感染性休克ppt课件.ppt

日照市人民医院重症医学科李绪刚休克的种休克的种类感感染染性性休休克克心心源源性性休休克克神神经源源性性休休克克过敏敏性性休休克克低低血血容容量量性性休休克克几个概念几个概念感感染染性性休休克克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。败败血血症症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。医院-社区一体化糖尿病教育项目菌血症菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征（中毒性休克综合征（toxic shock syndrome,toxic shock syndrome,TSSTSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。医院-社区一体化糖尿病教育项目SepsisSepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的体温38C或36C；心率90次；呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12.0109 9/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要不需要阳性的血培养结果。病原学细菌学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。医院-社区一体化糖尿病教育项目宿宿主主因因素素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）脓毒血症产生毒素全身免疫反应血管张力、毛细血管通透性第三间隙液积聚有效循环血量下降组织氧供减少毛细血管渗漏综合症：各种细胞因子激活中性粒细胞和血管内皮细胞导致毛细血管渗漏及发展成DIC发病机理和病理生理细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用），导致代酸，糖酵解增加，氧摄取。电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠重要脏器：重要脏器：肺肺补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。心由于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg，脉压4.0kpa，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。液体液体液体液体复苏复苏复苏复苏低灌注低灌注低氧血症低氧血症炎症因子炎症因子激活释放激活释放低血容量低血容量/休克休克脓毒症脓毒症,MODS1 1、液体复苏、液体复苏 早期液体复苏早期液体复苏 早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和维持血压正常水平，保证组织细胞和器官的灌注。各器官要求液体复苏的条件各不同，如脑、内脏器官的临界血压各不相同，血压过低或持续的时间过长，虽有可能“成功地”复苏，但可能导致延迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。Early Goal-Directed Therapy(EGDT早期目标性治疗)EGDTEGDT是是ICUICU液体复苏的基本方法液体复苏的基本方法EGDT(Early Goal-Directed Therapy)早期目标（导向）治早期目标（导向）治疗疗即最初即最初6小时内使病人的以下指标达标小时内使病人的以下指标达标CVP（中心静脉压）（中心静脉压）8-12mmHgMAP（平均动脉压）（平均动脉压）65mmHgUrine output（尿量）（尿量）0.5ml/kg/hrSvcO2（中心静脉氧饱和度）（中心静脉氧饱和度）70%SaO2（动脉血氧饱和度）（动脉血氧饱和度）93%HCT（红细胞压积）（红细胞压积）30%0 02020404060608080100100死亡率死亡率28day28day90day90day 住院时间住院时间EGDT groupEGDT groupstandard groupstandard groupEGDT使使Severe Sepsis 的死亡率由的死亡率由46.5%降至降至30.5%Rivers E et al.N Engl J Med.2001;345:1368-77.EGDTEGDT的核心内容的核心内容血液动力学的稳定！血液动力学的稳定！Rivers在EGDT中指出：为使病人的CVP达到8-12mmHg，可使用500ml胶体或1000ml晶体进行容量负荷试验，直到CVP达标。这就要求临床所使用的液体，具有良好的容量效力，和维持时间。晶胶体联合使用：晶胶比2:1首次复苏时液体输入量：3%体重（严静 浙江医院）所选用的液体要具有良好的容量效力，是EGDT得以成功实施的基础！万汶与其他液体相比，可更快的恢复有效循环血量，恢复血液动力学指标，并维持4-6小时血液动力学的稳定实际上，在临床解决血液动力学的稳定，只是液体复苏的一部分EGDT的终极目标及终点是，恢复有效的组织灌注改善微循环改善微循环。-Rivers 2001补碱问题：补碱问题：PH7.15不提倡应用小苏达。有哪些组织灌注评价指标？胃肠粘膜Phi，微循环的敏感指标DO2，VO2 氧供氧耗脏器血流量，如肠系膜动静脉血流量 对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。医院-社区一体化糖尿病教育项目纠纠正正酸酸中中毒毒：根根本本办办法法在在于于改改善善组组织织低低灌灌注注状状态态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2 2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%（0.449mmol/L）CO2 2CP。医院-社区一体化糖尿病教育项目血管活性药物的应用血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴），受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注1030 min一次。缩血管药缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。医院-社区一体化糖尿病教育项目维护重要脏器的功能：维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。医院-社区一体化糖尿病教育项目肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素和 内啡肽拮抗剂（纳洛内啡肽拮抗剂（纳洛酮）：酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静滴。目前主张小剂量配合血管活性药应用目前主张小剂量配合血管活性药应用。医院-社区一体化糖尿病教育项目其他辅助性治疗的研究现状：其他辅助性治疗的研究现状：3个方面即针对细菌的组成部分（旨在防止宿主细胞的活化，如采用抗内毒素抗体、单克隆抗体等）；宿主产生的炎症介质、细胞因子（细胞因子TNF-、IL-1等）；器官组织的损伤。免疫治疗免疫治疗：临床处于试验阶段，有待进一步探讨。提高组织氧供提高组织氧供代谢支持：代谢支持：保持正氮平衡，提高蛋白质及氨基酸摄入量，限制糖摄入，热：氮 维持在100：1左右，提高支链氨基酸比例。谢 谢！