超敏反应(硕士研究生)ppt课件.ppt

超超 敏敏 反反 应应主讲教师：尹丙姣主讲教师：尹丙姣超敏反超敏反应（hypersensitivity）指指已已经致致敏敏的的机机体体再再次次接接受受相相同同抗抗原原时所所发生的生理功能紊乱和（或）生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。变态反反应过敏反敏反应分分类型超敏反型超敏反应 型超敏反型超敏反应 型超敏反型超敏反应 型超敏反型超敏反应四四型型超超敏敏反反应的的基基本本特特点点型超敏反型超敏反应（速（速发型）型）Immediate Hypersensitivity 特点：特点：反反应发生快、消退快；生快、消退快；由由IgE抗体介抗体介导；无无组织损伤，以生理功能紊乱，以生理功能紊乱为主；主；具有明具有明显的个体差异和的个体差异和遗传倾向。向。I型超敏反型超敏反应的的发生机制生机制I型超敏反型超敏反应的的遗传易感性易感性I型超敏反型超敏反应的的环境易感性境易感性临床常床常见的的I型超敏反型超敏反应I型超敏反型超敏反应的防治原的防治原则主要内容主要内容一、一、I I型超敏反型超敏反应的的发生机制生机制（一）致敏（一）致敏阶段段（二）（二）发敏敏阶段段（一）致敏（一）致敏阶段段变应原原初次初次进入机体入机体DC摄取取变应原，激活并原，激活并诱导Th2分化分化 Th2辅助助细胞胞产生特异性生特异性IgE IgE F段与段与肥大肥大细胞和嗜碱粒胞和嗜碱粒细 胞胞表面表面FcR结合合 机体机体处于致敏状于致敏状态1.变应原及其特征原及其特征*概概念念:能能选择性性激激活活CD4Th2细胞胞及及细胞胞、诱导产生生特特异异性性IgE抗抗体体应答答的的物物质。*特点与分特点与分类:吸入性吸入性变应原原食物食物变应原原药物物其它其它生活中常见的过敏食物：生活中常见的过敏食物：虾、小麦、花生、豆类、坚果、牛奶、鸡蛋等虾、小麦、花生、豆类、坚果、牛奶、鸡蛋等图片来源：图片来源：purelyhealth.co.nz*产生部位：粘膜固有生部位：粘膜固有层*IgE为亲细胞胞性性抗抗体体，通通过其其Fc段段与与肥肥大大细胞胞和和嗜嗜碱碱性性粒粒细胞胞表表面面FcRI结合合，使使机体机体处于致敏状于致敏状态。*IL-4、IL-13促促进IgE的的产生；生；IFN-、IL-12抑制抑制IgE的的产生。生。2.IgE（变应素）素）及其及其产生生3.肥大肥大细胞和嗜碱性粒胞和嗜碱性粒细胞胞*来源：髓来源：髓样干干细胞前体胞前体*分布：肥大分布：肥大细胞胞-粘膜和粘膜和结缔组织；嗜碱性粒嗜碱性粒细胞胞-外周血。外周血。*生物学特征生物学特征_表达高表达高亲和力和力FcRI,可与可与IgE结合合 _胞胞质内内含含嗜嗜碱碱性性颗粒粒,活活化化后后发生生脱脱颗粒，粒，释放活性介放活性介质。2发敏敏阶段段 相同相同变应原原再次再次进入机体入机体与致敏肥大与致敏肥大细胞和嗜碱粒胞和嗜碱粒细胞胞表面表面IgEFab特异性特异性结合合脱脱颗粒粒释放放生物活性介生物活性介质 作用于效作用于效应组织和器官和器官局部或全身局部或全身发生生过敏反敏反应生物活性介生物活性介质*预先先储备的活性介的活性介质：组胺、激胺、激肽原原酶等；等；*新合成的活性介新合成的活性介质：白三：白三烯、前列腺素、前列腺素、PAF、细胞因子（胞因子（IL-4、IL-13）等。）等。