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内科学课件主动脉瓣关闭不全PPT课件.ppt

上传人:胜**** 文档编号:725706 上传时间:2024-02-26 格式:PPT 页数:41 大小:2.81MB
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资源描述

1、主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全承德医学院附属医院心内科丁振江1.心室舒心室舒张期期心室收心室收缩期期2.3.病因病因急性急性:1.1.感染性心内膜炎感染性心内膜炎2.2.主主A A夹层3.3.外外伤4.4.人工瓣膜撕裂人工瓣膜撕裂慢性慢性:1.1.主主动脉瓣疾病脉瓣疾病2/32/3为风心病心病2.2.主主动脉根部脉根部扩张4.病因病因-急性急性n感染性心内膜炎:感染性心内膜炎:主主动脉瓣穿孔、脱垂脉瓣穿孔、脱垂n创伤:穿通、穿通、钝性胸性胸伤致升主致升主动脉根部、瓣叶脉根部、瓣叶破破损或瓣叶支持或瓣叶支持结构改构改变脱垂脱垂n主主动脉脉夹层分离:分离:夹层血血肿使主使主动脉瓣脉瓣环扩大;大;瓣瓣

2、环或瓣叶被或瓣叶被夹层血血肿撕裂撕裂n人工瓣膜破裂人工瓣膜破裂5.病因病因-慢性慢性-主主动脉瓣疾病脉瓣疾病nRHDRHD:2/32/3的的AIAI是由是由风湿引起,湿引起,单纯AIAI少少见,多,多为双重双重损害,害,ASAS+AIAI,或,或合并合并MVMV损害。害。n先天畸形:先天畸形:二叶主二叶主动脉瓣,一叶脉瓣,一叶边缘有缺口、大而冗有缺口、大而冗长的一叶脱入左的一叶脱入左室室 AIAI;VSDVSD+一叶脱垂一叶脱垂 AIAInSBESBE:感染性感染性赘生物致瓣叶破生物致瓣叶破损或穿孔,瓣叶因支持或穿孔,瓣叶因支持结构受构受损而脱垂,而脱垂,或或赘生物介于叶生物介于叶间 AIAI

3、;感染被控制;感染被控制 瓣叶瓣叶纤维化和化和挛缩 AI AI。是。是单纯AIAI的主要原因的主要原因n退行性主退行性主动脉瓣病脉瓣病变n主主动脉瓣粘液脉瓣粘液样变性:性:AVPAVP(aortic valve prolapse)aortic valve prolapse)6.病因病因-慢性慢性-主主动脉根部脉根部扩张n马凡氏凡氏综合征合征(Marfan sydrome)Marfan sydrome):遗传性性结缔组织病,常累及骨(四肢病,常累及骨(四肢细长)、关)、关节(过伸)、眼伸)、眼(晶体脱位)、心(晶体脱位)、心脏和血管(升主和血管(升主动脉梭形、瘤脉梭形、瘤样扩张)。(只有升主)。

4、(只有升主动脉瘤脉瘤样扩张,而无,而无马凡,凡,为该综合征的合征的顿挫型)挫型)n梅毒性主梅毒性主动脉炎:脉炎:3030发生生AIAI(根部(根部扩张)n强直性脊柱炎直性脊柱炎n特特发性升主性升主动脉脉扩张n严重高血重高血压或或动脉粥脉粥样硬化硬化7.主动脉瓣关闭不全aortic regurgitation主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全主主动脉瓣脉瓣纤维化、增厚、化、增厚、缩短、短、变形形有效每搏容量降低有效每搏容量降低主主动脉内血液在脉内血液在舒舒张期返流入左室期返流入左室左室离心性肥厚左室离心性肥厚左心衰左心衰左室舒左室舒张末容量末容量8.病理生理病理生理-急性急性 AI AI重重 LVLV

5、急性急性扩张以适以适应容量容量过度度负荷的能力有限荷的能力有限 LVLV舒舒张压急速急速 LALA压 肺淤血、肺水肺淤血、肺水肿9.病理生理病理生理-慢性慢性nAIAI舒舒张期左室接受左房充盈的血、主期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血脉瓣返流的血前前负荷荷,即左室舒,即左室舒张末期容量增加末期容量增加 LVLV收收缩期博出量比正常期博出量比正常为多。多。n左室能充分左室能充分扩张,不至于因容量,不至于因容量负荷荷过重而明重而明显增加增加LVEDPLVEDP。n离心性(代离心性(代偿性)左室肥大、性)左室肥大、扩张使左室壁厚度与心腔半径使左室壁厚度与心腔半径的比例不的比例不变,室壁,室壁应

