生理学ppt：尿的生成和排出.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第八章 尿的生成和排出,概 述,排泄,：机体将物质代谢的终产物和进入体,内的异物以及过剩的物质，经血液,循环排出体外的过程,排泄途径：呼吸器官,消化器官,皮肤,肾,肾脏,是最重要的排泄器官，其排泄量大,种类多，有选择性,肾脏的功能,1,、通过尿的生成和排出可实现的功能,排泄代谢废物和摄入体内的异物,调节机体的水、电解质、渗透压的平衡,调解酸碱平衡,2,、内分泌作用：能生成和释放多种生物活性物质，比如,erythropoietin,renin,1,25-,二羟,D,3,，,prostaglandins,kinins,3,、参与心血管活动的调节，肾脏还是糖异生的场所之一。,尿生成的过程,肾小球的滤过,生成原尿,肾小管的重吸收,肾小管的分泌和排泄,生成终尿,第一节 肾的功能结构和肾血流量,一、肾的功能解剖,（二）球旁器,（一）肾单位和集合管,（三）滤过膜,一、肾的功能解剖,（一）肾单位和集合管,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,近曲小管,近曲小管直,段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远端小管,远曲小管,髓袢细段,皮质肾单位近髓肾单位,肾单位,球旁细胞,（肾素）,致密斑,（感受小管液中,NaCl,的浓度）,球外系膜细胞,（吞噬作用）,（二）球旁器：,（,juxtaglomerular apparatus）,致密斑（,MD,）在髓袢升支粗段，由一群独特的肾小管,上皮细胞组成,三层结构：,内层,毛细血管的内皮细胞,中间层,基膜（纤维网结构）,外层,肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜,其中,基膜,是机械屏障的主要部分,(三)滤过膜,内层,内皮细胞上,有直径为,70,90nm,的小孔，称为窗孔,(fenestration),。表面,有一层带,负电荷,的糖蛋白。,中间层,有直径为,2,8nm,的多角型网孔。含带负电的蛋白质。是机械屏障的主要部分。,外层,肾小囊脏层足细胞足突相互交错形成滤过裂隙膜上有,4,11nm,的小孔。,机械屏障和电学屏障,在内层及基膜层均覆盖,有带负电荷的糖蛋白,三层机械屏障结构,滤过效应,分子量大于70000的物质完全不能通过,电学屏障限制带负电荷的大分子通过,滤过膜的通透性,(四)肾脏的神经支配和血管分布,主要是交感神经,节后末梢释放去甲肾上腺素,调节,肾血流量,肾小球滤过率,肾小管的重吸收,和,肾素的释放,1.,神经支配,肾血管分配,肾动脉,叶间动脉,弓状动脉,小叶间动脉,入球小动脉,肾小球毛细血管网,出球小动脉,肾小管周毛细血管网或直小血管,静脉,2.,肾脏的血管分布,管周毛细血管网,肾小球毛细血管网,直小血管,肾血液循环的特点,（一）血流量大，主要分布在皮质,安静时：两肾血流量1200,ml/min,(,占心输出量20%50%),流经肾皮质血流量为肾血流量的94%,(二)两套相互串联毛细血管网,（两者由出球小动脉相连）,1.,肾小球毛细血管网的血压高,入球小动脉分支构成,（入球小动脉粗短、出球小动脉细长）,有利于滤过,2.,肾小管周围毛细血管网的血压低,出球小动脉分支形成,有利于重吸收,二、肾血流量及其调节,1.自身调节（,肌源学说；,管球反馈）,2.,神经和体液调节,BP80,180mmHg,范围内波动时，肾血流量维持相对 恒定，,GFR,保持相对稳定,。,意义：自身调节使肾血流量与肾泌尿功能相适应。,1.,自身调节,1.,自身调节,肌源学说,灌流压,80180,mmHg,入球小动脉收缩，血流减少,灌流压18080,mmHg,入球小动脉舒张，血量保持,灌流压180,mmHg,入球小动脉收缩达极限,管球反馈,（,Tubuloglomerular feedback,）,（1）概念：肾小管内液体量变化影响肾小球,滤过率和肾血流的现象。