生生物物学学活活性性介介质作作用用于于靶靶器器官官二、过敏疾病的遗传易感性二、过敏疾病的遗传易感性 过敏疾病过敏疾病(如如Hay fever and asthma)Hay fever and asthma)具有明显的遗传易感性具有明显的遗传易感性 家族聚集性家族聚集性:父母其中之一患病，子女患病的机率为30%；父母双方患病，子女患病的机率为50%群体研究（群体研究（Population-based studies）显示过敏）显示过敏疾病的发生受众多基因的影响，包括：疾病的发生受众多基因的影响，包括：免疫应答相关基因免疫应答相关基因：HLA连锁控制对变应原的应答；连锁控制对变应原的应答；控制总控制总IgE产生量的基因产生量的基因 炎症相关基因炎症相关基因：IL-4基因启动子的多态性；基因启动子的多态性；IL-5基基因的多态性因的多态性 与疗效相关的基因：与疗效相关的基因：白三烯受体基因、白三烯受体基因、2 肾上腺肾上腺素受体基因的多态性素受体基因的多态性过敏疾病的敏疾病的遗传因素十分复因素十分复杂Allergens and HLA associationSystematic Systematic namenameOld nameOld nameMol.Wt Mol.Wt(daltons)(daltons)Primary Primary associationassociationP P value value豕草豕草豕草豕草 Ambrosia(Ragweed)spp.Ambrosia(Ragweed)spp.Amb aAmb a I IAgEAgE37 80037 800nonenone-Amb a Amb a IIIIIIRa3Ra312 30012 300A2A20.010.01Amb a Amb a VIVIRa6Ra611 50011 500DR5DR51010-7-7Amb a Amb a V VRa5Ra550005000DR2/Dw2DR2/Dw21010-9-9Amb t Amb t V VRa5GRa5G44004400DR2/Dw2DR2/Dw21010-3-3毒麦毒麦毒麦毒麦 Lolium(ryegrass)sppLolium(ryegrass)spp.LolLol I IRey IRey I27 00027 000DR3/Dw3DR3/Dw31010-3-3LolLol II IIRey IIRey II11 00011 000DR3/Dw3DR3/Dw31010-3-3LolLol III IIIRey IIIRey III11 00011 000DR3/Dw3DR3/Dw31010-4-4众多基因参与过敏疾病的发生和发展众多基因参与过敏疾病的发生和发展过敏疾病的发生率从1960年以来持续增高，其中,西方发达国家的20%40%，而发展中国家仅为2%10%。三、过敏性疾病的环境易感性三、过敏性疾病的环境易感性 发达国家工业化程度较高，植被的覆盖率高,导致环境中污染源少,而变应原多。人们生活方式的变化(户内运动等)则可增加与某些变应原接触的机会。提高型超敏反应发生的几率。关于过敏性疾病的关于过敏性疾病的“卫生学说卫生学说”在发达国家，儿童期的感染能被疫苗预防或被抗生素很快控制，个人卫生和食品卫生水平高，免疫系统很少有机会上演抵抗细胞内病原微生物的Th1反应，因此，在该“庇护所”个体中，T细胞的分化倾向于使之患过敏性疾病的Th2反应。“卫生学说卫生学说”的证据的证据甲型肝炎病毒、麻疹病毒的感染能减少患甲型肝炎病毒、麻疹病毒的感染能减少患过过敏性疾病敏性疾病的机会。可能是的机会。可能是这这种病毒能种病毒能强强烈地烈地诱导诱导Th1Th1反反应应。过敏性疾病发病率最高的（高于25%）儿童群体，其接受疫苗和抗生素的频率也最高，而另一个几乎未用抗生素和仅接种过破伤风和脊髓灰质炎疫苗儿童群体，其过敏性疾病的发病率仅为13%、哮喘的发病率减低近4倍。让生长期的小孩接触可能有感染的环境可以减少其患过敏性疾病的机率。自1989年秋柏林墙被推倒后前东德的过敏性疾病显著增高。