6、力力维持正常。持正常。n运运动时周周围阻力阻力和心率和心率,伴舒,伴舒张期期缩短,使返流减短,使返流减轻。以上四种因素使左室以上四种因素使左室较长期期维持正常前向心排血量持正常前向心排血量和肺静脉和肺静脉压无明无明显增高。晚期心室收增高。晚期心室收缩功能功能导致心衰。致心衰。10.病理生理病理生理-慢性慢性nAIAI重重时 舒舒张压 冠脉供血不足冠脉供血不足心心绞痛痛n加上加上LVLV肥厚、肥厚、扩张DO2DO2心心绞痛痛n左室搏出量增大、收左室搏出量增大、收缩压增高,主增高,主动脉内血液脉内血液返流回左室使舒返流回左室使舒张压降低,故脉降低,故脉压差增大,出差增大,出现周周围血管征。血管征。

7、11.主主A A瓣关瓣关闭不不全全 血液返流血液返流 左室左室过度充盈度充盈 SpSp、DpDp 左室肥厚左室肥厚扩张冠脉供血不足冠脉供血不足 左心衰心左心衰心绞痛痛 12.n早期无症状:早期无症状:对于慢性容量于慢性容量负荷荷过量,左室代量,左室代偿力力较强,较长时间可无可无症状,但由于心搏量比症状,但由于心搏量比较大,可有心悸、心慌、心跳的感受。大,可有心悸、心慌、心跳的感受。n点点头(头部血管波部血管波动):由于收):由于收缩期博出量增大,舒期博出量增大,舒张期主期主动脉大量返脉大量返流而致舒流而致舒张期血期血压 脉脉压增大所致增大所致n心前区不适或心心前区不适或心绞痛:痛:在在AIAI

8、时主主动脉瓣返流脉瓣返流舒舒张压显著著 冠脉供血冠脉供血心心绞痛痛发作作 左心室肥厚、左心室肥厚、扩张、DO2DO2心心绞痛痛发作作 n左心衰出左心衰出现后后肺淤血的表肺淤血的表现(呼吸困(呼吸困难、端坐呼吸、夜、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸性呼吸困困难)或)或全心衰,或全心衰,或晕厥厥n1010猝死猝死(突(突发的致命性心律失常)的致命性心律失常)临床表床表现-症状症状-慢性慢性13.n轻者可无症状者可无症状n重者出重者出现急性左心衰竭和低血急性左心衰竭和低血压临床表床表现-症状症状-急性急性14.n面色面色苍白白n心尖搏心尖搏动强烈并烈并向左下移位向左下移位,呈,呈抬抬举样。n心心浊音界音界向

9、向左下左下扩大大,心腰部下陷,心腰部下陷呈呈靴形靴形心心临床表床表现-体征体征-慢性慢性15.n胸骨胸骨左左缘闻及高音及高音调,哈气,哈气样,递减型,减型,舒舒张早、中期早、中期杂音音,且坐位、前且坐位、前倾、呼气末最清晰;主、呼气末最清晰;主动脉瓣脉瓣A A2 2或消失。或消失。n返流更返流更严重重时,心尖部舒,心尖部舒张期隆隆期隆隆样杂音(即音(即Austin-FlintAustin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放音返流的射流阻碍二尖瓣开放相相对 MSMS););n左室左室显著著扩张时 ,二尖瓣二尖瓣环扩张(MI)MI)心尖区心尖区BSMBSM;n心衰心衰时,心尖部,心尖部S S3

10、 3奔奔马律律临床表床表现-体征体征-慢性慢性16.Austin-Flint Austin-Flint杂音音严重主重主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全时,在心尖部所,在心尖部所闻及的及的舒舒张中晚期隆隆中晚期隆隆样杂音音产生机制:生机制:重度主重度主动脉瓣反流,左室舒脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖快速上升,二尖瓣舒瓣舒张中晚期中晚期处于半关于半关闭状状态,引起功能性二尖,引起功能性二尖瓣狭窄瓣狭窄17.nDe Musset De Musset 征(点征(点头征):征):指指头部和心部和心动周期一致的周期一致的规律性点律性点头运运动n脉脉压增大:增大:LVLV强有力的收有力的收缩使使动脉收脉收缩压;

