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用电刺激坐骨神经，腓肠肌出现何种反应，机理如何
作者：罗萍，张静珩，张天源，杨彦鸿，陈敏莹，谢新凤

【摘要】 探究坐骨神经在接受刺激下是如何将信息传导到腓肠肌，并使其作出何种反应。探究结果：细胞信号传导途径（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位（2）动作电位的传导（3）神经—骨骼肌接头处兴奋传递

神经，肌肉等组织在正常的生理活动中能高度精密和快速的接受和传导信息，它们的功能活动息息相关。机体对刺激能否作出正确的反应与信号传导紧密相连。信号传导一旦出现问题，机体的反射将消失因此要对损伤的功能进行修复就必须先了解在正常的机体中，神经是如何将信号精密而快速的传导给腓肠肌并使其执行相应的功能。
坐骨神经为全身最大的神经。经梨状肌下孔出盆腔，在臀大肌深面下行，经大转子与坐骨结节之间下达股后，从股二头肌深面下降至腘窝上方分为胫神经和腓总神经。坐骨神经在股后发出肌支，支配大腿后群肌。腓肠肌分别以两个头起自股骨内、外侧踝，属于大腿后群肌，它可以屈膝关节，固定踝关节和膝关节，防止身体前倾。
当用电刺激坐骨神经时，可以支配腓肠肌产生收缩，所以腓肠肌所经历的反应机制过程大致分为以下几点：
（一）坐骨神经受刺激后产生动作电位
当细胞处在静息电位时，给细胞一个适当的刺激，可使其产生可传播的膜电位。动作电位具有“全或无”及可传播两个重要的特性。因此动作电位的产生需要有效的刺激，当刺激强度没有达到阈值是不能产生一次动作电位的。
阈电位可兴奋细胞（如神经细胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量开放，出现Na+少量内流，使膜内负电位减小。当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部分的 Na+通道大量开放，使Na+快速大量内流，表现动作电位。这个引起膜对Na+通透性突然增大的临界电位值，称为阈电位。阈电位是可兴奋细胞的重要生理参数之一。一般它与静息电位相差约20毫伏。如果两者差距减小，则可兴奋细胞的兴奋性升高。反之，则降低。
局部电位可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na+的通透性轻度增加，使膜内负电位减小，发生去极化但达不到阈电位，所以不产生动作电位。这种去极产生的电位称为局部电位或局部反应。其特点：①刺激越强，局部电位的幅度越大。②不能远传。③局部反应可以总合，即多个局部电位可叠加起来达到阈电位而引起动作电位。同时局部电位除了上述的去极化形式外，还可表现为超极化的形式。
（二）动作电位的传导
细胞膜某一点受刺激产生兴奋时，其兴奋部位膜电位由极化状态（内负外正）变为反极化状态（内正外负），于是兴奋部位和静息部位之间出现了电位差，导致局部的电荷移动，即产生局部电流。此电流的方向是膜外电流由静息部位流向兴奋部位，膜内电流由兴奋部位流向静息部位，这就造成静息部位膜内电位升高，膜外电位降低（去极化）。当这种变化达到阈电位时，便产生动作电位。新产生的动作电位又会以同样方式作用于它的邻点。这个过程此起彼伏地逐点传下去，就使兴奋传至整个细胞。
不论在哪一点上，动作电位峰值都是由离子流决定的。而同一细胞的离子成分及其电化学梯度都是一致的。所以动作电位传导时，绝不会因距离增大而幅度减小。因此，动作电位传导的特点是不衰减的。由于具备不衰减传导的特性，动作电位在远程快速信息传递中就可发挥其特长。所谓神经冲动，就是在神经纤维上传导的动作电位。在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在郎飞结之间发生，这种传导方式成为跳跃式传导。因此有髓鞘神经纤维的传导速度远远大于无髓鞘神经纤维的传导速度。
（三）神经—骨骼肌接头处兴奋传递
骨骼肌的神经-肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成的，也就是由接头前膜、接头间隙 、接头后膜（即终板膜）所构成。
神经-肌接头的兴奋传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，含Ach的囊泡向前膜移动融合并呈量子式释放，通过间隙到后膜，引起钠离子内流和钾离子外流并钠离子内流为主，从而后膜去极化产生终板电位，使近肌膜产生动作电位。而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。
1.兴奋-收缩耦联
骨骼肌的兴奋—收缩耦联的基本过程： AP 沿肌膜和横管膜传播®激活横管膜和肌膜上的L型 Ca2+ 通道®激活的L型 Ca2+ 通道通过变构作用（骨骼肌）或内流的Ca2+（心肌）激活连接肌质网（终池）膜上的钙释放通道® ®连接肌质网（终池）中 Ca2+ 释放入胞质® 胞质[Ca2+]由静息时的0.1 umol/L升高至1~10umol/L®Ca2+ 与肌钙蛋白结合引发肌肉收缩
2.骨骼肌收缩。
当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝粗肌丝滑行→肌节缩短，肌肉收缩。
3.影响骨骼肌收缩的因素
前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小医学`教育网搜集整理。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响。
4.肌肉的收缩形式
等长收缩：又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件；等张收缩：肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等长"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等长收缩往往无法达到最大肌张力。
因此，了解了这些有关的机理，我们就讨论得出，用电刺激坐骨神经的时候，腓肠肌就会收缩，严重者更可能出现痉挛。

【参考资料】
[1] 姚泰主编. 生理学. 北京：人民卫生出版社，2005
[2] 姚泰主编.生理学.上海：复旦大学出版社，2005
[3] 贾宏钧，王钟林，杨期东主编.离子通道与心脑血管疾病.北京：人民卫生出版社，2001
[4] 贾宏钧，王钟林，王钟林，等. 离子通道与心脑血管疾病 [J]. 中华医学杂志, 2012, 8(6): 650-656.