危重病人的液体治疗.ppt

危重病人的液体治疗危重病人的液体治疗FluidTherapyofCriticalillness概述严重创伤、大手术、严重感染等是外科危重病人常见的问题,常引起有效循环血量不足或休克。这是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的常见原因,也是外科危重病人预后凶险的常见原因。早期积极液体治疗(或液体复苏治疗)，若能尽早纠正有效循环血量不足,缩短休克时间,则有可能遏制器官衰竭的发生,预防MODS,最终改善外科危重病人的预后。然而早期液体治疗的重要性以及集束治疗策略在外科危重病的治疗中,仍未受到应有的重视。早期液体复苏治疗的必要性和重要性早期液体复苏治疗的必要性和重要性1999 年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)病人的临床研究中发现,若能在6h 内纠正低灌注状态,病人全部存活,仅16%的病人发生MODS。624h内纠正低灌注状态,也可获得很高的存活率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。低灌注状态持续超过24h的人,MODS发生率达到50%,病死率显著增加到43%。1998年就有研究显示,对于发生感染性休克的病人,尽管同样接受补液和血管活性药物治疗,但ICU的病人由于较快地接受了上述治疗,病死率明显低于普通病房的同类病人(39%vs 70%)强调了早期加强液体复苏治疗对于外科危重病病人的重要性。如何实现早期液体复苏治疗？-病情判断是关键关键早期加强液体复苏治疗的开始首先取决于对创伤、大手术、严重感染病人的低血容量状态和休克的早期判断。早期诊断并非容易的事。严重创伤和严重感染可能已发生了全身或器官的组织缺氧,但重要器官的功能和生命体征往往处在正常范围内,即使给予严密的临床观察,临床医生也难以对休克及早作出诊断。早期代谢紊乱往往出现较早。动脉血乳酸水平和6h乳酸清除率不仅能够反映危重病人早期的代谢紊乱,与预后直接相关,而且能够反映病人对治疗的反应性。胃肠黏膜的pH值能够反映局部组织代谢,早期监测组织器官的低灌注状态。床边微循环观察技术的进步,也使早期发现组织低灌注成为可能。如何抓住早期加强治疗的最佳治疗时机？第一时间开始加强液体复苏治疗是把握“黄金6h”的关键。Rivers等的研究同样表明,6h内达到复苏目标能够提高治疗效率。EGDT组中心静脉压(CVP)、平均动脉压、尿量和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)均优于常规治疗组。危重危重病人的容量状态的病人的容量状态的判定判定血流动力学监测方法：有创、无创法方法：有创、无创法包括：包括：心率监测动脉压的监测中心静脉压的监测漂浮导管的监护技术PiCCO HR正常值：正常值：60100次次/分分监测意义：监测意义：对心排血量的影响对心排血量的影响求算休克指数求算休克指数估计心肌耗氧估计心肌耗氧对心排血量的影响对心排血量的影响在一定范围内，在一定范围内，HR增加，增加，CO增加增加CO=SVHR心率过快心率过快160次次/分分：由于心室舒张期缩短，心室：由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，充盈不足，SV减少，减少，CO减少减少心率过慢心率过慢50次次/分，分，CO减少减少进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏求算休克指数求算休克指数休克指数休克指数=HR/SBp血容量正常时，血容量正常时，=0.5失血量占血容量的失血量占血容量的20%30%，=1失血量占血容量的失血量占血容量的30%50%，1心肌耗氧心肌耗氧HRSBp正常值：正常值：1200012000提示心肌氧耗增提示心肌氧耗增加加血压监测的意义血压监测的意义收缩压收缩压（SBpSBp）：克服各脏器的临界关闭压，保证克服各脏器的临界关闭压，保证血供血供舒张压舒张压（DBpDBp）：维持冠状动脉灌注压维持冠状动脉灌注压平均动脉压：平均动脉压：是心动周期的平均血压；与心排量是心动周期的平均血压；与心排量和体循环血管阻力有关，和体循环血管阻力有关，反映脏器组织灌注反映脏器组织灌注良好的指标之一良好的指标之一 MAP=DBp+1/3MAP=DBp+1/3脉压脉压 =（2DBp+SBp2DBp+SBp）1/31/3中心静脉压监测中心静脉压监测正常值与临床意义：正常值与临床意义：512cmH2O主要反映右心室前负荷和血容量主要反映右心室前负荷和血容量持续监测较单次监测更具有指导意义持续监测较单次监测更具有指导意义结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的价值价值低（低（25）：右心房充盈不佳或血容量不足）：右心房充盈不佳或血容量不足高（高（1520）：右心功能不佳）：右心功能不佳影响影响CVP因素因素病理因素病理因素：心衰高；血容量不足低神经因素神经因素：交感N兴奋高；低压感受器作用加强低药物因素药物因素：快速补液、收缩血管药高；血管扩张药或洋地黄低呼吸机和插管呼吸机和插管：动脉压高高；胸内压高（PEEP)高其他其他：缺氧肺动脉高压CVP高CO的测定的测定意义：反映心泵功能的重要指标意义：反映心泵功能的重要指标方法：热稀释法方法：热稀释法临床意义临床意义估计左右心功能估计左右心功能指导治疗指导治疗为扩容、药物选择提供依据，并为扩容、药物选择提供依据，并可判断疗效和预后可判断疗效和预后漂浮导管的监护技术漂浮导管的监护技术PAWP的临床意义：1、评估左右心室功能：PAWPLVEDP反映右心室后负荷和左心室前负荷2、区别心源性与非心源性肺水肿：CVP与PAWP的差值：越小，心源性机会越大3、指导治疗：扩容、强心利尿、血管收缩与扩张 4、选择最佳的PEEP5、确定漂浮导管位置容量负荷试验容量负荷试验1.1.