第十四章-肺功能不全黄佳ppt课件.ppt

第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）黄佳祎黄佳祎内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体运输气体运输 概念概念由于外呼吸功能由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平重障碍，以致机体在海平面，静息状面，静息状态下呼吸空气下呼吸空气时，动脉血氧分脉血氧分压低低于于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有），伴有或不伴有动脉血二脉血二氧化碳分氧化碳分压高于高于6.67kpa（50mmHg）的病理）的病理过程称程称为呼吸衰竭呼吸衰竭。呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)分类按发病速度分：急性；慢性 按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰 按动脉血气变化特点分按动脉血气变化特点分 低氧血症型（低氧血症型（型）型）PaOPaO2 2 高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 24.4.根据原发病变部位不同根据原发病变部位不同 中枢性中枢性 外周性外周性 二、呼吸衰竭的原因和发生机制二、呼吸衰竭的原因和发生机制 能能直直接接、间间接接影影响响肺肺通通气气、肺肺换换气气的的因素都可导致呼衰：因素都可导致呼衰：肺通气肺通气功能障碍功能障碍 Disorders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventilation 肺换气肺换气功能障碍功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the LungsDisorders in Gas Exchange of the Lungs （一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍n n正正正正常常常常成成成成人人人人静静静静息息息息时时时时肺肺肺肺通通通通气气气气 量量量量 为为为为 6L/min6L/min，30%30%为为为为死死死死腔腔腔腔通通通通气气气气（气气气气道道道道），肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气量量量量为为为为4L/min4L/min。只只只只有有有有肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气量量量量是是是是有有有有效通气量效通气量效通气量效通气量.进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。与回缩和呼吸道的畅通。1.1.限制性通气不足限制性通气不足:肺泡扩张受限肺泡扩张受限2.2.2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。原因原因机制机制1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加。病因：病因：气管痉挛气管痉挛 肿胀肿胀 纤维化纤维化 渗出物渗出物 异物异物 肿肿瘤瘤 气道内外压力改变气道内外压力改变分类分类:n n中央性中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞为胸外与胸内阻塞2 2种。种。n n外周性外周性：内径小于：内径小于2mm2mm的小支气管阻塞。常见的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)(COPD)原因与机制原因与机制 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。n n胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)三凹征n n胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)阻塞位于胸外，表现为阻塞位于胸外，表现为吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸内，表现为阻塞位于胸内，表现为呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气 外周小气道阻塞外周小气道阻塞 内径2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，表现：表现：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病（常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺通气功能障碍时的血气变化特点肺通气功能障碍时的血气变化特点 总总 肺肺 泡泡 通通 气气 量量 不不 足足，使使 肺肺 泡泡 气气 氧氧 分分 压压(P(PA AOO2 2)下下降降和和肺肺泡泡气气二二氧氧化化碳碳分分压压(P(PA ACOCO2 2)升升高高，流流经经肺肺泡泡毛毛细细血血管管的的血血液液不不能能充充分分动动脉脉化化，必必然然导导致致PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2，而而且且两两者者呈呈比比例例变变化化。PaO2 PaCO2解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（二）肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍弥散障碍 (diffusion impairment)n n气体弥散速度取决于气体弥散速度取决于气体弥散速度取决于气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及肺泡膜面积与厚度及肺泡膜面积与厚度及肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体气体弥散能力（气体气体弥散能力（气体气体弥散能力（气体的分子量和溶解度）的分子量和溶解度）的分子量和溶解度）的分子量和溶解度），气体弥散量还取决，气体弥散量还取决，气体弥散量还取决，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的于血液与肺泡接触的于血液与肺泡接触的于血液与肺泡接触的时间时间时间时间。毛毛细血管内皮血管内皮细胞胞肺泡肺泡I型型细胞胞基膜基膜红细胞胞肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary Membrane(弥散膜弥散膜,diffusion membrane)diffusion membrane)（1）概念）概念 指由于指由于肺泡膜面积肺泡膜面积减少减少或或肺泡膜异常增厚肺泡膜异常增厚和和气体弥散时间缩短气体弥散时间缩短所所引的气体交换障碍称为引的气体交换障碍称为弥散障碍弥散障碍。肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细血血管管血血浆（2）原因与机制）原因与机制1).弥散面积减少弥散面积减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2).2).弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加(Increase in the(Increase in the Thickness of the Membrane)Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 mM1 mM弥散距离：弥散距离：5 mM5 mM弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。3 3）.