,（2）机制：肾血流、肾小球滤过率,小,管液流量,到达致密斑的,NaCl,致密斑发出信息肾血流,肾小球滤过率,（3）意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小,管液相对恒定,机制,：,肾血流量和肾小球滤过率,到达远曲小管致密斑的小管液,NaCl,肾血流量和肾小球滤过率恢复正常,反馈抑制,意义：,维持肾小球滤过率的相对恒定。,当肾血流量增加时，肾小球滤过率也增加，流经远曲小管的小管液量也增加，致密斑部位,NaCI,含量升高,，致密斑发出信息刺激,颗粒细胞释放肾素,，导致局部生成,血管紧张素,，血管紧张素,引起,入球小动脉收缩,，口径缩小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。此外，肾内产生的,腺苷,和儿茶酚胺等也参与管,-,球反馈。,机 制,：,（三）肾血流量的神经和体液调节,神经调节,：,肾交感神经活动加强，肾血管收缩，肾血流量减少,体液调节,：,肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等使肾血管收 缩；,PGE,2,和,I,2,、CO,等使肾血管舒张,第二节 肾小球的滤过功能,第二节 肾小球的滤过作用,第二节 肾小球的滤过功能,滤过作用,（,glomerular filtration,）：,血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾,小囊腔形成原尿的过程,原尿,：就是血浆的超滤液（,ultrafiltrate,）,第二节 肾小球的滤过功能,肾小球滤过率,（,glomerular filtration rate,）:,单位时间内两肾生成的原尿量,（125,ml/min）,滤过分数,（,filtration fraction,）：,肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值,125/660*100%=19%,第二节 肾小球的滤过作用,促进滤过的动力：,肾小球毛细血管血压,肾小囊内液的胶渗压,阻止滤过的阻力：,血浆胶渗压,肾小囊内压,第二节 肾小球的滤过作用,一、有效滤过压,（,effective filtration pressure）,有效滤过压=肾小球毛细血管血压-,（血浆胶渗压+肾小囊内压）,滤过平衡（,filtration equilibrium）,肾小球毛细血管全长都有滤过作用，但只有有效滤过压为零前的一段毛细血管才产生滤过作用,滤过系数（,K,f,),定义：是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量,.,K,f,=,滤过膜的有效通透系数,滤过膜的面积,第二节 肾小球的滤过作用,二、影响肾小球滤过的因素,1.肾小球毛细血管血压,2.,血浆胶体渗透压,有效滤过压,3.,肾小囊内压,4.,5.,滤过系数,有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+肾小囊内压）,肾血浆流量,与滤过平衡有关,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,概 述,滤液量：,180L/day,尿量,:,1.5L/day,重吸收率,:,99%,重吸收,Reabsorption,:,小管液中的物质进入血液的过程。,分泌,Secretion,:,小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进,入小管液中的过程。