11、舒舒张期血流返流入左室,周期血流返流入左室,周围血管阻力血管阻力舒舒张压脉脉压增大增大n水冲脉(水冲脉(Water hammer pulse)Water hammer pulse)由于脉由于脉压大,触摸大,触摸时脉搏比正常脉搏比正常弹起急促,起急促,但下降也快,呈但下降也快,呈骤起、起、骤降感。将患者手背抬高降感。将患者手背抬高过头并并紧握其手腕掌面,握其手腕掌面,水冲脉更易触及。水冲脉更易触及。n枪击音音(Pistol Shot Sound)Traube(Pistol Shot Sound)Traube征征 肱、股肱、股动脉听到脉听到“TaTa-”TaTa-”与与心搏一致的声音。心搏一致的声

12、音。nDuroziez Duroziez 征(杜征(杜-罗二氏双期二氏双期杂音)音)轻压股股动脉可听到收脉可听到收缩和舒和舒张双重双重杂音。音。n毛毛细血管搏血管搏动征征 (QumckeQumcke征)征)收收缩、舒、舒张期可期可见甲床、口唇黏膜交替甲床、口唇黏膜交替出出现潮潮红和和苍白。白。临床表床表现-体征体征-慢性慢性-周周围血管征血管征18.AI AI主主动脉瓣舒脉瓣舒张期期杂音粗糙,胸骨左音粗糙,胸骨左缘可可及震及震颤,乐性舒性舒张期期杂音,但音,但较慢性者短、慢性者短、调低低(由于左室舒(由于左室舒张压上升使主上升使主动脉与左室脉与左室间压差很快差很快下降所致),无明下降所致),无

13、明显周周围血管征,但有脉血管征,但有脉压增大。增大。临床表床表现-体征体征-急性急性19.nX-rayX-ray:慢性:慢性:左室大,心凹下陷,主左室大,心凹下陷,主动脉脉弓突出,搏弓突出,搏动增增强,左心衰竭常伴肺淤血。,左心衰竭常伴肺淤血。急性:急性:常有肺淤血、肺水常有肺淤血、肺水肿征。征。nECGECG:左心肥厚、左心肥厚、劳损,电轴可左偏。急性可左偏。急性AIAI,无左心肥大,但有,无左心肥大,但有窦速和非特异性速和非特异性ST-TST-T改改变。辅助助检查20.THANK YOUSUCCESS2024/2/23 周五21.X X线检查 左心室增大 向左下增大,心腰加深,似靴形:见于

14、主动脉瓣关闭不全男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全22.M M M M型:型:型:型:舒舒舒舒张张期二尖瓣前叶或室期二尖瓣前叶或室期二尖瓣前叶或室期二尖瓣前叶或室间间隔隔隔隔纤细纤细扑扑扑扑 动动AIAIAIAI可靠征象,主可靠征象,主可靠征象,主可靠征象,主动动脉瓣舒脉瓣舒脉瓣舒脉瓣舒张张期期期期纤细纤细扑扑扑扑 动动瓣叶破裂。瓣叶破裂。瓣叶破裂。瓣叶破裂。B B B B型:型:型:型:瓣膜及主瓣膜及主瓣膜及主瓣膜及主动动脉根部形脉根部形脉根部形脉根部形态态改改改改变变,有助,有助,有助,有助 于病因确定。于病因确定。于病因确定。于病因确定。脉冲多脉冲多脉冲多脉冲多谱谱勒和彩色多勒和彩色多

15、勒和彩色多勒和彩色多谱谱勒:勒:勒:勒:在主在主在主在主动动脉瓣脉瓣脉瓣脉瓣 的心室的心室的心室的心室侧侧可探及全舒可探及全舒可探及全舒可探及全舒张张期高速射流期高速射流期高速射流期高速射流最最最最 敏感的确定主敏感的确定主敏感的确定主敏感的确定主动动脉瓣返流方法。可脉瓣返流方法。可脉瓣返流方法。可脉瓣返流方法。可计计算算算算 主主主主动动脉瓣返流程度,判断其脉瓣返流程度,判断其脉瓣返流程度,判断其脉瓣返流程度,判断其严严重程度。重程度。重程度。重程度。辅助助检查-超声心超声心动图23.射流射流射流射流宽宽度度度度/左室流出道左室流出道左室流出道左室流出道 每次搏每次搏每次搏每次搏动动的反流量