弥散时间缩短弥散时间缩短 (Shortening in the(Shortening in the Diffusion Time)Diffusion Time)正常静息状态：正常静息状态：血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间:0.75 s0.75 s 弥散时间：弥散时间：弥散时间：弥散时间：0.25 s0.25 s弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短:心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加,肺血流加快肺血流加快肺血流加快肺血流加快正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHbHbHb氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1 1 1 1）、运动时（）、运动时（）、运动时（）、运动时（2 2 2 2）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75完成气体交换的时间，O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。（3）弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化nI I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。n原因：原因：O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）（PaO2下下降降引引起起代代偿偿性性过过度度通通气气也也可可使使PaCO2、PACO2下降）。下降）。2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调n n通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)ratio,VA/Q)，平均平均平均平均为为为为4/5=0.84/5=0.8n n通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.00.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小 肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。重失调，导致换气功能障碍。重失调，导致换气功能障碍。重失调，导致换气功能障碍。肺的总通气量正常，但肺通气或肺的总通气量正常，但肺通气或肺的总通气量正常，但肺通气或肺的总通气量正常，但肺通气或(和和和和)血流不血流不血流不血流不均匀，也可引起气体交换障碍均匀，也可引起气体交换障碍均匀，也可引起气体交换障碍均匀，也可引起气体交换障碍.。肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气与与与与血血血血流流流流比比比比例例例例失失失失调调调调是是是是导导导导致致致致低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症最最最最常见的原因。常见的原因。常见的原因。常见的原因。类型与原因类型与原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足概念：概念：概念：概念：病病变变部部位位肺肺泡泡通通气气明明显显减减少少，而而血血流流正正常常，流流经经该该处处的的静静脉脉血血没没有有充充分分氧氧合合便便流流进进动动脉脉。这这种种情情况况类类似似动动-静静脉脉短短路路称称为为功功能能性性分分流流(functional(functional shunt)shunt)增增加加，又又称称静静脉脉血血掺掺杂杂(venous(venous admixture)admixture)。VA/Q 0.8VA/Q 0.8/Q 0.8n n生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%30%30%n n疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%60%60%70%70%70%70%原因：原因：肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DICDIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。变部位肺泡血流减少。部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺解剖分流解剖分流解剖分流解剖分流 (anatomic shunt)(anatomic shunt)(anatomic shunt)(anatomic shunt)又称真性分流又称真性分流又称真性分流又称真性分流(true(true(true(true shunt):shunt):shunt):shunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉生理条件下一部分静脉血经支气管静脉生理条件下一部分静脉血经支气管静脉生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内和极少的肺内和极少的肺内和极少的肺内A-VA-VA-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉 (2%-3%2%-3%2%-3%2%-3%心输出量心输出量心输出量心输出量).).).).肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动张和肺内动张和肺内动张和肺内动-静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖（真性）（真性）（真性）（真性）分流分流分流分流增加增加增加增加(anatomic/true shuntanatomic/true shuntanatomic/true shuntanatomic/true shunt)，而发生呼衰，而发生呼衰，而发生呼衰，而发生呼衰。（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多(Increase in(Increase in Anatomic Shunt)Anatomic Shunt)原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）n n急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调三、机体机能代谢变化三、机体机能代谢变化 呼呼吸吸衰衰竭竭时时，缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留以以及及由由此此而而引引起起的的酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱是是引引起起各各系系统统机机能能代代谢谢发发生生改改变变的基础。的基础。PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱1.1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.3.循环系统变化循环系统变化4.4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.5.肾功能变化肾功能变化6.6.胃肠变化胃肠变化 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸中毒酸中毒 ：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 型呼衰型呼衰 COCO2 2潴留潴留 PHPH 7.357.35 高钾：急性呼衰时细胞内外高钾：急性呼衰时细胞内外H HK K交换增多交换增多 慢慢性性呼呼衰衰时时肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞排排H H增增多多排排K K减少。减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多2.代谢性酸中毒 严重缺严重缺O2O2导致代酸。导致代酸。发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。