,一、肾小管和集合管中物质的,转运方式,：,被动转运,主动转运,扩散,溶剂拖曳,(solvent drag),渗透,离子泵,继发性主动转运,物质转运,简单扩散,易化扩散,两种,转运途径,：,跨细胞途径,（,transcellular pathway,）,细胞旁路,（,paracellular pathway,）,（,一）,NaCl,和水,（,二）,HCO,3,-,的重吸收与,H,+,，,NH,3,的分泌分泌,（,三）,Ca,2+,K,+,的重吸收,二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌,二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌,（,一）,NaCl,和水,近端小管,65%,70%,(,等比等渗重吸收,),髓袢,20%,远曲小管和集合管,12%,主动重吸收,（调节性重吸收）,1.,近端小管,NaCl,和水的重吸收机制,1,近端小管,前半段：,管腔膜：,Na,+,-,营养物 协同转运体,Na,+,-H,+,交换载体,基底侧膜：,Na,+,泵,Cl,-,未被重吸收,1.,近端小管,NaCl,和水的重吸收机制,2,近端小管,后半段：,Na,+,的重吸收：,跨细胞途径（,Na,+,-H,+,交换）,细胞旁路,(Cl,顺浓度梯度,Na+,顺电势梯度,),Cl,-,的重吸收：,跨细胞途径（,HCO,3,-,Cl,-,）,交换,细胞旁路,Cl,-,HCO,3,-,K,+,Cl,-,近端小管重吸收,Na,+,的特点,等比等渗重吸收,65,70%,与机体是否需要,Na,+,无关,2/3,跨细胞 主动形式,1/3,细胞旁路 被动形式,伴随,H,+,的分泌以及营养物质重吸收,2,、髓袢升支粗段,NaCl,和水的重吸收机制,H,2,O,NaCl,NaCl,H,2,O,NaCl,H,2,O,降支细段,：对,NaCl,的通透性低，对水通透性高,小管液,NaCl,浓度高,升支细段,：对,NaCl,的通透性高，对水通透性低,小管液,NaCl,浓度低,升支粗段,：同向转运体,Na,+,:2Cl:K,+,髓袢升支粗段,Na,+,-K,+,-2Cl,-,同向转运体,速尿,3,、远端小管和集合管,调节性重吸收部位,NaCl,：重吸收滤过量的,10,12%,，受,醛固酮调节。,水：重吸收滤过量的,15,20%,，受,抗利尿激素调节。,NaCl,H,2,O,H,2,O,H,2,O,NaCl,（,1,）,远曲小管始段,Na,+,-Cl,-,同向转运体，,基底侧膜,上有,Na,+,泵；,噻嗪类利尿药抑制,Na,+,-Cl,-,同向转运体。,远曲小管始段对水相对不通透。,3,、远端小管和集合管,续,1,3,、远端小管和集合管,续,2,(2),远曲小管后段、集合管,主细胞,（,principle),：,管腔膜上有,Na,+,通道；,基底侧膜,有,Na,+,泵。,主动重吸收,Na,+,产生电位梯度,伴,K,+,的,分泌,Cl,-,经细胞旁路被动重吸收,H,2,O,近端小管,:65%,跨细胞途径：,AQP1,（,aquaporina,，水孔蛋白）,细胞旁途径,髓袢（降支细段）：,20%,远曲小管和集合管,:12%,通过渗透被动转运,跨细胞途径：,AQP1,跨细胞途径,:,AQP2,存在于集合管管腔膜,由抗利尿激素（,antidiuretic hormone,ADH,）调节,等渗重吸收,非等渗重吸收,Fig.Mechanism of ADH on water reabsorption,Tubular,fluid Tubular epithelial Cell blood,（,二）,HCO,3,-,的重吸收与,H,+,的分泌,Tubular Lumen,Interstitial Fluid,Tubular Cell,ATP,Na,+,HCO,3,-,Na,+,H,+,HCO,3,-,+,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,CA,H,+,+HCO,3,-,K,+,X,HCO,3,-,Cl,-,1,、近端小管：,重吸收,80%-90%,以,CO,2,形式、优先于,Cl,-,（乙酰唑胺）,（,二）,HCO,3,-,的重吸收与,H,+,的分泌,-2,2,、髓袢,升支粗段：重吸收,15%,机制同,近端小管,.,3,、远端小管和集合管,:,润细胞主动分泌,H,+,。