卫生学说的理论基础卫生学说的理论基础 胎胎盘盘是一个独特的微是一个独特的微环环境，它能分泌境，它能分泌维维持母胎耐受持母胎耐受的的Th2Th2型型CK,CK,因此，新生儿因此，新生儿脐脐胎血和出生后的外周血胎血和出生后的外周血中，以中，以Th2Th2亚亚群群为为主，主，Th1Th1亚亚群群较较少。少。如将此来源的如将此来源的T T细细胞正常暴露于病原体，胞正常暴露于病原体，Th1Th1的的分化在分化在损伤损伤Th2Th2的情况下建立起来，最的情况下建立起来，最终终恢复恢复Th1Th1和和Th2Th2之之间间平衡平衡。在缺乏实质性病原体感染的幼童体内，Th1和Th2之间平衡仍然倾向于Th2反应，因此，易于患过敏反应性疾病。如果儿童早期感染后，免疫系统才能通过分泌CK改变这种局势，使Th1反应优于Th2反应。对卫生学说提出的异议对卫生学说提出的异议机体感染蠕虫后，机体感染蠕虫后，诱导Th2反反应，产生生IgE和和嗜酸性粒嗜酸性粒细胞，但不胞，但不发生生过敏反敏反应性疾病。性疾病。简单的的Th1/Th2平衡偏移不平衡偏移不应该仅与与Th2介介导的的过敏症增加有关，敏症增加有关，还应该与与Th1介介导的的自自身免疫性疾病的身免疫性疾病的发病率降低有关病率降低有关，但事，但事实上上并非如此，由并非如此，由Th1介介导的自身免疫性疾病如的自身免疫性疾病如I型糖尿病和感染性型糖尿病和感染性肠道疾病的道疾病的发病率也不断病率也不断升高。升高。修正的卫生学说修正的卫生学说 各种感染能各种感染能各种感染能各种感染能诱导产诱导产生生生生调节调节性性性性T T细细胞（胞（胞（胞（TregTreg）,分泌分泌分泌分泌IL-IL-1010、TGF-TGF-。而蠕虫感染后能。而蠕虫感染后能。而蠕虫感染后能。而蠕虫感染后能产产生大量的生大量的生大量的生大量的IL-10IL-10抑制抑制抑制抑制肥大肥大肥大肥大细细胞脱胞脱胞脱胞脱颗颗粒，从而抵抗粒，从而抵抗粒，从而抵抗粒，从而抵抗过过敏症敏症敏症敏症发发生；生；生；生；很多儿童时期的感染能建立一个强有力抵抗过敏症的抗炎症反应。如果这种抗炎症反应能力在儿童时期不能充分地建立，那么就有患过敏症的倾向；儿童早期感染负荷的减少导致免疫应答的负性调节减少，那么就有患自身免疫病如I型糖尿病，SLE的倾向。遗传性过敏症的诱发因素遗传性过敏症的诱发因素遗传因素遗传因素 环境因素环境因素一些等位基因：HLA-DR2,HLA-DR4,HLA-DR7 IL-4R,Bcl-6,FcRI 5q31-33 基因群 致炎性反应基因 脱颗粒反应基因暴露于慢性病原菌机会少家庭哥哥姐姐少过度卫生在婴儿期接受抗生素和疫苗暴露于农场抗原的机会少 促发因素促发因素急性病原菌暴露精神紧张激素水平改变营养缺陷室内/室外的空气污染临床过敏症临床过敏症 四、常四、常见的的I型超敏反型超敏反应 1.过敏性休克敏性休克(1)药物物过敏性休克敏性休克;(2)血清血清过敏性休克敏性休克 2.呼吸道呼吸道过敏反敏反应：花粉症、支气管哮喘：花粉症、支气管哮喘 3.消化道消化道过敏反敏反应和皮肤和皮肤过敏反敏反应五、型超敏反五、型超敏反应防治原防治原则（一）（一）变应原皮肤原皮肤试验（二）脱敏治（二）脱敏治疗（三）（三）药物防治物防治1.抑制生物活性介抑制生物活性介质合成和合成和释放放；2.生物活性介生物活性介质拮抗拮抗剂（如苯海拉明等）；（如苯海拉明等）；3.改善效改善效应器官反器官反应性（如葡萄糖酸性（如葡萄糖酸钙等）。等）。