CPR药物应用.ppt

CPR药物的应用市第一人民医院重症医学科市第一人民医院重症医学科关于给药途径CPR常用抢救药物CPR其他抢救用药CONTENTS中心静脉优先：通过外周静脉给药到达心脏发挥作用约有4-5 S的延迟，故进行CPR时，应尽量采用中心静脉给药外周静脉：应尽可能在腰部以上的上肢或颈外静脉穿刺给药，以利药物尽快发挥其作用气管内给药：如果静脉或骨髓穿刺无法建立，也可经气管给予。大多数药物气管内给药的理想剂量一般是静脉途径的2-2.5倍。肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮和血管加压素经气管给药都能吸收。应该注意的是气管内给药后药物发挥作用的时间较静脉给药为慢给药途径骨髓途径：实验证明，骨髓腔内输入药物的药代动力学、药效学与静脉用药相似。但由于操作的限制，在CPR中一般不常规采用骨髓内给药。对于静脉塌陷或静脉通道无法建立者可考虑骨髓内注射。尤其是6岁以下儿童因心脏停搏或血压过低导致静脉血管塌陷，穿刺置管困难，此时可采用骨髓途径进行输液用药给药途径肾上腺素（Epinephrine）肾上腺素：尽管缺乏安慰剂对照研究，但肾上腺素仍然是心脏骤停标准的血管活性药物，在CPR中首选可激动、受体，有助于自主心律的恢复，增加冠状动脉及脑部血流量，增强心肌收缩力，使室颤由细颤转为粗颤，提高电除颤的成功率主要适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速、心脏停搏以及无脉性电活动所致的心脏骤停CPR常用药物近年研究已表明，增加肾上腺素的剂量并不能提高CPR的成功率和改善存活者的神经系统功能因此，2010年AHA心肺复苏与心血管急救指南推荐的肾上腺素首选剂最仍为1mg（或0.01mg/kg）静脉注射，每35min 1次如需要气管内给药，初始剂量应为2.02.5mg，溶于注射用水或生理盐水510ml中注入气管有数据认为在心肺复苏时应用微量泵持续泵入肾上腺素优于间断给药。用法即刻静脉推注盐酸肾上腺素1mg，继之根据病情应用微量泵，以1525ml/h的速度持续泵入。血药浓度稳定，血流动力学稳定肾上腺素（Epinephrine）血管加压素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等多种作用。可兴奋V1受体，增加外周血管阻力，使血压明显增高国内主要用于尿崩症的治疗，超生理剂量时可使血管平滑肌收缩，对毛细血管和小动脉的作用更明显。2010年版指南推荐在1 次除颤不成功、无灌注节律的情况下使用，用后CPR 2min但Aung 等的meta 分析表明，与肾上腺素比较，加压素治疗心脏骤停并无明显优势，与肾上腺素合用对于门诊心脏骤停患者也不能改善预后。仅个别研究认为与肾上腺素和甲强龙合用在复苏后休克中可改善患者的生存率血管加压素（Vasopressin）该药可改善院外CPR 患者的入院存活率，作用优于利多卡因，2010 年版指南推荐使用用于持续性室速、室颤可改善电转复效果，控制血流动力学稳定的单形性室速、不伴Q-T 间期延长的多形性室速、未明确诊断的宽QRS 波心动过速。对严重心功能不全的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药物。对室速持续时间长、血流动力学不稳定的患者仍以电复律为首选用法：在CPR 2min 后室颤仍然存在时静脉注射300mg，必要时可重复150mg胺碘酮（Amiodarone）是治疗室性心律失常常用药物，但治疗血流动力学稳定的持续性室速疗效并不好，合并心力衰竭的室性心律失常者也不首选，2010 年版指南并不推荐使用。心肌梗塞后预防性用药不仅会提高除颤域值、降低除颤的成功率，而且增加死亡率、诱发阿-斯综合征的可能性比较大用药方法是：首次50100mg 静脉推注，必要时可重复应用，但总量不宜超过300mg，可以24mg/min 的滴速连续静滴至室速和室性期前收缩消失利多卡因（lidocaine）阿托品也是心肺复苏的常用药物之一。