 屏障减弱、表面活屏障减弱、表面活性性物物质。4、ARDS机制：机制：（1）弥散障碍弥散障碍 肺泡肺泡-Cap.膜受膜受损及炎性介及炎性介质 Cap.透性透性肺水肺水肿、透明膜形成、透明膜形成;肺泡肺泡型上皮受型上皮受损表面活性物表面活性物质肺肺顺应性性肺不肺不张。（2）通气通气/血流比失血流比失调 肺不肺不张、水、水肿液液、气道阻塞气道阻塞 肺内分流肺内分流 炎性介炎性介质支气管支气管痉挛 DIC.炎性介炎性介质肺血管肺血管痉挛死腔死腔样通气通气。（5）肺）肺顺应性性限制性通气障碍限制性通气障碍肺肺间质与肺泡水与肺泡水肿 肺泡壁增厚肺泡壁增厚;表面活性物表面活性物质减少减少;后期肺泡上皮后期肺泡上皮细胞增生和胞增生和纤维化。化。肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制 5、血气、血气变化化导致通气致通气/血流失血流失调型呼衰；型呼衰；严重肺广泛病重肺广泛病变型呼衰。型呼衰。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代代偿反反应为主主 30mmHg 代代谢、机能、机能严重紊重紊乱乱 PaCO2 50mmHg 代代偿反反应为主主 80mmHg 代代谢机能机能严重紊乱重紊乱 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化呼吸系统变化 循环系统变化循环系统变化 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化一、酸碱平衡与电解质紊乱一、酸碱平衡与电解质紊乱 常常见多多为混合性酸碱平衡紊乱。混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：、呼吸性酸中毒：（l）见于于型呼吸衰竭病人。型呼吸衰竭病人。（2）可伴）可伴发血血K+（酸中毒（酸中毒时细胞内胞内K+外移外移及及肾小管排小管排K+），），（3）血）血Cl-（Cl-与与红细胞中胞中HCO3-交交换及及肾小管排小管排Cl-）。）。CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK 2、代、代谢性酸中毒：性酸中毒：低氧血症或伴感染、低氧血症或伴感染、肾衰衰时。3、呼吸性碱中毒：、呼吸性碱中毒：部分部分型呼衰病人可有原型呼衰病人可有原发性低碳酸血性低碳酸血症，症，血血钾、氯改改变与呼吸性酸中毒相反，即血与呼吸性酸中毒相反，即血K+，血，血Cl-。4、代、代谢性碱中毒：可与呼酸合并存在。性碱中毒：可与呼酸合并存在。常常见原因原因为：（1）已有慢呼酸的病人由于人工呼吸机使用）已有慢呼酸的病人由于人工呼吸机使用不当不当致致CO2排出排出过快。快。（2）补NaHCO3过量，量，长期使用利尿期使用利尿剂、肾上腺皮上腺皮质激素等。激素等。2.呼吸系统变化呼吸系统变化l低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢PaO2 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运呼吸运动主要依靠主要依靠PaO2对外周化学感受外周化学感受器的刺激得以器的刺激得以维持）。持）。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低低浓度度(30%)、低流量、低流量(12 L/min)、持持续给氧，使氧，使PaO2 上升至上升至5060mmHg。三、循环系统变化三、循环系统变化 1、PaCO2和和PaO2对循循环系系统的作用：的作用：（1）反射活）反射活动：一定程度：一定程度PaO2和和PaCO2兴奋心血管中枢心血管中枢 心心率率 心肌收心肌收缩加加强 CO 外周血管收外周血管收缩 血流重分配。血流重分配。（2）直接作用：）直接作用：抑制心血管中枢抑制心血管中枢CO 严重重时抑制心抑制心缩力力 Bp 血管血管扩张(肺血管收肺血管收缩)心律紊乱。心律紊乱。2、慢性肺原性心、慢性肺原性心脏病（呼吸衰竭并病（呼吸衰竭并发右心衰竭）右心衰竭）的机制：的机制：（1）肺）肺动脉高脉高压右心室后右心室后负荷荷。缺氧缺氧肺血管收肺血管收缩，CO2潴留及潴留及H+加加强。机制：机制：A.交感神交感神经兴奋肺血管肺血管a-受体。受体。B.体液因素：缺氧体液因素：缺氧肺肺组织内肥大内肥大细胞、巨胞、巨噬噬细胞、内皮胞、内皮细胞等胞等释放血管活性物放血管活性物质。a、缩血管物血管物质：组胺、白三胺、白三烯（leukotriene,LTs）TXA2(thromboxane)、Ang、内皮素（内皮素（endothelin,ET）、）、b、舒血管物、舒血管物质：PGI2(prostacyclin)、NO。结果：果：ab 肺血管收肺血管收缩。C.缺氧缺氧对平滑肌直接作用平滑肌直接作用:急性缺氧急性缺氧抑制抑制KvK+外流外流RP 电压依依赖性性Ca2+通道开放，通道开放，Ca2+内流内流肺肺血管收血管收缩。