一个宝宝的皮肤食物过敏实验 图片来源： 华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入AA组）组）组）组）序号序号过敏原名称过敏原名称过敏原名称过敏原名称点刺结果点刺结果点刺结果点刺结果序号序号序号序号过敏原名称过敏原名称过敏原名称过敏原名称点刺结果点刺结果点刺结果点刺结果1 1室内尘土室内尘土室内尘土室内尘土(HD)House Dust(HD)House Dust（）（）（）（）7 7狗毛狗毛狗毛狗毛(DH)Dog hair(DH)Dog hair（）（）（）（）2 2蟑螂蟑螂蟑螂蟑螂(Bg)(Bg)Blatella germanicaBlatella germanica（）（）（）（）8 8羊毛羊毛羊毛羊毛(SH)(SH)Sheep hairSheep hair（）（）（）（）3 3桑蚕丝桑蚕丝桑蚕丝桑蚕丝(Ms)Mulberry silk(Ms)Mulberry silk（）（）（）（）9 9鸭毛鸭毛鸭毛鸭毛(DH)Duck hair(DH)Duck hair（）（）（）（）4 4粉尘螨粉尘螨粉尘螨粉尘螨(Df)(Df)Dermatophagoides farinaeDermatophagoides farinae（）（）（）（）1010阳性对照阳性对照阳性对照阳性对照 Positive controlPositive control(+(+(+(+）5 5屋尘螨屋尘螨屋尘螨屋尘螨(Dp)(Dp)Dermatophagoides Dermatophagoides pteronyssinuspteronyssinus（）（）（）（）1111阴性对照阴性对照阴性对照阴性对照 Negative controlNegative control（）（）（）（）6 6猫毛猫毛猫毛猫毛(CH)Cat hair(CH)Cat hair（）（）（）（）过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入过敏原皮肤试验报告单（吸入BB组）组）组）组）序号序号过敏原名称过敏原名称过敏原名称过敏原名称点刺结果点刺结果点刺结果点刺结果序号序号序号序号过敏原名称过敏原名称过敏原名称过敏原名称点刺结果点刺结果点刺结果点刺结果1 1杨树花粉杨树花粉杨树花粉杨树花粉(Ps)(Ps)Polulus cathayanaPolulus cathayana（）（）（）（）7 7交链孢霉交链孢霉交链孢霉交链孢霉(Aaf)(Aaf)Alternaria alternataAlternaria alternata（）（）（）（）2 2柳杉花粉柳杉花粉柳杉花粉柳杉花粉(Cf)(Cf)Crytomeria fortuneiCrytomeria fortunei（）（）（）（）8 8芽枝菌芽枝菌芽枝菌芽枝菌(Cc)(Cc)Cladosporium Cladosporium cladosporioidescladosporioides（）（）（）（）3 3梧桐花粉梧桐花粉梧桐花粉梧桐花粉(Pa)(Pa)Platanus acerifoliaPlatanus acerifolia（+）9 9曲霉曲霉曲霉曲霉(Af)(Af)Aspergillus fumigatusAspergillus fumigatus（）（）（）（）4 4蒿草花粉蒿草花粉蒿草花粉蒿草花粉(As)(As)Artemisia sieversianaArtemisia sieversiana（）（）（）（）1010青霉青霉青霉青霉(Pv)(Pv)Paecilomyces variotiPaecilomyces varioti（）（）（）（）5 5豚草花粉豚草花粉豚草花粉豚草花粉(Ra)(Ra)Ambrosia artemisiifoliaAmbrosia artemisiifolia（）（）（）（）1111阳性对照阳性对照阳性对照阳性对照Positive controlPositive control（+）6 6葎草花粉葎草花粉葎草花粉葎草花粉(Hs)(Hs)Humulus scandensHumulus scandens（）（）（）（）1212阴性对照阴性对照阴性对照阴性对照 Negative controlNegative control（）（）（）（）II型超敏反型超敏反应（细胞毒型）胞毒型）IgG或或IgM类抗抗体体与与靶靶细胞胞表表面面相相应抗抗原原结合合，在在补体体、吞吞噬噬细胞胞和和NK细胞胞参参与与作作用用下下，引引起起以以细胞胞溶溶解解或或组织损伤为主的病理性免疫反主的病理性免疫反应。