经典的容量负荷试验经典的容量负荷试验观观察察临临床床表表现现，测测定定和和记记录录CVP和和PAWP的的基基础础值值根根据据病病人人情情况况，在在10分分钟钟内内快快速速输输注注50200ml生生理理盐盐水水 观观察察病病人人血血压压、心心率率、周周围围灌灌注注和和尿尿量量的的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音评价评价CVP和和PAWP的改变的改变(CVP、PAWP)CVP 5-2 原则原则CVP14cmH2O，10min iv 50ml 输液后，观察输液后，观察CVP变化变化5cmH2O，不能继续补液，不能继续补液25cmH2O，等，等10min后，再测后，再测CVP2cmH2O，停止快速输液，减慢补液速度停止快速输液，减慢补液速度BP和和CVP 关系的意义关系的意义CVPBP临床意义临床意义处理原则处理原则低低低低血容量不足血容量不足充分补液充分补液低低正常正常血容量轻度不足血容量轻度不足适当补液适当补液高高低低心功不全心功不全/容量相对多容量相对多强心舒血管强心舒血管高高正常正常容量血管收缩容量血管收缩,PVR高高舒张血管舒张血管正常正常低低CO低或血容量不足低或血容量不足补液试验补液试验容量负荷试验容量负荷试验-PAWP 7-3 原则原则PAWP18mmHg，10min iv 50ml 输液后，观察输液后，观察PAWP变化变化7mmHg，不能继续补液，不能继续补液37mmHg，等，等10min后，再测后，再测PAWP3mmHg，停止快速输液停止快速输液关于液体的选择关于液体的选择液体的选择：晶体液分布容积明显大于胶体液达终点指标用量大引起明显的血液稀释血浆胶体渗透压下降更明显水肿难以维持稳定的容量扩张Stein等研究输注25ml/kg 林格氏液或7.5%氯化钠右旋糖酐林格氏液瞬时扩容27%，10 min 15%,30 min 7%7.5%的氯化钠右旋糖酐扩容可达输液量的两倍，持续时间也长 Anesth Analg,2001;93:823-31胶体液：白蛋白是否使用白蛋白进行容量扩充危重病人低蛋白血症是否应该治疗危重病人常见的低蛋白血症肝脏合成蛋白降低血液稀释血管渗漏增加 Vincent TL,TAMA,2003;5:16低蛋白血症的不良影响增加病人并发症和死亡率呼吸机支持时间延长发生ARDS危险增加ICU停留时间延长医疗费用增加多年来ICU治疗病人应用白蛋白已成为常规1998年：Meta-分析BMJ发表了荟萃分析的文章结论：每17例危重病人应用了白蛋白，则增加1例死亡，提出危重病人应慎用或不用白蛋白不久就对该研究在病例选择、统计方法、随机分组和干扰措施等方面的不足提出批评意见2001年：第二组Meta分析2001年的第二组Meta分析报告得到的结论输注白蛋白不会增加造成不良结局是否使用白蛋白就增加危险是否使用白蛋白就增加危险?So where do we stand?赞成不用者的理由：白蛋白可造成有害作用引起液体过荷降低Ca2+利用，影响心肌收缩性通过抗凝增加出血影响水钠排泄，促使肾功能衰竭渗漏至间质损害免疫机制大问题？危害?赞成使用者的理由：白蛋白的有益作用正常胶体渗透压的75-80%由白蛋白承担有抗氧化和自由基清除作用与许多药物，离子，脂肪和毒性物质结合能抑制内皮细胞凋亡改变毛细血管通透性而影响微循环调节凝血功能（通过影响血小板功能）2001年Ann Intern Med,2001;135:14955篇随机对照研究比较白蛋白与晶体液治疗在死亡率方面并无不同，特别是样本100例的文章（0.94,95%CI 0.77-1.14）结论：白蛋白对危重病人的治疗比较有益白蛋白对危重病人的治疗比较有益关于白蛋白的临床使用并不应作为常规的容量扩张剂不应作为营养药物使用营养不良的危重病人应当重视营养治疗临床主要用于纠正低蛋白血症补充白蛋白的指征：25？30？35？2530g/L人工合成的胶体快速补充血容量，增加组织灌注足够的血管内停留时间对凝血功能无明显的影响改善氧供和器官功能体内容易代谢和排出较少过敏反应和组织毒性右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉不同制剂均按照上述要求选用HES 450HES 200万汶万汶130佳乐施佳乐施平均分子量平均分子量450KD200KD130KD30KD取代级取代级0.70.50.4C2:C66:16:19:1扩容效果扩容效果100%103-145%100%60%时效（时效（h）8-124-54-61-2凝血影响凝血影响因子因子X血液稀释血液稀释血液稀释血液稀释小小肾功能影响肾功能影响+目前常用胶体特性早期目标指导治疗（综合治疗，最低目标）早期目标指导治疗（EGDT）血容量不足按失血量、失血速度、失血已经被控制还是未被控制等因素进行调节Rivers（2001）EGDT要求在诊断的最初6小时（黄金时段），简化监测技术积极输液复苏稳定循环功能重建氧平衡早期复苏适当的终点定为HR 80 110 次/分MBP 65 mmHg尿量 0.5 ml/kg/hrCVP=8 12 mmHgHCT 30%ScvO2 70%EGDT被列为2004年美国制订的“严重感染治疗”重要内容脓毒血症：HCT 30%扩容利尿血管活性药：去甲肾上腺素或硝酸甘油吸氧、动脉和中心静脉置管气管插管+通气镇痛+镇静+肌松诊断后即刻!液体治疗时的监测血压（动脉压和脉压变异性）中心静脉压PAC导管（PCWP,PAOP）PiCCO+VoLEF ()经食管超声心动图（TEE）胃粘膜pH值（pHi）组织氧张力测定（PtcO2,StO2,PtO2）失血性休克液体复苏失血性休克复苏存在的争议采用快速输液还是限制输液？采用复温还是降温？是充分还是限制性液体复苏？传统观念：传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏充分液体复苏或积极液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。