血气分析在临床中的应用课稿PPT课件.ppt

血气分析在临床中的应用苏州九龙医院呼吸内科 倪殿涛1.一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用四、酸碱紊乱的诊治2.一、血气分析指标 动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。l 正常范围12.613.3kPa，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。正常范围:PaO2=100-0.33*年龄53.pHpH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值 为7.357.45，平均为7.4。HCO3_方程式：pH=pKa+logH2CO3pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 50mmHg 50mmHg为肺泡通气不足，见于为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒，（2 2）当）当PaCOPaCO2 2 35mmHgSB;呼碱时 ABSB。当HCO3 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;6.肺泡动脉氧分压差（P(P(A A-a)Oa)O2 2）：正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2P(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍7.动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：动脉血氧与血红蛋白的 结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。P P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。8.二、酸碱平衡的调节 机体代谢产生固定酸和挥发酸，由于体内:1 1.化学缓冲系统 2.2.细胞内外电解质的交换 3.3.肺的生理调节机制 4.肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。9.1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。10.2.2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细 胞的3k+进入细胞外。碱中毒:低血钾。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。11.3.3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约 。36h12.4.4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间 。57d13.三、血气分析临床应用 血气结果的判断14.血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3pH=pKa+logH2CO3血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。15.1 1、看pH pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。16.pHpHpHpH值能解决是否存在酸值能解决是否存在酸/碱血症，碱血症，但：但：1.1.1.1.不能发现是否存在不能发现是否存在（pHpH正常时）失调；代偿性酸碱平衡正常时）失调；代偿性酸碱平衡 2.2.不能区别是不能区别是（pHpH异常时）异常时）呼吸性或是代谢性酸呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调碱平衡失调。例例1.1.pH pH值正常有值正常有3 3种情况：种情况：HCOHCO3 3和和H H2 2COCO3 3数值均正常范围数值均正常范围内。内。HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3，虽然，虽然PHPH值正常，但值正常，但单看单看pHpH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例例2.2.pH pH可能是可能是HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3引起，单看引起，单看pHpH值无法区别这值无法区别这两种情况。两种情况。17.2 2、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒特征 代碱：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征18.例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3 为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3 则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO3 18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。原发因素的判定：借助病史重要依据血气判断辅助依据19.3 3、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。20.在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1).1).方向 2).2).时间 3).3).代偿预计值 4).4).代偿极限21.1).1).代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pHpH值在正常范围。HCO3（原发性）如单纯性（不一定是）代谢性H2CO3（继发性）酸中毒HCO3（原发性）又如则为混合性代碱合并呼碱H2CO3（原发性）22.2).2).代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需121224h24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3 35 5天。23.名称原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿-极限过代偿HCO3HCO3HCO3HCO3HCO3H2CO3H2CO3H2CO3H2CO3H2CO33).3).代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。24.单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2HCO3急性HCO3=PaCO2*0.071.5数min30mmol/L慢性HCO3=PaCO2*0.4335d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2HCO3急性HCO3=PaCO2*0.22.5数min18mmol/L慢性HCO3=PaCO2*0.52.535d12mmol/L代谢性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*1.5+821224h10mmHg代谢性碱中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*0.951224h55mmHg 4).4).代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。25.例1 1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱 例3 3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO323mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱 例2 2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限26.4 4、看AGAG：定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na Na+uC=HCO+uC=HCO3 3+cl+cl+uA+uA NaNa+-(HCO-(HCO3 3+cl+cl)=uA)=uAuC=AGuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。27.当高当高AGAGAGAG性代酸时，性代酸时，AGAGAGAG的升高数恰好等于的升高数恰好等于HCOHCOHCOHCO3 3 3 3的下降值时，的下降值时，既既AG=HCOAG=HCOAG=HCOAG=HCO3 3 3 3，于是由，于是由AGAGAGAG派生出一个潜在派生出一个潜在 HCO HCO HCO HCO3 3 3 3 的概念。的概念。潜在潜在HCOHCOHCOHCO3 3 3 3=AG+=AG+=AG+=AG+实测实测HCOHCOHCOHCO3 3 3 3。当潜在。当潜在HCOHCOHCOHCO3 3 3 3 预计预计HCOHCOHCOHCO3 3 3 3示有代硷存在。示有代硷存在。AGAGAGAG在二重酸碱失调中应用在二重酸碱失调中应用 例例.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12,pH 7.12,PaCOPaCO2 2 84.6mmHg,HCO84.6mmHg,HCO3 3 26.6mmol/L26.6mmol/L，NaNa+137mmol/L137mmol/L，ClCl 85mmol/L85mmol/L。AG=Na AG=Na+（HCOHCO3 3+cl+cl）=137-(26.6+85)=25.4=137-(26.6+85)=25.4正常正常1616 AG=25.4-16=9.4 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸诊断：慢性呼酸并代酸28.AG在三重酸碱失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。例1 1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3 =50 34.2定代碱。29.例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO320mmol/L，Na+120mmol/L，Cl70mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3=3412.3 定代碱。30.谢谢！苏州九龙医院31.代谢性酸中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 四、酸碱紊乱的诊治32.代谢性酸中毒根据发病机制：碳酸氢根丢失肾脏排泄氢离子负荷的能力降低内/外源性氢离子负荷增加l根据AG：正常AG型代谢性酸中毒高AG型代谢性酸中毒病因和发病机制33.l正常AG型代谢性酸中毒经胃肠道丢失碳酸氢根经肾脏丢失碳酸氢根l高AG型代谢性酸中毒乳酸性酸中毒酮症酸中毒药物或毒物34.l原发病l代酸l代偿机制临床表现35.lAG增高：纠正病因lAG正常：改善循环，补碱排酸治疗36.l所需碱性药物的mmol数BE 0.25Kg（体重）l所需5%碳酸氢钠的ml数BE 0.42 Kg（体重）补碱量的计算37.l防治低钾血症l防治低钙血症l注意高钠负荷对心功能的影响l注意补碱速度纠酸时注意事项38.l酮症酸中毒纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱l水杨酸中毒碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液l甲醇中毒补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用特殊类型代酸的治疗39.代谢性碱中毒l消化液或尿液中氢离子丢失l过量摄取碳酸氢钠l有效循环血容量不足l肾衰l低钾血症、低氯血症l醛固酮增多病因与发病机制40.l低尿氯性代谢性碱中毒血容量减少型血容量正常型l高尿氯性代谢性碱中毒血压正常型血压偏高型鉴别诊断41.l原发病的治疗l碱血症的纠正恢复正常血容量恢复正常钾平衡l低尿氯型：生理盐水l高尿氯型：补充大量氯化钾治疗42.呼吸性酸中毒l呼吸中枢功能障碍l神经传导系统疾病l呼吸调节机制功能障碍l呼吸肌功能不全、呼吸运动减弱或胸壁功能障碍l肺泡换气减少和肺通气/血流比例失调病因与发病机制43.l保证足够通气量l一般不需应用抗酸药纠正酸血症l原发病的治疗治疗44.l一般不需应用碱性药物纠正酸血症l避免过多给氧l避免应用镇静药物l综合治疗l呼吸中枢兴奋剂一般无效l黄体酮可能有效l机械通气慢性呼酸治疗注意的几个问题45.呼吸性碱中毒l低氧血症l通气/血流比例失调l呼吸中枢受到直接刺激l过度机械性换气病因及发病机制46.l病因治疗l镇静l重吸入l肌松l补钾治疗47.谢谢！苏州九龙医院48.