一、一、发 生生 机机 制制(一一)引起引起型超敏反型超敏反应的抗原主要有：的抗原主要有：1.同种异型抗原同种异型抗原同种异型抗原同种异型抗原2.异嗜性抗原异嗜性抗原3.自身抗原自身抗原自身抗原自身抗原4.外来抗原或外来抗原或外来抗原或外来抗原或药药物半抗原等物半抗原等物半抗原等物半抗原等(二二)抗体介抗体介导靶靶细胞破坏的机制胞破坏的机制 1.IgG1.IgG、IgMIgM类类抗体抗体抗体抗体与膜抗原与膜抗原与膜抗原与膜抗原结结合，形成免疫复合物合，形成免疫复合物合，形成免疫复合物合，形成免疫复合物激活激活激活激活补补体体体体介介介介导导溶溶溶溶细细胞效胞效胞效胞效应应2.2.吞噬吞噬吞噬吞噬细细胞表面胞表面胞表面胞表面FcRFcR与与与与C3bRC3bR调调理吞噬理吞噬理吞噬理吞噬3.ADCC3.ADCC效效效效应应杀伤杀伤靶靶靶靶细细胞胞胞胞4.4.抗抗抗抗细细胞表面受体的自身抗体与受体胞表面受体的自身抗体与受体胞表面受体的自身抗体与受体胞表面受体的自身抗体与受体结结合合合合刺激或抑制靶刺激或抑制靶刺激或抑制靶刺激或抑制靶细细胞功能胞功能胞功能胞功能吞噬吞噬吞噬吞噬细细胞表面胞表面胞表面胞表面FcRFcR与与与与C3bRC3bR介介介介导导的的的的调调理吞噬理吞噬理吞噬理吞噬抗体依抗体依赖的的细胞介胞介导的的细胞毒作用胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）IgG类抗体与靶抗体与靶细胞表面抗原特异性胞表面抗原特异性结合，效合，效应细胞胞（NK细胞、巨噬胞、巨噬细胞、中性粒胞、中性粒细胞）借助所表达的胞）借助所表达的IgGFcR与靶与靶细胞表面胞表面IgG的的Fc段段结合，从而直接合，从而直接杀伤靶靶细胞胞II型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制二、二、临床常床常见的的II型超敏反型超敏反应性疾病性疾病 1输血反血反应2新生儿溶血症新生儿溶血症3免疫性血免疫性血细胞减少症胞减少症半抗原型和自身抗原改半抗原型和自身抗原改半抗原型和自身抗原改半抗原型和自身抗原改变变型型型型4抗基底膜型抗基底膜型肾小球型小球型肾炎炎风风湿性心肌炎湿性心肌炎湿性心肌炎湿性心肌炎5肺肺-肾综合症（合症（Goodpasture综合症）合症）6.甲状腺功能亢甲状腺功能亢进重症肌无力重症肌无力 母胎母胎Rh血型不符所致新生儿溶血症血型不符所致新生儿溶血症毒毒性性甲甲状状腺腺肿的的发病病机机制制重重症症肌肌无无力力的的发病病机机制制型超敏反型超敏反应免疫复合物型免疫复合物型变态反反应血管炎症型血管炎症型变态反反应中等分子量的可溶性免疫复合物沉中等分子量的可溶性免疫复合物沉中等分子量的可溶性免疫复合物沉中等分子量的可溶性免疫复合物沉积积于于于于全身或局部毛全身或局部毛全身或局部毛全身或局部毛细细血管基底膜，引起炎症性血管基底膜，引起炎症性血管基底膜，引起炎症性血管基底膜，引起炎症性病理改病理改病理改病理改变变.一、一、型超敏反型超敏反应发病机制病机制（一）与（一）与超敏反超敏反应有关的抗原及抗体：有关的抗原及抗体：*内源性抗原：内源性抗原：内源性抗原：内源性抗原：变变性性性性IgGIgG、核抗原、核抗原、核抗原、核抗原、肿肿瘤抗原；瘤抗原；瘤抗原；瘤抗原；*外源性抗原：微生物、寄生虫、外源性抗原：微生物、寄生虫、外源性抗原：微生物、寄生虫、外源性抗原：微生物、寄生虫、药药物、异种物、异种物、异种物、异种血清等。