,生理意义：维持体内酸碱平衡,(,三）,NH,3,的分泌与,H,+,、,HCO,3,-,的转运关系,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,谷氨酸根,NH,4,+,+,-,酮戊二酸,NH,4,+,2HCO,3,-,NH,4,+,通过,Na,+,-H,+,逆向转运体,(,多）,NH,3,单纯扩散（少）,HCO,3,-,与,Na,+,通过基底侧膜进入组织间液,近端小管：（,管腔膜,NH,4,+,通透性高,）,集合管（,管腔膜对,NH,3,通透性更高,）,谷氨酰胺脱氨脱氢生成,2NH,4,+,2HCO,3,-,分泌,NH,3,分泌部位：远曲小管、集合管,酸中毒时，近端小管也分泌,NH,3,分泌机制：,生理意义：分泌,H,+,和,NH,3,促进,NaHCO,3,重吸收,“排酸保碱”,第三节 重吸收及分泌,NH,3,:,simple diffuse,NH,4,+,:,Na,+,-NH,4,+,exchange,（四）,K,+,的重吸收和分泌,部位,:,近端小管（,67%,）,机理,:,主动转运（机制不清）,终尿中的,K,+,主要为远曲小管集合管主细胞分泌,重吸收,K,+,的分泌,分泌的,动力,来自：,Na,+,顺电化学梯度通过管腔膜,Na,+,通道主动重吸收，管腔呈负电性,基侧膜,Na,+,泵使小管上皮细胞内,K,+,浓度提高,主细胞分泌,K,+,的影响因素：,细胞外,K,+,浓度、醛固酮、小管液流量,细胞外,K+,浓度刺激,分泌,K+,机制：刺激,Na,+,泵；,顶端膜对,K,+,的通透性增高；,醛固酮分泌增多,醛固酮的作用机制,:,刺激,Na,+,泵,增加,管腔膜,Na,+,通道数目,增加,ATP,生成量,（五）,Ca,2+,的重吸收和排泄,钙的重吸收,近端小管：,80%,细胞旁途径,（溶剂拖曳方式）,20%,跨细胞途径,（顺电化学梯度）,钙的排泄的影响因素：,甲状旁腺激素（,PTH,）,钙重吸收增加,细胞外液量增多,钙重吸收减少,（,醛固酮释放减少，水吸收减少等）,血浆,PH,值降低,钙重吸收增加,(,血浆游离钙增加）,(,六,),葡萄糖及其他物质的重吸收,重吸收部位：仅限于近端小管,（主要在近曲小管）,重吸收机制：,继发性主动转运,肾糖阈,（,renal glucose threshold,）,尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度,葡萄糖的吸收极限量：,两肾全部近端小管在单位时间内能重吸,收葡萄糖的最大量,第四节 尿的浓缩和稀释,50mOsm/L 300mOsm/L 1200-1400mOsm/L,1/6 1 4-5,低渗尿 等渗尿 高渗尿,尿的浓缩和稀释作用,主要发生在,远端小管和集合管受抗利尿激素的调节,主要发生在,远端小管和集合管受抗利尿激素的调节,近端小管：等渗,(,原尿,),髓袢降支细段：高渗,髓袢升支细段和升支粗段：低渗,远曲小管、集合管,：主要稀释,和浓缩尿液,定比重吸收,（,不可调节,）,可调节,尿的浓缩和稀释作用,什么是,肾髓质渗透浓度梯度,?,肾髓质渗透浓度梯度是,如何形成,的,?,肾髓质渗透浓度梯度是,如何维持,的,?,需解决,:,尿的浓缩和稀释作用,（一）肾髓质渗透浓度梯度的概念,（二）肾髓质渗透浓度梯度的形成,肾小管各段对水和溶质的通透性不同,肾髓质渗透压梯度的形成机制,逆流倍增,机制,：肾