16、的反流量的反流量的反流量 反流分数反流分数反流分数反流分数 25%30ml 30%25%30ml 30%25%30ml 30%25%30ml 65%60ml 50%65%60ml 50%65%60ml 50%65%60ml 50%重度返流重度返流重度返流重度返流 Doppller24.主主动脉瓣关脉瓣关闭不全血不全血流流频谱主主动脉瓣关脉瓣关闭不不全血流全血流图25.主主动脉瓣关脉瓣关闭不不全血流全血流图主主动脉瓣关脉瓣关闭不不全血流全血流图26.主主动脉瓣关脉瓣关闭不不全血流全血流图主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全M M型型27.诊断断 有典型的舒有典型的舒张期期杂音,伴周音,伴周围血血管征,可

17、管征,可诊断主断主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全 超声心超声心动图可助可助诊断断 28.n与肺与肺动脉瓣关脉瓣关闭不全的舒不全的舒张期期杂音音鉴别:Graham-steell(Graham-steell(格弗氏)格弗氏)杂音:此音:此杂音音性性质、部位均相似,但通、部位均相似,但通过呼、吸及超声呼、吸及超声心心动图可可协助助诊断。断。n肺肺动脉瓣关脉瓣关闭不全,无周不全,无周围血管征。血管征。鉴别诊断断29.二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙,呈递增型,为舒张中晚期杂音,常伴震颤柔和,递减型,为舒张早期杂音,无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型,

18、右室、左房增大呈主动脉型,左室增大30.并并发症症 n感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,较常常见。n心力衰竭急性者,出心力衰竭急性者,出现早;慢性者,出早;慢性者,出现晚。晚。n室性心律失常,常室性心律失常,常见n心心脏猝死,少猝死,少见。31.预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 DBP90mmHg应用降压药 无症状的轻或中度反流者,定期随访,应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者,即使无症状 左心衰竭的治疗 心绞痛的处理 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制 治治疗-内科治内科治疗-慢性慢性32.瓣膜置瓣膜置换术 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭

19、不全的主要治疗方法 适应证:有症状和左心室功能不全 无症状伴左心室功能低下 有症状而左心室功能正常者,先试行内科治疗,如无改善,应尽早手术治疗 禁忌证:LVEF0.150.20,LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2瓣膜修复瓣膜修复术治治疗-外科治外科治疗-慢性慢性33.人人工工瓣瓣膜膜置置换术34.人工瓣的抗凝人工瓣的抗凝人工瓣膜病人治疗中的一个重要内容是要持续抗凝。但抗凝对大多数的脑卒中机制无影响。最新的抗凝指南未着重提出危险因子或栓塞原因的控制。对主动脉的双叶瓣膜和Hall(Medtronic公司生产)瓣膜,该指南建议抗凝的程度为INR(International norm

20、alized ratio)2-3。对用斜碟瓣膜的病人,指南建议抗凝的目标为INR 2.5-3.5。对所有二尖瓣的机械瓣,目标应为2.5-3.5。若“充分抗凝”时出现栓塞事件,应考虑加用小剂量阿司匹林。应采取病人人工瓣膜特异抗凝方案。特殊情况下(尚待明确)才加用阿司匹林。应强调危险及触发因子的治疗。若在“充分”抗凝治疗后仍发生栓塞,医生应分析情况,然后才改变抗凝方案。35.脱垂瓣叶折叠脱垂瓣叶折叠悬吊吊术36.脱垂瓣叶脱垂瓣叶V V形切除形切除缝合合术37.主主动脉瓣脉瓣环环缩术瓣叶修瓣叶修补成形成形术38.治治疗-急性急性 外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉修复术)为根本措施内科治疗一般仅为术前

21、准备过渡措施n静点硝普钠减轻肺淤血、减少反流量,增加排血量。n可用利尿剂、正性肌力药。目的在于降低肺静脉压,增加心排血量,稳定血流动力学39.n急性、重度:急性、重度:AIAI若不及若不及时手手术,常死于左室衰竭,常死于左室衰竭n慢性:慢性:无症状期无症状期长,但,但LVLV功能不全逐功能不全逐渐发生生n症状出症状出现后,病情迅速后,病情迅速恶化化 心心绞痛痛者者5 5年年 死亡率死亡率5050 严重重左室衰竭左室衰竭者,者,2 2年年死亡死亡 5050n重者重者经确确诊后,内科治后,内科治疗:5 5年存活率年存活率7575,1010年年为5050。预后后40.THANK YOUSUCCESS2024/2/23 周五41.

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