降低。代代酸酸合合并并呼呼酸酸时时可可加加重重酸酸中中毒毒。血血钾钾浓浓度度进进一一步增高。步增高。呼吸性碱中毒 I I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。(二二)呼吸系统变化呼吸系统变化1 1PaOPaO2 2降降降降低低低低通通通通过过过过外外外外周周周周化化化化学学学学感感感感受受受受器器器器反反反反射射射射性性性性增增增增强强强强呼呼呼呼吸吸吸吸运运运运动动动动，缺缺缺缺氧氧氧氧直直直直接接接接抑抑抑抑制制制制呼呼呼呼吸吸吸吸中中中中枢枢枢枢，PaOPaO2 2低低低低于于于于30mmHg30mmHg抑抑抑抑制制制制大大大大于于于于反反反反射射射射性性性性兴兴兴兴奋奋奋奋作作作作用用用用，使使使使呼呼呼呼吸吸吸吸抑抑抑抑制。制。制。制。2 2PaCOPaCO2 2升升升升高高高高主主主主要要要要作作作作用用用用于于于于中中中中枢枢枢枢化化化化学学学学感感感感受受受受器器器器，使使使使呼呼呼呼吸吸吸吸 中中中中 枢枢枢枢 兴兴兴兴 奋奋奋奋，呼呼呼呼 吸吸吸吸 加加加加 深深深深 加加加加 快快快快；PaCOPaCO2 2大大大大 于于于于80mmHg 80mmHg 时，抑制呼吸中枢。时，抑制呼吸中枢。时，抑制呼吸中枢。时，抑制呼吸中枢。3 3慢性慢性慢性慢性IIII型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对COCO2 2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。使高碳酸血症加重，病情恶化。使高碳酸血症加重，病情恶化。使高碳酸血症加重，病情恶化。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。、持续给氧。使使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。循环系统循环系统 低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症与与与与高高高高碳碳碳碳酸酸酸酸血血血血症症症症对对对对心心心心血血血血管管管管系系系系统统统统的的的的损损损损害害害害有有有有协协协协同作用。同作用。同作用。同作用。1轻中度低氧轻中度低氧 高碳酸血症高碳酸血症n n 反反反反射射射射性性性性兴兴兴兴奋奋奋奋心心心心血血血血管管管管运运运运动动动动中中中中枢枢枢枢 心心心心率率率率加加加加快快快快心心心心收收收收缩力增加缩力增加缩力增加缩力增加 心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加n n 外外外外周周周周小小小小血血血血管管管管收收收收缩缩缩缩 血血血血液液液液重重重重新新新新分分分分布布布布，血血血血压压压压轻轻轻轻度度度度上升上升上升上升n n 缺缺缺缺氧氧氧氧 代代代代偿偿偿偿性性性性通通通通气气气气增增增增加加加加 胸胸胸胸腔腔腔腔负负负负压压压压增增增增加加加加 回回回回心血量增加心血量增加心血量增加心血量增加2严重低氧严重低氧 高碳酸血症高碳酸血症n n肺肺泡泡气气氧氧分分压压降降低低 肺肺小小动动脉脉收收缩缩 肺动脉高压肺动脉高压抑制心血管中枢抑制心血管中枢 心收缩力降低、外心收缩力降低、外周血管扩张周血管扩张 血压下降、心输出量减少血压下降、心输出量减少肺肺源源性性心心脏脏病病：由由由由慢慢慢慢性性性性肺肺肺肺部部部部疾疾疾疾病病病病或或或或肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉病病病病变变变变，使使使使肺肺肺肺循循循循环环环环阻阻阻阻力力力力增增增增加加加加，形形形形成成成成肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉高高高高压压压压，导导导导致致致致右右右右心心心心肥肥肥肥大大大大，晚晚晚晚期期期期失失失失代代代代偿偿偿偿合合合合并并并并心心心心肌肌肌肌缺缺缺缺氧氧氧氧变变变变性坏死，发展为心力衰竭。性坏死，发展为心力衰竭。性坏死，发展为心力衰竭。性坏死，发展为心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：n n心肌受损心肌受损心肌受损心肌受损缺缺缺缺OO2 2、COCO2 2潴留、酸中毒，电介质紊乱。潴留、酸中毒，电介质紊乱。潴留、酸中毒，电介质紊乱。潴留、酸中毒，电介质紊乱。n n负荷过重负荷过重缺缺OO2 2、COCO2 2潴留、酸中毒潴留、酸中毒肺小血管收缩，肺肺小血管收缩，肺A A压上升，后负荷上升压上升，后负荷上升肺肺血血管管肌肌层层增增厚厚、血血管管硬硬化化，持持续续而而稳稳定定的的慢慢性性肺肺A A高压高压肺肺血血管管病病变变：肺肺小小A A炎炎，肺肺毛毛细细血血管管大大量量破破坏坏，肺肺栓塞栓塞肺肺A A高压高压慢慢性性缺缺OO2 2引引起起的的红红细细胞胞增增多多，血血液液粘粘度度上上升升，肺肺血流阻力上升，负荷上升。血流阻力上升，负荷上升。用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。(四四)中枢神经系统中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统影响 中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO2 2 60mmHg 60mmHg 智力视力轻度减退智力视力轻度减退PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 出现一系列神经精神症状出现一系列神经精神症状PaOPaO2 2 20mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆性损害神经细胞不可逆性损害2CO2储留对中枢神经系统影响 PaCO2大于80mmHg 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉肺性脑病肺性脑病(pulmonary(pulmonary encephalopathy)encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 n n脑血管扩张脑血管扩张 n n脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能泵功能障碍障碍n n脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高2.2.2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 n n-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 n n脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释溶酶体水解酶释放放神经细胞损伤神经细胞损伤 5.5.肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化n n缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。n n缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则n n防治原发病防治原发病n n吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2n n对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2n n解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力n n人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养n n改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能四、给氧原则型呼衰可吸入较高浓度的氧（50%）型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）流速12L/min。CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK