消化性溃疡的产生原因机制和治疗原则概要PPT课件.ppt

试述消化性溃疡产生原因、试述消化性溃疡产生原因、机理、及治疗原则机理、及治疗原则小组成员：冯俊豪、邓丽婷、戴敏芳、小组成员：冯俊豪、邓丽婷、戴敏芳、潘艺朝、巢华、林巧核、潘艺朝、巢华、林巧核、董洁艺董洁艺第四小组第四小组12021一、概念一、概念二、病因机理二、病因机理三三、治疗原则、治疗原则22021消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）主要）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和）和十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白胃蛋白酶的消化作用有关得名。酶的消化作用有关得名。溃疡的粘溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。不同于糜烂。DU好发于青壮年，好发于青壮年，GU的发病年龄的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交比发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。夏季常见。概念概念32021消化性溃疡的发生是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素增强或防御-修复因素之间失去平衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，损伤黏膜组织的结果。幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素详细：病因机理病因机理42021侵袭因素：侵袭因素：胃酸 胃蛋白酶 微生物 胆盐 乙醇 药物 52021防预防预-修复因素：修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子62021大量研究证明，幽门螺杆菌（大量研究证明，幽门螺杆菌（HpHp）感染是）感染是消化性溃疡的主要病因。消化性溃疡的主要病因。1.1.证据：证据：（1 1）消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高 （2 2）根除）根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低可促进溃疡愈合和显著降低 溃疡复发率溃疡复发率 2.2.机制学说：机制学说：（主要是（主要是HpHp感染改变了粘膜感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡）侵袭因素与防御因素之间的平衡）“漏屋顶漏屋顶”假说假说六因素假说六因素假说幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染72021“漏屋顶漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比假说把胃粘膜屏障比喻为喻为“屋顶屋顶”，保护其下方粘膜，保护其下方粘膜组织免受胃酸（组织免受胃酸（“雨雨”）的损伤。）的损伤。当粘膜受到当粘膜受到HpHp损害时（形成损害时（形成“漏漏屋顶屋顶”），就会造成），就会造成“泥浆水泥浆水”（H+H+反弥散），导致粘膜损伤反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了和溃疡形成。这一假说强调了HpHp感染所致的防御因素减弱，可解感染所致的防御因素减弱，可解释释HpHp相关相关GUGU的发生。的发生。“漏屋顶漏屋顶”假说：假说：82021六因素假说将胃酸六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、指肠炎、HpHp感染、高促胃液素血症和碳酸氢感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释盐分泌六个因素综合起来，解释HpHp在在DUDU发病发病中作用。胃窦部中作用。胃窦部HpHp感染、遗传因素等引起高感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为症使十二指肠粘膜发生胃化生，为HpHp在十二在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠指肠粘膜定植创造条件。十二指肠HpHp感染加感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而HpHp感染感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。削弱导致溃疡形成。六因素假说六因素假说92021胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用，其，其生物生物活性又取决于胃液活性又取决于胃液pHpH。因而在探讨消。因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。无酸的情况下罕要考虑胃酸的作用。无酸的情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物促有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的重要因素。发生的重要因素。胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶102021一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。NSAID抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。非甾体抗炎药非甾体抗炎药112021 随着Hp消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传性因素的重要性受到了挑战。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。遗传因素遗传因素122021表现为：胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汗、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常132021证据：1.长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；2.DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；3.战争期间，本病发生率升高。机理：通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。应激和心理因素应激和心理因素142021吸烟饮食 病毒感染 其他因素其他因素:152021吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高。吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关。吸烟吸烟162021饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。饮食饮食172021很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒（HSV-1），而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者亦无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与“消化性溃疡”的形成有关。病毒感染病毒感染182021一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗外科治疗外科治疗 治疗原则：治疗原则：192021一般治疗一般治疗如应该乐观面对生活，按时如应该乐观面对生活，按时休息，避免过度紧张与劳累，休息，避免过度紧张与劳累，养成良好的生活习惯，戒除养成良好的生活习惯，戒除烟酒，注意饮食，有规律的烟酒，注意饮食，有规律的定时进食，忌刺激性饮食以定时进食，忌刺激性饮食以及损伤胃粘膜的药物等。及损伤胃粘膜的药物等。202021药物治疗药物治疗以降低胃酸、根除幽门螺杆菌以降低胃酸、根除幽门螺杆菌以及保护胃粘膜为主要目标。以及保护胃粘膜为主要目标。目前常用的如泰胃美、雷尼替目前常用的如泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、阿丁、法莫替丁、奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑、德诺等都是莫西林、甲硝唑、德诺等都是治疗消化性溃疡的有效药物，治疗消化性溃疡的有效药物，但均需在医生指导下选用。但均需在医生指导下选用。212021消化性溃疡大多经过内科积消化性溃疡大多经过内科积极治疗后症状缓解、溃疡愈极治疗后症状缓解、溃疡愈合，但如遇以下情况应考虑合，但如遇以下情况应考虑手术治疗：如急性穿孔；大手术治疗：如急性穿孔；大量或反复出血、内科治疗无量或反复出血、内科治疗无效者；器质性幽门梗阻；胃效者；器质性幽门梗阻；胃溃疡癌变或癌变不能除外者溃疡癌变或癌变不能除外者等等等等外科外科治疗治疗222021Thanks232021