新观点：新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制限制性复苏性复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。限制性液体复苏的依据在有活动性出血存在的情况下：开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加。限制性输液的研究 有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍和2倍量组存活率最高。因此认为以中等量液体复苏为宜。另有报道，用针刺破大鼠下段主动脉，使平均动脉压降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输 注 乳 酸 林 格 氏 液，总 量 60ml/kg。结 果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。限制性输液的研究Bickell等对等对598例躯干穿透伤的低血压患者进例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低低(30%比比38%)、住院时间短、脏器功能失常、住院时间短、脏器功能失常少少(23%比比30%)。是复温还是低温休克复苏？低体温是指中心体温低于低体温是指中心体温低于35。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。因是多方面的。通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。发生，通常采用保温措施。复温还是低温休克复苏的研究Kim等等分分别别使使动动物物中中心心体体温温维维持持于于37.5和和30.02小小时时，结结果果：不不输输液液正正常常体体温温动动物物1小小时时左左右右全全部部死死亡亡，低低体体温温动动物物5/10只只存存活活；输输少少量量液液体体正正常常体体温温组组1/10只只存存活活，低低体体温温组组7/10只只存存活，有显著性差异。活，有显著性差异。Takasu采采用用体体表表降降温温使使未未控控制制出出血血鼠鼠中中心心温温度度降降至至34、30，并并与与正正常常体体温温（38）比比较较。结结果果：各各组组平平均均存存活活时时间间分分别别为为119分分钟钟、132分分钟和钟和51分钟。分钟。总总之之，对对于于低低温温休休克克复复苏苏的的研研究究尚尚处处于于初初期期阶阶段段，有有许许多多问问题题尚尚不不清清楚楚，如如低低温温的的程程度度、开始时间及持续的时间仍值得研究。开始时间及持续的时间仍值得研究。重度脓毒症和脓毒性休克治疗重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南指南2008CritCareMed.2008;36(1):296-327液体复苏液体复苏初始液体复苏尽早进行初始液体复苏尽早进行前前6小时的液体复苏目标小时的液体复苏目标（1C）中心静脉压中心静脉压8-12mmHg动脉平均压动脉平均压65mmHg尿量尿量0.5mLkg-1hr-1中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度70%或或65%若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬细胞悬 液使液使 Hct30%Hct30%，使用多巴酚丁胺，使用多巴酚丁胺（最大剂量（最大剂量20ug 20ug kg kg-1-1 min min-1-1)(2C)胶体和晶体补液治疗同样有效胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分，尚无优劣之分（1 B1 B）对于低血容量患者补液应从对于低血容量患者补液应从3030分钟输注分钟输注1000ml1000ml晶体晶体液或液或300-500ml300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（患者则需要更快速、更大量补液（1 D1 D）当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（少补液（1 D1 D）血管收缩药血管收缩药 动脉平均压应动脉平均压应65mmHg（1C）首选去甲肾上腺素或多巴胺首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1C）去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素选择肾上腺素 （2B）小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用建议使用 （1A）使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1D）正性肌力药正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1C）使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用症患者无益，不建议使用 （1C）皮质类固醇皮质类固醇 氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2C）需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（刺激试验（2B）氢化考的松氢化考的松优于优于地塞米松（地塞米松（2B）建议下列情况加用氟氢考的松每日建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服：口服：（2C）无可用的氢化考的松无可用的氢化考的松使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇（2D）皮质激素的用量不应超过相当于皮质激素的用量不应超过相当于氢化考的松氢化考的松300mg/日日（1A）脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（1D）血制品的使用血制品的使用成年患者成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液，使时应输红细胞悬液，使Hb达达70-90g/L（1B）促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（贫血（1B）若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（凝血异常（2D）反对使用抗凝血酶（反对使用抗凝血酶（1B）输血小板指征：输血小板指征：（2D）血小板血小板5109/L血小板血小板5-30109/L，且出血风险较大，且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板外科手术或有创操作应使血小板50109/L小结“干”（限制）和“湿”（开放）的争论仍将继续液体治疗的主要目标是维持足够的组织灌注补液策略的应用取决于外科手术类型和病人的基本情况传统晶体液和胶体液输注的观念需要更新扩充血容量：胶体液效率更高补充细胞外液：必须使用晶体溶液限制晶体入液量（避免超量输注）对择期手术的患者有益避免过度补液，就能避免很多不必要的并发症谢谢！概概 念念严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良织灌注不良组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压证证 据据 等等 级级A随机对照研究随机对照研究B降级的随机对照研究或升级的非随机降级的随机对照研究或升级的非随机对照研究对照研究C非随机对照研究非随机对照研究D个案报告或专家意见个案报告或专家意见推推 荐荐 程程 度度1强强（recommend）2弱弱（suggest）内内 容容液体复苏液体复苏诊断诊断抗生素治疗抗生素治疗病因治疗病因治疗血管收缩药血管收缩药正性肌力药正性肌力药皮质类固醇皮质类固醇活化蛋白活化蛋白C C血制品的使用血制品的使用机械通气机械通气镇静、镇痛和肌松剂镇静、镇痛和肌松剂血糖控制血糖控制肾脏替代治疗肾脏替代治疗预防深静脉血栓形成预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗选择性肠道净化治疗液体复苏液体复苏初始液体复苏尽早进行初始液体复苏尽早进行前前6小时的液体复苏目标小时的液体复苏目标（1C）中心静脉压中心静脉压8-12mmHg动脉平均压动脉平均压65mmHg尿量尿量0.5mLkg-1hr-1中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度70%或或65%若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬细胞悬 液使液使 Hct30%Hct30%，使用多巴酚丁胺，使用多巴酚丁胺（最大剂量（最大剂量20ug 20ug kg kg-1-1 min min-1-1)(2C)胶体和晶体补液治疗同样有效胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分，尚无优劣之分（1 B1 B）对于低血容量患者补液应从对于低血容量患者补液应从3030分钟输注分钟输注1000ml1000ml晶体晶体液或液或300-500ml300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（患者则需要更快速、更大量补液（1 D1 D）当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（少补液（1 D1 D）诊诊 断断血培养至少血培养至少2次次（血量（血量10ml）经皮静脉采血至少经皮静脉采血至少1次次经血管内留置管采血至少经血管内留置管采血至少1次（置管次（置管48小时内除外）小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等液、脑脊液、伤口分泌物等推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗（1C）推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1C）尽早开始静脉抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：重度脓毒症和脓毒性休克：1 1小时内小时内 （1 D1 D，1 B 1 B）初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（且对感染部位有良好的组织穿透力（1 B1 B）抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用（减少毒性、节约费用（1 C1 C）铜绿假单胞菌感染应联合治疗铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D2 D）经验性联合治疗建议不要超过经验性联合治疗建议不要超过3-53-5天，应尽快根据天，应尽快根据药敏选择单药治疗药敏选择单药治疗 （2 D2 D）抗感染疗程抗感染疗程7-107-10天，临床反应差、无法引流的局部天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长长 （1 D1 D）抗生素治疗抗生素治疗病因治疗病因治疗 起病起病6小时内明确感染具体部位小时内明确感染具体部位（1 D1 D）评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置死组织清创、去除潜在感染装置（1 C1 C）如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施（1 1 D D）病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流皮穿刺而不是外科手术引流（1 D1 D）当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除（1 C1 C）血管收缩药血管收缩药 动脉平均压应动脉平均压应65mmHg（1C）首选去甲肾上腺素或多巴胺首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1C）去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素选择肾上腺素 （2B）小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用建议使用 （1A）使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1D）正性肌力药正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1C）使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用症患者无益，不建议使用 （1C）皮质类固醇皮质类固醇 氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2C）需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（刺激试验（2B）氢化考的松氢化考的松优于优于地塞米松（地塞米松（2B）建议下列情况加用氟氢考的松每日建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服：口服：（2C）无可用的氢化考的松无可用的氢化考的松使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇（2D）皮质激素的用量不应超过相当于皮质激素的用量不应超过相当于氢化考的松氢化考的松300mg/日日（1A）脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（1D）重组人活化蛋白重组人活化蛋白C（rhAPC）建议：成年、死亡风险高的患者使用（建议：成年、死亡风险高的患者使用（2 B2 B）APACHE评分评分25分分多器官功能衰竭多器官功能衰竭推荐：成年、死亡风险低的患者不使用该药（推荐：成年、死亡风险低的患者不使用该药（1 A1 A）APACHE评分评分20分分单一器官衰竭单一器官衰竭血制品的使用血制品的使用成年患者成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液，使时应输红细胞悬液，使Hb达达70-90g/L（1B）促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（贫血（1B）若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（凝血异常（2D）反对使用抗凝血酶（反对使用抗凝血酶（1B）输血小板指征：输血小板指征：（2D）血小板血小板5109/L血小板血小板5-30109/L，且出血风险较大，且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板外科手术或有创操作应使血小板50109/L小潮气量：小潮气量：6ml/Kg 6ml/Kg（1 B1 B）平台压平台压30cmH30cmH2 2O O（1 C1 C）容许性高碳酸血症（容许性高碳酸血症（1 C1 C）设定设定PEEPPEEP以防止呼气末肺塌陷（以防止呼气末肺塌陷（1 C1 C）通常防止肺塌陷通常防止肺塌陷PEEPPEEP需需5cmH5cmH2 2O O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气（俯卧位通气（2 C2 C）机械通气机械通气脓毒症导致的脓毒症导致的ALI/ARDS床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎（1 B1 B）30-4530-45度（度（2 C2 C）无创通气应用指征（无创通气应用指征（2 B2 B）轻中度轻中度型呼衰型呼衰血流动力学稳定血流动力学稳定容易唤醒，能自主咳痰容易唤醒，能自主咳痰拔管前应进行自主呼吸试验（拔管前应进行自主呼吸试验（1 A1 A）低水平低水平PSVPSV CPAP 5cmH CPAP 5cmH2 2O O左右左右 T T管试验管试验反对常规使用肺动脉漂浮导管（反对常规使用肺动脉漂浮导管（1 A1 A）肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住治疗策略，可缩短机械通气和住ICUICU时间（时间（1 C1 C）镇静、镇痛和肌松剂镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案的镇静治疗方案（1 B1 B）间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案患者并重新调整给药方案（1 B1 B）尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间维持较长时间（1 