肺小肺小动脉脉长期缺氧收期缺氧收缩壁增厚、壁增厚、纤维化化 管腔管腔狭窄狭窄永久性高永久性高压。肺小肺小动脉炎等脉炎等肺毛血管网破坏、减少肺毛血管网破坏、减少 血管床血管床总横截面横截面。长期缺氧期缺氧血液中血液中红细胞增多胞增多血液粘滞性血液粘滞性或或钠水潴留使血容量水潴留使血容量。（2）心）心脏舒舒缩活活动受限受限缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒心肌舒心肌舒缩功能功能呼吸困呼吸困难，用力呼吸，用力呼吸胸内胸内压变化异常化异常 影响心影响心脏舒舒缩。挤压肺血管肺血管右心射血右心射血阻力阻力。（3）心肌受）心肌受损心肌舒心肌舒缩性性。缺氧、高碳酸血症、酸中毒和缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解解质紊乱紊乱损害心肌。害心肌。长期持期持续缺氧缺氧心肌病心肌病变（坏死、（坏死、纤维化化等）。等）。3、右心衰累及左心机制：、右心衰累及左心机制：尚有争尚有争论，倾向于向于（1）PaO2 、酸中毒、酸中毒、电解解质紊乱。紊乱。（2）胸内）胸内压异常，高低异常，高低变化也影响左心。化也影响左心。（3）右心）右心扩大大右心室壁增厚右心室壁增厚室室间隔推隔推向左向左侧左室左室顺应性性。4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）肺性脑病肺性脑病(pulmonary(pulmonary encephalopathy)encephalopathy)肺性肺性脑病：由呼吸衰竭引起的病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。功能障碍。发病机制：病机制：1.1.酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧对脑血管的作用血管的作用（1）脑血管血管扩张；（2）脑细胞水胞水肿：ATP生成生成Na+-K+泵功能障碍。功能障碍。间质脑水水肿：血管内皮血管内皮损伤通透性通透性脑水水肿颅内内压压迫迫脑血管血管恶性循性循环脑疝。疝。2、酸中毒和缺氧、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用胞的作用（1）-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制；中枢抑制；（2）脑内磷内磷酯酶活性增活性增强溶溶酶体水解体水解酶释放放神神经细胞胞损伤。5.肾和胃和胃肠功能功能变化化（1）缺氧、酸中毒）缺氧、酸中毒交感神交感神经兴奋肾血管血管收收缩GFR功能性急性功能性急性肾功能衰竭。功能衰竭。（2）缺氧、）缺氧、酸中毒酸中毒交感神交感神经兴奋腹腔腹腔内内脏血管收血管收缩胃胃肠黏膜缺血黏膜缺血糜糜烂、坏死、出血、坏死、出血、溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则防治原防治原发病病吸氧以提高吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增解除气道阻塞；增强通气通气动力力人工人工辅助通气；助通气；补充充营养养改善内改善内环境及重要境及重要脏器的功能器的功能掌握：掌握：（1）概念：呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通）概念：呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、等气障碍、等压点、弥散障碍、通气血流比例失点、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血、静脉血掺杂（功能分流）、死腔（功能分流）、死腔样通气、通气、真性分流、成人呼吸窘迫真性分流、成人呼吸窘迫综合征（合征（ARDS）、肺）、肺性性脑病、肺源性心病、肺源性心脏病。病。（2）ARDS的的发生机制。生机制。（3）呼吸衰竭的）呼吸衰竭的发生机制和机体功能代生机制和机体功能代谢的的变化：化：发生机制：生机制：限制性与阻塞性通气障碍机制限制性与阻塞性通气障碍机制及血气及血气变化（化（PaO2，PCO2）；）；弥散障碍弥散障碍及肺胞通气及肺胞通气/血流比例失血流比例失调的的类型及血气型及血气变化化（PaO2，PCO2正常或正常或或或）。）。掌握掌握 功能代谢变化：功能代谢变化：酸碱平衡及酸碱平衡及电解解质紊乱；紊乱；中枢神中枢神经系系统变化：肺性化：肺性脑病；病；心血管系心血管系统：肺源性：肺源性心心脏病机制。病机制。熟悉熟悉 ：（4）呼吸衰竭的病因及分）呼吸衰竭的病因及分类：通气障碍：通气障碍：限制性通气障碍，阻塞性通气障碍；限制性通气障碍，阻塞性通气障碍；换气气障碍：弥散障碍、通气血流比例失障碍：弥散障碍、通气血流比例失调、解剖、解剖分流增加。分流增加。了解了解 ：（5）呼吸衰竭的治）呼吸衰竭的治疗原原则及氧及氧疗的病理生理的病理生理学基学基础。