钠代谢紊乱PPT课件.pptx

钠代谢紊乱2012级麻醉学 1-一、一、钠平衡平衡二、低二、低钠血症血症三、高三、高钠血症血症四、四、总结目录2-一、水钠平衡3-Intercellular fluid Interstitial fluid (plasma)细胞胞外液外液Intravascular fluid 细胞内液胞内液（40%）组织液（液（15%）血血浆（5%）体液容量和分布4-血浆组织间液细胞内液体液电解质成分5-接近接近90%的的ECF渗透渗透压由由Na+、Cl-、HCO3-维持持ICF渗透渗透压主要是主要是 K+维持持渗透渗透压ECF、ICF基本相等基本相等280-310mmol/L体液渗透压6-总钠ECF（50%）135-145mmol/L体体钠食盐骨（40%，不可交换）ICF（10%）10mmol/L 多摄多排少摄少排40-50mmmol/kg钠平衡7-水、水、水、水、钠钠平衡的平衡的平衡的平衡的调节调节渴感机制抗利尿激素（Antidiuretic hormone,ADH/(arginine vasopressin,AVP)醛固酮（Aldosterone）心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide,ANP）水平衡水平衡水平衡水平衡调节调节钠钠平衡平衡平衡平衡调节调节摄入入排出排出摄入入排出排出渴感渴感ADHAldoANP8-9-肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统l重吸收重吸收钠离子离子l排泄排泄钾离子离子 肾动脉血脉血压 钠 钾 肾素素血管血管紧张素素I I 血管血管紧张素原素原血管血管血管血管紧张紧张素素素素醛醛固固固固酮酮 重吸收重吸收 H2O,Na+血血压 血容量血容量肾上腺皮上腺皮质有效循有效循环血量血量ECBVECBV交感神交感神经10-心房利钠多肽（atrialnarriureticpeptide,ANP）化学本质：多肽，由2133个氨基酸组成产生部位：心房肌细胞有效剌激：血容量增加 Na+浓度增高 血管紧张素增高生理效应：减少肾素分泌 抑制醛固酮分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的滞Na+作用11心房利钠多肽-二、低二、低钠血症血症12-低钠血症定义：低钠血症为血清钠135mmol/L低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。如果血钠低于120mmolL,发展快，是危险信号。13-低钠血症的分级轻度：130mmol/LNa+135mmol/L中度：120mmol/LNa+130mmol/L重度：Na+120mmol/L当Na+125mmol/L，出现恶心、不适115mmol/LNa+120mmol/L，出现头痛、嗜睡、反应迟钝；Na+115mmol/L，出现抽搐、昏迷低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。14-低钠血症根据血浆渗透浓度可分为：（1）低渗透性低钠血症（2）等渗透性低钠血症（3）高渗透性低钠血症其中低渗透性低钠血症根据发生时的血容量变化可分为：（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，。低钠血症的分类15-1、低容量低渗透低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。（1）肾性（尿钠20mmol/L）：使用利尿剂、耗钠性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。（2）肾外性（尿钠20mmol/L）：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。2、高容量低张性低钠血症（1）尿Na+20 mmol/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。（2）尿Na+20 meq/L）（1）ADH分泌不当综合征（SIADH）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。（7）正压通气。（8）卟啉血症。17-症状体征 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120125mmol/L之间时，此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。当血钠快速下降或120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。18-低钠血症的治疗治疗原则(1)首先应判断是否存在低渗透性低钠血症(2)评估细胞外液容量，针对不懂容量状态下的低钠血症，进行具体病因鉴别。(3)容量状态判断不清时可试验性扩容治疗，用0.9%NaCl0.51L静脉输入，低容量性低钠患者血钠开始上升，且容量负荷不加重。19-1.低容量性低钠血症：补充等渗盐溶液。纠正低钠血症需钠量：Na+（mmol）=（140-实测Na+mmol）体重（kg）0.61克NaCl含有17mmol的Na+在首个8小时内补充上述计算量的1/2，若症状存在，则在13天内补完剩余的1/2量2.正常容量性低钠血症：限制水摄入以及保钠排水。一般可给含钠等渗液治疗，并根据病情应用利尿药。3.高容量性低钠血症：a.停止摄入 Na+和水；b.应用襻利尿剂增加尿钠的水的排出，以使血Na+浓度上升；c.补充钾的丢失20-补充缺充缺钠量量应采取分次采取分次纠正并正并监测临床表床表现及血及血钠浓度的方法。度的方法。重度缺重度缺钠出出现休克者休克者应先先补足血容量，然后静滴高渗足血容量，然后静滴高渗盐水水输注高渗注高渗盐水水应严格控制滴速格控制滴速注意酸中毒的注意酸中毒的纠正正注意注意钾盐的的补充充注意事项21-三、高钠血症22-高钠血症定义：钠血症为血清钠145mmol/L低钠血症反映钠在血浆中浓度的升高，机体内总体钠可以增多、正常，也可减少。23-高钠血症分度根据程度不同分根据程度不同分为：轻度增高：血钠145160mmol/L；中度增高：血钠161170mmol/L；重度增高：血钠170mmol/L。致命性高致命性高钠血症血症或重症高重症高钠血症血症：血钠190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。24-高钠血症的分类低容量性高钠血症，通常为肾性或肾外性失钠失水，肾性失钠表现为等渗或低渗尿，尿钠20mmol/L，肾外性失钠表现为高渗尿，尿钠20mmol/L；等容量性高钠血症，主要为水的丢失，尿渗透压不定，尿钠不定。25-一 水摄入不足。二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。（1）肾性。尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素。高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。急慢性肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。（2）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。（3）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水。（4）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。26-三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。六 口渴减退与AVP分泌作用异常。27-症状：高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。症状体征28-高钠血症治疗治治疗原原则（1）高钠血症的处理首先是预防。（2）积极治疗原发病，消除引起钠代谢紊乱的病因和诱因。（3）严密控制水和钠的摄入，监测血电解质及渗透压等指标变化。29-高钠血症的治疗伴细胞外液容量减少的高钠血症：首先要补充血容量，开始时可输入等张生理盐水，严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。一旦循环衰竭纠正、组织灌注充足后，在给予低张生理盐水。补液量可按血钠值估计：需水量（L）=体重（kg）0.6（1-140/实测Na+），对中、重度脱水患者应在开始的4-8小时内补充计算量的1/3-1/2，剩余的1/2-2/3在24-48小时内继续补充。完全纠正高钠血症，一般需要2天或者更长的时间，同时还应迅速控制病因。细胞外液容量正常的高钠血症：应补充低渗液和水分，以纠正其高渗状态。液体用0.45%氯化钠或者5%葡萄糖。伴细胞外液容量增多的高钠血症：用呋塞米等，但由于这种利尿剂其排水作用强于排钠，仅利用利尿剂可能会一定程度上加重高钠血症，因此应及时给予补水或者低渗液以免加重高渗透状态。30-总结钠代谢紊乱的治疗首先还是以防治原发病为主，去除病因才是关键纠正钠平衡紊乱要从多方面角度考虑治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治疗的有效程度，避免血钠变化过快出现。31-THANK YOU32-