B1 B）血糖控制血糖控制住住ICUICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖（素控制血糖（1 B1 B）血糖水平应控制在血糖水平应控制在150mg/dl（2 C2 C）每每1-21-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每量均达稳定状态，以后每4 4小时监测血糖（小时监测血糖（1 C1 C）肾脏替代治疗肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当（效相当（2 B2 B）血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗（疗（2 D2 D）碳酸氢钠碳酸氢钠 组织灌注不良所致乳酸性酸中毒组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH7.15 pH7.15 时不建议使用碳酸氢钠（时不建议使用碳酸氢钠（1 B1 B）预防深静脉血栓形成预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗（1 A1 A）每日每日2-3次小剂量普通肝素次小剂量普通肝素每日每日1次低分子肝素次低分子肝素有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段（1 1 A A）如弹力袜如弹力袜高危患者应联合使用药物和机械预防高危患者应联合使用药物和机械预防（2 C2 C）既往曾有既往曾有DVTDVT病史病史 创伤创伤 骨科手术后骨科手术后极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素（2 C2 C）预防应激性溃疡预防应激性溃疡建议重度脓毒症患者使用建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血（消化道出血（1B）选择性消化道净化治疗选择性消化道净化治疗建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐耐药菌出现仍需关注药菌出现仍需关注小小 结结 该指南在该指南在2004版基础上参考了版基础上参考了340篇文献进篇文献进行修订，更加强调了抗生素、血管活性药、血糖行修订，更加强调了抗生素、血管活性药、血糖控制的作用。常规放置肺动脉漂浮导管的做法和控制的作用。常规放置肺动脉漂浮导管的做法和肌松药的使用被进一步否定。肌松药的使用被进一步否定。失血性休克复苏研究进展失血性休克复苏存在的争议采用快速输液还是限制输液？采用复温还是降温？是充分还是限制性液体复苏？传统观念：传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏充分液体复苏或积极液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。新观点：新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制限制性复苏性复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。限制性液体复苏的依据在有活动性出血存在的情况下：开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加。限制性输液的研究 有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍和2倍量组存活率最高。因此认为以中等量液体复苏为宜。另有报道，用针刺破大鼠下段主动脉，使平均动脉压降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输 注 乳 酸 林 格 氏 液，总 量 60ml/kg。结 果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。限制性输液的研究Bickell等对等对598例躯干穿透伤的低血压患者进例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低低(30%比比38%)、住院时间短、脏器功能失常、住院时间短、脏器功能失常少少(23%比比30%)。如何评价和应用这些结果？是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识，止血之前限制补液症这一点上似乎已达成共识，止血之前限制补液(仅补到休克逆转时仅补到休克逆转时)也已得到很大程度认同。也已得到很大程度认同。临床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度临床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。篇一律。在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时，小时，称为称为“金小时金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。是复温还是低温休克复苏？低体温是指中心体温低于低体温是指中心体温低于35。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。因是多方面的。通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。发生，通常采用保温措施。复温还是低温休克复苏的研究Kim等等分分别别使使动动物物中中心心体体温温维维持持于于37.5和和30.02小小时时，结结果果：不不