小管对钠,水选择性通透性不一,逆流倍增,：,髓袢的降支,和,升支,构成逆流倍增系统；,直小血管呈型,，也构成了逆流倍增,肾髓质高渗的形成,在图,A,中，,U,形管的升、降支之间不能进行热量交换，所以降支中的冷水在流到热源以前得不到加温，升支中的水温在离开热源以后也不能降低,在图,B,中，,U,形管的升、降支之间可以进行热量交换，冷水流过,U,形管的升、降支之间能够交换热量，降支中的冷水在进入热源以前就被升支管壁透过来的热量所加温，而升支中的水则因热量不断透入降支而降温,逆流倍增,肾髓质渗透压梯度的形成机制,1.,外髓部渗透压梯度的形成,机制：,髓袢升支粗段对,Na,+,的主动重吸收,Cl,-,的继发性主动重吸收,2.内髓部渗透压剃度的形成,机制：,尿素的再循环,（,urea recirculation,）,内髓部,NaCl,的扩散,前提,：,各段肾小管对水、尿素、,NaCl,通透性不同,外髓,髓袢升支粗段主动,重吸收,NaCl,对,H,2,O,相对不通透。,髓袢升支粗段的,活动是肾髓质高渗,建立的,始动能源,。,NaCl,H,2,O,肾髓质渗透压梯度的形成机制,肾髓质渗透浓度梯度的形成,小管液,髓袢升支粗段,Na,+,Cl,-,主动转运至髓质组织间隙,水在降支细段被重吸收,Osmotic gradient established(mOsm),更多的超滤液流经小管,System is in steady state,Repeat Steps 4-6,内髓,尿的浓缩和稀释,肾髓质高渗形成机制,(1),尿素的循环,(2),髓袢升支细段,对,NaCl,的重吸收,尿素的来源,尿素是来自蛋白质的分解代谢。,正常人体内肾小球滤液中的尿素约有,30%,40%,被肾小管重吸收，重吸收是被动的扩散作用,在近端小管可以被主动转运,在近端小管后除,内髓集合管,可以通透外，其余各段均不通透或只有,较低通透（升支细段）,，,尿素由内段集合管扩出到髓质间隙扩入升支细段经升支粗段进入远曲小管、集小管,尿素的循环：,尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着重要,作用，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将,减弱。,尿素的作用：,H,2,O,NaCl,NaCl,NaCl,NaCl,和尿素被浓缩,H,2,O,皮质,外髓,内髓,尿素,H,2,O,尿素,尿素被浓缩,尿的浓缩和稀释,肾髓质高渗的维持,直小血管,的逆流交换作用,降支：,H,2,O,出、,NaCl,和尿素进,升支：,H,2,O,进、,NaCl,和尿素出,NaCl,NaCl,尿素,H,2,O,H,2,O,直小血管的逆流交换,作用使过剩的溶质,和,H,2,O,被带走，,保持了髓质高渗,。,尿的浓缩和稀释,肾髓质高渗的维持,直小血管血流量增加时，带走溶质过多；而血流过少时，肾,髓质供氧减少，肾小管物质转运尤其时升支粗段主动吸收,NaCl,受,损，,都使髓质间液渗透压下降。,直小血管,对,尿的浓缩和稀释的影响,？,髓袢升支粗段的活动是肾髓质高渗建立的,始动能源,。,同向转运体,Na,+,:2Cl:K,+,功能与,钠泵活性,，,小管液,Na,+,浓度,等因素有关,直小血管血流量的变化都可以导致以上因素的变化而使得尿发生浓缩或稀释,第五节 尿生成的调节,概述,滤过：肾小球滤过率,（球管平衡）,(,近端小管重吸收率始终占,GFR,的,65%,70%,的现象,),重吸收：,远曲小管以前各段肾小管,远曲小管和集合管,调节性重吸收,（,ADH,、,醛固酮、心房钠尿肽）,调 节,渗透压梯度,必然性重吸收,一、肾内自身调节,（一）小管液溶质浓度,渗透性利尿,：小管液溶质浓度增加、渗透压升 高，防碍水重吸收引起的尿量增多现象,e.g,糖尿病、甘露醇脱水,（二）球,-,管平衡,（,Glomerulotubular balance,）,球,-,管平衡（,glomerulotubular balance,）,指近端小管重吸收率始终占,GFR,的,65%,70%,的现象，即定比重吸收。