血清等。血清等。血清等。（二）与（二）与超敏反超敏反应有关的抗体有关的抗体*IgGIgG和和和和IgMIgM为为主，少数主，少数主，少数主，少数为为 IgAIgA。（三）免疫复合物沉（三）免疫复合物沉积的条件的条件1.抗原抗原-抗体比例和抗体比例和IC分子量分子量*大分子量大分子量吞噬清除吞噬清除*中分子量中分子量不易清除，易沉不易清除，易沉积2.抗原物抗原物质持持续存在存在3.抗原、抗体的理化性抗原、抗体的理化性质4.组织学学结构和血液构和血液动力学因素力学因素5.补体与体与补体受体缺陷体受体缺陷6.吞噬吞噬细胞功能异常胞功能异常（四）（四）IC引起炎症引起炎症损伤的机制的机制1.1.补体激活体激活C3a、C5a趋趋化肥大化肥大化肥大化肥大细细胞、嗜碱性粒胞、嗜碱性粒胞、嗜碱性粒胞、嗜碱性粒细细胞胞胞胞2.中性粒中性粒细胞吞噬胞吞噬IC释释放蛋白放蛋白放蛋白放蛋白酶酶组织损伤组织损伤3.活化血小板活化血小板*释释放血管活性物放血管活性物放血管活性物放血管活性物质质血管血管血管血管扩张扩张、通透性增、通透性增、通透性增、通透性增加、充血、水加、充血、水加、充血、水加、充血、水肿肿；*血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成缺血、坏死缺血、坏死缺血、坏死缺血、坏死 型超敏反型超敏反应发生的机制生的机制临床常床常见的的型超敏反型超敏反应性疾病性疾病 1 1局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：ArthusArthus反反反反应应：给给家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射马马血清血清血清血清,可在可在可在可在注射局部出注射局部出注射局部出注射局部出现红肿现红肿、出血和坏死等、出血和坏死等、出血和坏死等、出血和坏死等剧剧烈炎症反烈炎症反烈炎症反烈炎症反应应。人人人人类类局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病:类类ArthusArthus反反反反应应 2 2全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：血清病血清病血清病血清病急性免疫复合物型急性免疫复合物型急性免疫复合物型急性免疫复合物型肾肾小球小球小球小球肾肾炎炎炎炎类风类风湿性关湿性关湿性关湿性关节节炎和炎和炎和炎和风风湿湿湿湿热热结节结节性多性多性多性多动动脉炎脉炎脉炎脉炎系系系系统统性性性性红红斑狼斑狼斑狼斑狼疮疮局部局部Arthurs反应反应临床常床常见的的型超敏反型超敏反应性疾病性疾病 1 1局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：局部免疫复合物病：ArthusArthus反反反反应应：给给家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射家兔皮下多次注射马马血清血清血清血清,可在可在可在可在注射局部出注射局部出注射局部出注射局部出现红肿现红肿、出血和坏死等、出血和坏死等、出血和坏死等、出血和坏死等剧剧烈炎症反烈炎症反烈炎症反烈炎症反应应。