其具有阻断 胆碱能受体的作用，从而避免迷走神经对心脏的抑制，增加窦房结和房室结的自律性和传导性，尤其适用于迷走神经反射所致的心跳停止。阿托品还能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，兴奋呼吸中枢，这对保持呼吸道通畅和促进肺通气有利。但对于无脉性电活动/心室停搏不推荐使用阿托品2000 年和2005 年版指南推荐用于CPR 中缓慢心率的治疗，但2010 年版不推荐常规使用阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，剂量为1 mg/次静脉注射，如仍为缓慢心律失常，可每间隔35 min静脉注射0.51 mg，至总剂量3 mg阿托品（atropine）腺苷具有短暂的负性肌力、传导和速率作用，可用于转发性室上性心动过速，在安全性和潜在疗效新证据的基础上，2010 年版指南推荐可用于稳定、单一宽QRS波形，且固定、单形态心动过速的诊断和治疗用法用量：首剂6mg 2 秒内快速静脉推注，如心动过速未终止，则可在12min后给予第2 剂和第3 剂各12mg，需注意的是，本品快速静脉推注不良反应十分常见腺苷（adnosine）已有50 年以上的临床应用经验，是目前临床上纠正代谢性酸中毒的主要药物当血液pH 值7.20 时，可降低室颤阈值，易发生顽固性室颤，不仅使心肌收缩力减弱，且使心血管对儿茶酚胺的反应受抑制，从而影响复苏的成功碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）心肺复苏在尚未建立有效的人工呼吸时，体内二氧化碳不能及时排出，此时过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的二氧化碳迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿。所以，在心肺复苏早期即心脏骤停的10min以内纠正酸中毒的措施应该以改善通气为主2010 年版指南也推荐使用，但仅在高钾血症、代谢性酸中毒、三环类抗抑郁药物中毒的情况下使用，并且要掌握用药时机，注意监测用药后的电解质和血浆渗透压等碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）多巴胺(Dopamine)兼有、及多巴胺受体刺激作用，其药理作用呈剂量依赖性：2 4g/(kgmin)，主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，肾血流量及肾小球滤过率增加，有利尿作用。5 10g/(kgmin)，主要为 受体刺激作用，有正性肌力作用，心排血量增加，收缩压升高，冠脉血流及心肌氧耗改善10 20g/(kgmin)，为 受体刺激作用，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少小剂量多巴胺小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用CPR其他用药越来越受宠的升压药越来越受宠的升压药感染性休克的首选升压药，在ICU内已取代多巴胺成为最常用的升压药。和多巴胺相比，患者出现心律失常的几率更低本品为儿茶酚胺类药，是强烈的 受体激动药，同时也激动 受体。通过 受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过 受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加需从中心静脉用药，一般用量1 200ug/min去甲肾上腺素(Norepinephrine)首选多巴胺抗休克尤其是心源性休克的观点，已成过去，其缺陷：肾外髓层的血流减少，导致肾功减退；心律失常的发生率增加；呼吸衰竭的概率增高（多巴胺可抑制颈动脉体，使机体对低氧和高CO2的敏感性降低，而且多巴胺也能降低V/Q比值，降低动脉氧合）去甲肾上腺素抗休克治疗不但有效率更高，且具有如下优点：通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流；在一定范围内使用，肠黏膜的血流灌注被优先得到保障；较多巴胺能降低心律失常的发生率；增加肺泡液体的主动清除，减少渗出并改善氧合DA