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中药学课件-泻下药.ppt

上传人:胜**** 文档编号:747167 上传时间:2024-03-01 格式:PPT 页数:20 大小:236.50KB
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1、第一节第一节 概述概述一、与泻下药有关的概念一、与泻下药有关的概念泻下药胃肠积滞,实热内积,水饮内停 1、急腹症:急性胰腺炎、急性胆道感染 急性囊尾炎、急性肠梗阻2、传染病:流行性乙型脑炎、传染性肝 炎、暴发性痢疾3、内科疾病:肝硬化腹水、渗出性胸膜 炎、老人、幼儿及产后便 秘等。泻下作用刺激性泻下 化学性刺激:大黄、巴豆 容积性刺激:芒硝润滑性泻下 火麻仁、蜂蜜利尿以峻下遂水为明显 抗菌抗炎 抗肿瘤三、常用实验方法(一)肠管运动在体实验法1、炭末排出时间测定法和排便频度实验2、肠推进运动实验 (1)小肠推进实验 (2)大肠推进实验 (3)酚红排空定量测定实验 3、在体肠道平滑肌实验(二)肠管

2、活动离体实验法(二)肠管活动离体实验法(三)泻下药致泻机理研究大黄一、一、概述概述功能与主治主要成份泻热通肠,凉血解毒,逐瘀通经 实热便秘,积滞腹痛,泻痢不爽湿热黄疸,血热吐衄,目赤咽肿、肠痈,痈肿疔疮 瘀血经闭,跌打损伤1、蒽醌衍生物 结合型蒽苷(蒽醌苷,双蒽酮苷):泻下游离型蒽醌(大黄酸,大黄素):抗菌 2、大黄多糖、鞣质,没食子酸等 二、主要药理作用二、主要药理作用 1、与功效主治相关的药理作用、与功效主治相关的药理作用(1)泻下有效成份:结合型蒽苷、番泻苷A作用最强作用特点:泻下作用与炮制有关 寒积便秘无效泻下机制结合型蒽苷小肠大肠口服 大部分肝脏小部分 苷元转化细菌水解苷元苷元刺激肠

3、粘膜及肠壁肌层神经丛,促进肠蠕动泻下大黄酸抑制Na+-K+-ATP酶抑制水份吸收溶积增大泻下保肝:1)促进肝细胞RNA合成及肝经细胞再生2)刺激人体产生干扰素抑制病毒繁殖3)促进肝脏血液循环、改善微循环利胆:促进胆汁分泌、疏通胆管、促进胆囊收缩、松驰奥狄氏括约肌。保护胃粘膜 1)促进 PGE合成 2)抑制胃酸 分泌 3)抑制幽门螺杆菌抗急性胰腺炎 促进胰液分泌、抑制胰酶利尿、改善肾功能 、利尿 有效成份:大黄素、大黄酸。作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶,Na+重吸收减少。、用于尿毒症(1)泻下作用对尿素原料Aa吸收减少;(2)Aa合成蛋白质肝肾组织合成尿素;(3)抑制肌蛋白分解,血中Aa浓

4、度下降;(4)促进肌酐和尿素排出。(5)抑制肾代偿性肥大、缓解高代谢状态。止血 有效成分:儿茶素、没食子酸。作用机理:1)促进血小板的聚集和粘附;2)增加血小板和纤维蛋白原量,缩短凝血时间;3)降低抗凝血酶活性;4)降低纤溶酶活性,加速血液凝固;5)收缩受损局部血管。、改变血液流变性1)大黄可升高血浆渗透压,组织水 分向血管转移,血液稀释,血液 粘稠度降低,改善微循环障碍;2)服用大黄后可见全血粘度降低,RBC压积降低。抗菌抗病毒 有效成分:游离苷元 作用特点:为广谱抗菌药、常见致病菌有效。对流、乙肝、孤儿病毒等有效;对阿米巴原虫、阴道涤虫,血吸 虫以及钩端螺旋体有效。作用机制:制细胞内生物氧化酶系统,抑制 细菌的代谢抑制细菌核酸、核蛋 白合成;诱生干扰素。解热 1)减少中枢致热介质:减少PGE、CAMP;2)抑制Na+K+ATP酶活性,减少ATP 的生成,减少产热。抗炎 对一般性炎症早、晚期均有效 1)抑制环氧化酶活性,减少PG合成;2)减少炎症介质白三烯(LT)的合成。免疫调节作用抗肿瘤作用抗氧化、抗自由基作用2.其他药理作用其他药理作用抗精神病、强心

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