人人人人类类局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病局部免疫复合物病:类类ArthusArthus反反反反应应 2 2全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病：血清病血清病血清病血清病急性免疫复合物型急性免疫复合物型急性免疫复合物型急性免疫复合物型肾肾小球小球小球小球肾肾炎炎炎炎类风类风湿性关湿性关湿性关湿性关节节炎和炎和炎和炎和风风湿湿湿湿热热结节结节性多性多性多性多动动脉炎脉炎脉炎脉炎系系系系统统性性性性红红斑狼斑狼斑狼斑狼疮疮型超敏反型超敏反应 是由致敏淋巴是由致敏淋巴是由致敏淋巴是由致敏淋巴细细胞再次接触相同的抗原而引起胞再次接触相同的抗原而引起胞再次接触相同的抗原而引起胞再次接触相同的抗原而引起的以的以的以的以单单个核个核个核个核细细胞胞胞胞(单单核核核核细细胞、淋巴胞、淋巴胞、淋巴胞、淋巴细细胞胞胞胞)浸浸浸浸润为润为主主主主的炎症的炎症的炎症的炎症损伤损伤。delayedtypehypersensitivity,DTHdelayedtypehypersensitivity,DTH 由于免疫由于免疫由于免疫由于免疫细细胞激活、增殖、分化及炎症胞激活、增殖、分化及炎症胞激活、增殖、分化及炎症胞激活、增殖、分化及炎症细细胞的胞的胞的胞的聚集需聚集需聚集需聚集需较长时间较长时间,炎症反炎症反炎症反炎症反应发应发生生生生较迟较迟,持持持持续时间较续时间较长长,故称故称故称故称为为DTHDTH。一、一、型超敏反型超敏反应发生机制生机制（一）抗原致敏：一）抗原致敏：抗原：抗原：病毒、胞内寄生菌、寄生虫和真菌、病毒、胞内寄生菌、寄生虫和真菌、病毒、胞内寄生菌、寄生虫和真菌、病毒、胞内寄生菌、寄生虫和真菌、肿肿瘤瘤瘤瘤细细胞、移植胞、移植胞、移植胞、移植细细胞等。胞等。胞等。胞等。抗原致敏抗原致敏过程程：APCAPC将抗原将抗原将抗原将抗原肽肽-MHC-I-MHC-I或或或或II II类类分子复合物分分子复合物分分子复合物分分子复合物分别别提呈提呈提呈提呈给给CD8CD8+T（CTL）细细胞胞胞胞或或或或CD4CD4+Th1Th1（T TDTHDTH）细细胞胞胞胞，使其活化、增殖，使其活化、增殖，使其活化、增殖，使其活化、增殖，产产生特异性致敏淋巴生特异性致敏淋巴生特异性致敏淋巴生特异性致敏淋巴细细胞。胞。胞。胞。（二）致敏淋巴（二）致敏淋巴细胞介胞介导DTH 1.CTLCTL 介介导的的细胞毒作用胞毒作用 CTLCTL识别并并结合靶合靶细胞表面相胞表面相应抗原抗原 释放穿孔素和放穿孔素和颗粒粒酶杀伤靶靶细胞胞 通通过Fas/FasLFas/FasL途径途径靶靶细胞凋亡胞凋亡 2.TDTH介介导的炎症的炎症损伤T TDTHDTH再次与再次与再次与再次与APCAPC表面相表面相表面相表面相应应抗原作用抗原作用抗原作用抗原作用 释释放放放放趋趋化因子、化因子、化因子、化因子、IFN-IFN-、IL-2IL-2、IL-3IL-3和和和和GM-CSFGM-CSF等等等等 以以以以单单核核核核细细胞及淋巴胞及淋巴胞及淋巴胞及淋巴细细胞浸胞浸胞浸胞浸润润 为为主的免疫主的免疫主的免疫主的免疫损伤损伤二、二、临床常床常见的的IV型超敏反型超敏反应性疾病性疾病 1传染性染性迟发型超敏反型超敏反应2接触性皮炎接触性皮炎、型超敏反型超敏反应皮肤皮肤实验1 1：1515分分钟出出现1cm1cm的界限清晰的的界限清晰的风团 2 2：5-125-12小小时出出现超超过5cm5cm的的红肿、出血、坏死、出血、坏死 3 3：24-4824-48小小时出出现的的1cm1cm的的红肿、硬、硬结四型超敏反四型超敏反应比比较及其特征及其特征四型超敏反四型超敏反应与与临床疾病床疾病临床疾病的机制非常复床疾病的机制非常复杂：混合型，以某一型混合型，以某一型损伤机制机制为主。主。同一抗原在不同个体或同一个体，使用方同一抗原在不同个体或同一个体，使用方式不同，超敏反式不同，超敏反应类型不同。型不同。资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看