vs NE对心脏1 受体有相对选择性，能使心肌收缩力增强，心排出量增加，左室舒张末期压力下降，肺毛细血管楔嵌压及肺血管阻力、右房压下降用法剂量同多巴胺，一般用量1 20ug/min.kg多巴酚丁胺(Dobutarnine)又名阿拉明(Aramine)-肾上腺素受体兴奋剂，使血管平滑肌收缩，具有较强升压作用。能中等度加强心肌收缩力，使休克病人的心排血量增加，收缩压、舒张压上升，心率可因升压反射性减慢，对肾血管的收缩作用较强间羟胺(metaraminol）主要药理作用是松弛血管平滑肌，以扩张静脉为主，外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压(前负荷)降低；扩张动脉使外周阻力(后负荷)降低；动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛；对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用硝酸甘油(Nitroglycerin）硝普钠为强效、短效、速效的血管扩张药能选择性地作用於血管平滑肌，对阻力血管(小动脉)和容量血管(静脉)均有明显的直接扩张作用故能有效地降低心脏的前负荷和后负荷，降低血压。降压作用迅速，易于调控，静脉滴注后几乎立即起效停药后数分钟内作用消失。广泛用于治疗高血压危象和手术中控制性降压。此外，也用于急性心力衰竭、急性心肌梗死所致的心源性休克。硝普钠扩张血管作用的个体差异性较大，剂量与反应密切相关。高血压危象及急性心功能不全：初始剂量0.5ug，kgmin依治疗效应逐步调节至适宜剂量，平均剂量31-Lgkgmin，最大剂量为81_Lgkgmin。麻醉时控制性低血压：101山gkg min，用药2h。注意事项：(1)剂量偏大可致血压骤降，使用微量输液泵控制滴速较安全；(2)用量过大可发生氰化物蓄积中毒，-12mgkg可致死，但有效量与中毒量之此为l：10，故治疗量是安全的；(3)心率增快硝普钠(Sodium nitriprusside)在CPR 治疗中，虽然溶栓疗法并不是一个标准的治疗方法，而且以前由于溶栓疗法导致严重出血并发症，使得医生多年来对这一疗法视为禁忌但2010 年版指南推荐溶栓疗法作为ACS的治疗药物，原因是心脏骤停也可能是由心肌梗塞或肺栓塞所致，这时溶栓疗法就显得十分必要如果患者有胸痛，在止痛的同时可给予阿司匹林或/和氯吡格雷ST 段抬高的心肌梗塞和计划行PCI的患者还可给予普拉格雷抗血栓药物肝素、依诺肝素（enoxaparin）、比伐卢定（bivalirudin）或磺达肝素（fondaparinux）都可以使用，取决于患者是否ST 段抬高或非ST 段抬高的ACS的诊断以及医生的治疗策略血栓溶解剂心跳呼吸骤停时体内阿片肽显著增加，从而抑制呼吸，引起支气管痉挛，使血压下降，导致心脑缺血、缺氧加重病情。纳洛酮为内源性阿片样受体特异性激动剂，可直接作用于中枢神经，通过阻断阿片受体，发挥催醒和解除呼吸、循环抑制和改善大脑低灌注和组织细胞缺氧缺血等作用剂量以首次静脉注射0.82mg、随后每30min 重复1 次，直至心肺复苏成功。心肺复苏成功后可2mg 静脉注射、每日6 次动物模型研究证明，纳洛酮与肾上腺素合用可增加复苏成功率，降低脑损伤，增加CPR成功后神经缺损评分纳洛酮还有许多阿片受体外的作用，如减少自由基，稳定溶酶体膜，抑制炎症介质恢复膜泵Na+-K+-ATP酶功能，解除细胞内钙离子超载等。从而增加脑血流量，减轻脑水肿，促进脑功能的恢复。在缺血和缺氧后复氧期间减少神经元细胞的凋亡和坏死，对缺氧皮质神经元细胞具有保护作用。因此。在常规治疗基础上加纳洛酮可作为治疗心肺复苏成功后的脑复苏的方法 纳洛酮（naloxone）