发热ppt课件.ppt

发发 热热(fever)第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述发热的概念发热的概念致热原致热原体温调节中枢调定点上移体温调节中枢调定点上移调节性体温升高调节性体温升高过热过热(Hyperthermia)Hyperthermia)(体体温温 调定点调定点)生理性生理性体温体温 病理性病理性体温体温 发热发热 (体温体温调定点调定点)体体温温升升高高(0.5(0.5)第二节第二节第二节第二节 原因与机制原因与机制原因与机制原因与机制致热原致热原(pyrogens)pyrogens)引起人或动物发热的物质引起人或动物发热的物质发热激活物发热激活物内生致热原内生致热原(EP)革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒病毒其它其它：真菌、螺旋体、支原体、真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫等立克次体、疟原虫等一、一、发热激活物发热激活物(一一)外致热原外致热原来自体外的致热物质来自体外的致热物质抗原抗原-抗体复合物抗体复合物炎症灶激活物和致炎物炎症灶激活物和致炎物类固醇：本胆烷醇酮类固醇：本胆烷醇酮(二二)体内产物体内产物二、二、内生致热原内生致热原（EP）产产EP细细胞胞在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下，产生和释放的能引起体温升高的物质。产生和释放的能引起体温升高的物质。(一一)概念概念(二二)种类种类1.白细胞介素白细胞介素-1（IL-1）来源来源主 要 为 单 核 巨 噬 细 胞，白细胞和EC也能产生IL-1 性质性质小 分 子 蛋 白 质；不 耐 热。微量引起单相热，0.1gkg引起家兔双相发热。无明显耐受性，能引起急性期的多种反应。2.肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）来源来源TNF由 巨 噬 细 胞 产 生；TNF（淋巴毒素）由T细胞产生；LPS 和IL-1 为诱生物。性质性质引起发热的热型与IL-1引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10gkg）引起双相热3.干扰素（干扰素（IFN）来源来源IFN 由单核细胞产生；IFN由成纤维细胞产生；IFN由淋巴细胞产生性质性质具有抗病毒和抗肿瘤作用；各种IFN中IFN的致热性较强，能引起单相热4巨噬细胞炎性蛋白巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)来源来源内毒素刺激巨噬细胞后产生，分MIP1和 MIP-1两型。性质性质为肝素结合蛋白质，有激活多形核白细胞引起炎症反应的作用；有明显致热性，引起单相发热反应性质性质具有复杂的生物学功能，具有明显的致热性。脑内IL-6在发热中的作用较重要。5.白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）来源来源由单核巨噬细胞,EC,淋巴细胞,SMC等产生，IL-1和LPS为最强诱生物 。产产EPEP细胞细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞：血单核细胞，肝：血单核细胞，肝枯否细胞，肺、脾、腹腔、骨髓巨枯否细胞，肺、脾、腹腔、骨髓巨噬细胞等噬细胞等肿瘤细胞肿瘤细胞：白血病细胞，霍奇金：白血病细胞，霍奇金氏淋巴瘤细胞，肾母细胞瘤细胞等氏淋巴瘤细胞，肾母细胞瘤细胞等其它细胞其它细胞：朗罕氏细胞，表皮角：朗罕氏细胞，表皮角化细胞，神经胶质细胞等化细胞，神经胶质细胞等(三三)内生致热原的作用部位和途径内生致热原的作用部位和途径体温调节中枢的体温调节中枢的高级部位高级部位-视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部（PO/AH）体温调节中枢的体温调节中枢的次级部位次级部位-延髓、脑桥、中脑、脊髓延髓、脑桥、中脑、脊髓EP如何从脑毛细血管进入神经组织内如何从脑毛细血管进入神经组织内（视前区（视前区 下丘脑前部）下丘脑前部）？1.下丘脑终极血管区神经元的作用2.内生致热原的直接作用3.通过迷走神经(四四)内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温调定点调定点 EP中枢发中枢发热介质热介质中枢发热介质中枢发热介质 前列腺素前列腺素环磷酸腺苷环磷酸腺苷促皮质激素释放激素促皮质激素释放激素中枢中枢NaNa+/Ca/Ca2+2+比值比值体温体温 皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢发热发热激活物激活物产产EP细胞细胞EP体温体温调定点调定点 三、发热时体温上升的基本环节三、发热时体温上升的基本环节第三节第三节 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点一、体温上升期一、体温上升期特点：特点：调定点上移，调定点上移，中心体温低于调定点水平；中心体温低于调定点水平；产热产热 散热散热（寒战期）（寒战期）临床表现：临床表现：皮肤苍白，畏寒，寒战皮肤苍白，畏寒，寒战,出现出现“鸡皮鸡皮”二、高峰期二、高峰期特点：特点：中心体温与新调定点中心体温与新调定点 水平相适应，产热与水平相适应，产热与 散热在较高水平保持散热在较高水平保持 相对平衡。