,机制,:,（肾血流不改变）肾小球滤过率毛细血管压,血浆胶体渗透压,组织液回流增多组织间液静水压,回漏入肾小管腔量重吸收,意义,:,排尿量及,NaCl,排出量不因,GFR,变化而有大幅度波动,（三）管,-,球反馈,（,Tubuloglomerular feedback,）,概念：肾小管内液体量变化影响肾小球滤过率和,肾血流的现象,.,肾血流量自身调节机制之一,.,机制：,肾血流,肾小球滤过率 小管液流量 致密斑发出信息,颗粒细胞肾素释放肾血流,肾小球滤过率,意义：,保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经,肾交感神经,支配及作用,肾血管,：,受体,增加肾小球入球小动脉、出球动脉张力,近球小体,：,受体,增加近球细胞肾素分泌,肾小管,：,受体、,受体,增加肾小管,Na+,、,H,2,O,重吸收,体液调节,ADH,(antidiuretic hormone),-,合成部位,:,视上核、室旁核神经元,作用,：,增加远曲小管、集合管,H,2,O,重吸收,(,主要,),增加内髓集合管对尿素的通透性,使血管平滑肌收缩,（,大剂量）,ADH,合成部、释放部位,ADH,的作用,增加管腔膜上水通道的数目，提高膜对水的通透性，,增加远曲小管、集合管,H,2,O,重吸收。,（,2,）作用机制：,ADH+V,2,受体,Gs,激活,ACcAMP,蛋白激酶,A,含水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,水的重吸收,（抗利尿）,ADH+,血管平滑肌,V,1,受体,血管收缩,血压升高（升压）,Luminal,membrane,vesicle,作用机制：,通过胞浆内,第二信使,cAMP,调节,H,2,O,重吸收,3.,ADH,分泌和释放的调节,血浆晶体渗透压,、循环血量,、血压,ADH,血浆晶体渗透压是调节,ADH,释放的重要因素,血浆晶体渗透压升高,1%,下丘脑渗透压感受器,ADH,分泌增加,剧痛、紧张、血管紧张素,，促进,ADH,释放,寒冷、心房钠尿肽，抑制,ADH,释放,运动出汗、呕吐、腹泻,体内水分丧失 血浆晶体渗透压,ADH,集合管对水重吸收,尿液浓缩,短时间大量饮清水,血浆晶体渗透压,ADH,集合管水重吸收,尿量,（,水利尿,water diuresis,）,（,1,）,晶体渗透压的调节,一次饮,1,升清水,一次饮,1,升等渗盐水,（,2,）血容量,心肺感受器,循环血量心肺感受器兴奋迷走传入信号,ADH,释放,大失血（,7%,）心肺感受器刺激迷走传入信号,ADH,分泌血容量,压力感受器,Bp,压力感受器,ADH,心肺感受器和压力感受器的敏感性比渗透压感受器低（血容量降低,5,10,）,（,3,）其他,心房利钠肽,ADH,血管紧张素,ADH,压力感受器,（三）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,1,、肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统的组成成分,球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原,血管紧张素,I,血管紧张素,II,转换酶,血管紧张素,III,醛固酮分泌,2,、血管紧张素,的功能,对尿生成的调节,改变,GFR,低浓度时：出球小动脉收缩,GFR,变化不大,(,出球小动脉相对入球小动脉对,Ang,敏感,血流量减少,但,CAP,压力增高,),高浓度时：入,出球小动脉收缩,GFR,减小,(,血流量明显减少,),直接使近端小管重吸收,NaCl(,刺激,Na,+,-H,+,交换,),刺激,ADH,的分泌，刺激醛固酮的分泌,3,、醛固酮的功能,产生部位：肾上腺皮质球状带,作用：促进远曲小管、集合管的主细胞重,吸收,Na,+,、排出,K,+,。