相对平衡。（热稽留期）（热稽留期）临床表现：临床表现：皮肤发红，口唇、皮肤皮肤发红，口唇、皮肤 干燥，患者自觉酷热。干燥，患者自觉酷热。三、体温下降期三、体温下降期特点：特点：调定点回降至正常，调定点回降至正常，体温下降（骤退或渐退）体温下降（骤退或渐退）直至与回降的调定点直至与回降的调定点 相适应；散热相适应；散热 产热产热（出汗期）（出汗期）临床表现：临床表现：大量出汗，皮肤潮湿大量出汗，皮肤潮湿第四节第四节 热限及其成因热限及其成因 动物实验中，静脉注射内生致热原动物实验中，静脉注射内生致热原引起的发热效应，在一定范围内呈量引起的发热效应，在一定范围内呈量 效依赖关系。但体温增高达到一定水平效依赖关系。但体温增高达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应就不后，再增加致热原剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度，再增强，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为这种现象称为热限。热限。热限是机体对调节性体温升高的自热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是自稳调节的重要机制之一。我限制，是自稳调节的重要机制之一。v v体温正调节受限体温正调节受限v v负调节加强负调节加强发热时体温的负调节负调节中枢内生解热物(神经肽)负调节中枢脑腹中隔区脑腹中隔区(VSA)Ventral Septal Area中杏仁核中杏仁核(MAN)Medical Amygdaloid Neuleus作用作用:产生信息产生信息,限制体温增高限制体温增高内生解热物e精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP,9肽）肽）e 促黑激素（促黑激素（MSH，13肽）肽）第五节第五节 功能与代谢变化功能与代谢变化一、循环系统一、循环系统血温血温 窦房结刺激，交感窦房结刺激，交感肾上腺髓肾上腺髓质系统活动质系统活动 心率心率 ，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 二、二、呼吸系统呼吸系统 血温血温，酸性代谢产物，酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快三、三、消化系统消化系统 交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌 、胃肠蠕动胃肠蠕动四、四、中枢神经系统中枢神经系统 血温血温 CNSCNS兴奋性兴奋性 五、五、免疫系统免疫系统 适度发热适度发热中性粒细胞吞噬能力中性粒细胞吞噬能力，干扰素产生，干扰素产生 活力活力 六、代谢变化六、代谢变化1.1.蛋白质代谢蛋白质代谢 分解分解 负氮平衡负氮平衡2.2.糖代谢糖代谢 糖原分解糖原分解 血糖血糖 糖尿糖尿3.3.脂肪代谢脂肪代谢 分解分解 酮血症，酮尿症，消瘦酮血症，酮尿症，消瘦4.4.水盐代谢水盐代谢 高峰期尿量高峰期尿量钠水潴留；钠水潴留；退热期尿量退热期尿量 脱脱水；水；组织分解组织分解 血钾血钾 代谢性酸中毒代谢性酸中毒第六节 热型及其意义 把不同时间（如每天把不同时间（如每天2次）测得的体温值次）测得的体温值标在体温单上，将各体温值连起来形成体温曲标在体温单上，将各体温值连起来形成体温曲线，便于观察热程中体温动态变化的特征。某线，便于观察热程中体温动态变化的特征。某些疾病过程中存在具特征性的体温动态变化，些疾病过程中存在具特征性的体温动态变化，称为称为热型热型。热型可反映某些疾病的病情变化，并可作热型可反映某些疾病的病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。第七节第七节 发热的利弊及治疗原则发热的利弊及治疗原则发发热热是是机机体体抵抵抗抗致致病病因因子子侵侵袭袭的的防防卫反应之一。卫反应之一。发热过度过久，则对机体不利。发热过度过久，则对机体不利。发热的处理原则发热的处理原则C一般不主张过早采用过于强烈的解热措一般不主张过早采用过于强烈的解热措施。施。C下列情况时应及时解热：下列情况时应及时解热：E E体温过高（体温过高（体温过高（体温过高（4040以上）。以上）。以上）。以上）。E E患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥。患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥。患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥。患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥。E E 恶性肿瘤患者。恶性肿瘤患者。恶性肿瘤患者。恶性肿瘤患者。E E 心肌梗塞或心肌劳损者。心肌梗塞或心肌劳损者。心肌梗塞或心肌劳损者。心肌梗塞或心肌劳损者。C应加强对高热或持久发热病人的护理。应加强对高热或持久发热病人的护理。