,机制：,基因表达的学说,作用机制,：,醛固酮进入细胞内，与胞浆受体结合,复合物进入核内，与核内受体结合,激发,DNA,转录，生成,mRNA,合成醛固酮诱导蛋白,增加膜上钠离子通道的数目或通道激活,增加,ATP,的合成，增加供能,增加基侧膜上的,Na,+,泵的活性,Na,+,重吸收,伴,Cl,-,和水重吸收和,K,+,分泌,4.,肾素分泌的调节,肾内机制,感受器：,入球小动脉牵张感受器,肾动脉灌注压,入球小动脉壁受牵拉的程度,肾素,致密斑,GFR,致密斑（小管液,Na,）,肾素,神经机制,交感神经兴奋释放,NE,球旁细胞的,肾上腺素能受体,肾素释放,体液机制,NE,和,PGE,2,和,PGI,2,刺激肾素释放,ANG,、,ADH,、,ANP,内皮素和,NO,抑制肾素释放,（四）心房钠尿肽,atrial,natriuretic peptide,，,ANP,产生部位：心房肌,作用,：,使血管平滑肌舒张,促肾脏排出,Na,+,、,H,2,O,作用机制,:,ANP,与受体结合，胞浆内,cGMP,增加,管腔膜钠离子通道关闭,NaCl,重吸收,入球小动脉舒张,肾小球滤过率,抑制肾素、,ADH,和醛固酮分泌,一,.,定义,血浆清除率,（,plasma clearance,C）,单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质全清除出去，该血浆毫升数为,C,第六节 血浆清除率,二、测定及计算方法,尿中排出某物质总量,=,尿中该物质浓度（,U,）,尿量,/,分（,V,）,=GFR,血中该物质浓度（,P,）重吸收量分泌量,尿中物质的浓度,U,每分钟尿量,V,血浆中物质浓度,P,血浆量（,C,）,=,三、测定清除率的意义,（一）测定肾小球滤过率,（二）测定肾血流量,（三）推测肾小管的功能,菊粉,:,自由透过细胞膜，不被重吸收及分泌，滤过的量等于尿中排出量,血浆清除率 肾小球滤过率,碘锐特和对氨基马尿酸：,随血浆流过肾脏后，在静脉中浓度为零。表明经滤过和肾小管转运后全部被血浆清除。,血浆清除率 肾血浆流量,血浆清除率测定的意义,1.,测,GFR,菊粉清除率,内生肌酐清除率,2.,测定肾血浆流量,C,对氨基马尿酸,、,C,碘锐特,代表肾血浆流量,3.,推测肾小管功能,C,物质,C,菊粉,推测该物质给能被肾小管分泌,C,物质,C,菊粉,推测该物质给能被肾小管重吸收,第七节 尿液及其排放,第七节 尿液及其排放,一、尿液,1.,尿量,1.0,2.0 L/d,2.,理化性质,成分：水、电解质、非蛋白含氮化合物,pH,值：58,比重：1.0151.025,g/cm,3,二、排 尿,影响尿生成因素,小 结,1,葡萄糖,肾小管内外的渗透压梯度是水重吸收的动力，葡萄糖主要在近端小管被重吸收，当血浆葡萄糖浓度超过,肾糖阈,时，小管液中较多的葡萄糖通过渗透作用保留水尿量,2,去甲肾上腺素：,A,：血管平滑肌,受体入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩肾血流量毛细血管血压滤过率尿量,B,：球旁细胞肾素血液血管紧张素,近端小管重吸收钠醛固酮升支粗段、远曲小管和集合管重吸收钠、水，分泌钾,C,：刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）对钠、氯和水的重吸收。,3,速尿,髓袢升支粗段对,NaCL,重吸收,小管液渗透浓度通过渗透作用保留水尿量,4,血管升压素,：（抗利尿激素、垂体后叶素）,增加管腔膜上水通道的数目，提高膜对水的通透性，,增加远曲小管、集合管,H,2,O,重吸收。,5.,电刺激迷走神经外周端,心输出量,肾血流量毛细血管血压滤过率尿量,小 结,