资源描述
乙肝相关抗原与抗体
乙肝表面抗原(HBsAg)
乙肝表面抗体(HBsAb)
乙肝e抗原(HBeAg)
乙肝e抗体(HBeAb)
乙肝核心杭体(HBcAb)
乙肝病毒的生命周期:
乙肝病毒(HBV)--->肝细胞表面--->脱掉外衣,进入肝细胞--->脱掉内衣,将HBV DNA注入肝细胞核--->肝细胞核内形成DNA(每个肝细胞核内含有10-20个DNA分子,也有报告每个肝细胞核内含有30-50个DNA模板)
以肝细胞核内DNA为模板,生产出各种乙肝病毒蛋白合成所需要的核糖核酸(RNA),然后在肝细胞浆内生产出乙肝病毒的各种蛋白质(抗原),包括:
HBsAg(表面抗原)
HBcAg(核心抗原)
HBeAg(e抗原)
这些病毒蛋白质合成后,即发挥病毒复制的各种功能:
HBsAg(表面抗原)---> 给病毒DNA穿上外衣,包装病毒,或释放入血,形成空的表面抗原
HBcAg(核心抗原)---> 给病毒DNA穿上内衣,包装病毒DNA,等待包装外衣
HBeAg(乙肝e抗原)--->经过肝细胞浆的内质网,直接分泌到肝细胞外,进入血液及全身
一、乙肝表面抗原—HbsAg
来源:HbsAg是1963年由Blumberg在澳大利亚土著人的血清中首先发现的,故开始被称为澳大利亚抗原,即很长一段时间内人们一直说的“奥抗”,后又被称为肝炎相关抗原(HAA),1974年被正式定名为乙型肝炎表面抗原。
结构:HbsAg实际上就是一项肝炎病毒的外壳部分。在血清中查到它的时候,由于在大多数情况下它并不含有病毒颗粒,因此并不能反映病毒有无复制、复制程度以及传染性强弱、预后等问题。
临床意义:血清HbsAg阳性—HBV(乙型肝炎病毒)感染的标志。
HbsAg是乙型肝炎早期诊断的指标之一。
HbsAg存在于血液中以及许多体液和分泌物中,如唾液、尿液、乳汁、精液等。
外周血中会出现HbsAg,一般含量在5ng600μg/ml。
HbsAg一般在乙肝患者转氨酶(ALT)升高前2~8周的血清中出现。患者进入恢复期后,HbsAg的滴度可逐步降低;当患者血中出现抗HBs时,HbsAg可消失。
HbsAg在血清中亦可持续存在,原因可能是编码HbsAg的病毒基因与患者的肝细胞DNA进行了整合。在这种情况下,即使HBV已从人体内消除,肝细胞仍能不断地复制HbsAg。
大部分可持续携带HbsAg数年、数十年,甚至终生携带而无临床症状;小部分人在机体平衡被打破后,可发展为急性或慢性乙型肝炎,甚至肝硬化、肝癌。
检测方法:酶联免疫吸附试验(ELISA),放射免疫试验(RIA)。
人自然感染HBV或注射了HbsAg疫苗后,机体可产生抗HBs。但如果病毒的有关基因发生了变异,机体所产生的机体对变异株便没有作用,感染者血清中可同时出现HbsAg和抗HBs。乙肝疫苗接种也不能有效地预防这类变异病毒的感染。
二、乙肝e抗原—HBeAg
乙肝病毒e抗原
H:Hepatitis 肝炎
B:乙型
e
Ag:Antigen 抗原
HBeAg,是乙肝病毒在肝细胞内复制期间,从肝细胞内释放到血液内的一种病毒蛋白质,
HBeAg阳性,表示病毒复制活跃,血清内HBV DNA量大,传染性强。
HBeAg不是乙肝病毒组装和复制所必须的,在乙肝病毒的核衣壳(内衣)及病毒外壳(外衣)中都没有HBeAg的成份。HBeAg在肝细胞浆内合成后,即通过内质网的分泌途径,分泌到肝细胞外,分布到血液及全身。
那它有什么功能呢?
关于HBeAg的功能,英国伦敦St.Mary医院的Howard Thomas提出一个猜测
推测HBeAg是乙肝病毒逃避人体免疫攻击的一种手段。在乙肝病毒感染的早期,或胎儿在出生期或在子宫内接触到有病毒的血液时,乙肝病毒在肝细胞内合成的e抗原(HBeAg)并释放到血液内,释放出的HBeAg先“麻痹”婴儿的免疫系统,由于HBeAg与HBcAg非常相似,这样,当免疫系统碰到HBcAg时,由于已经被麻痹,于是不再对病毒产生免疫反应,使人体处于免疫耐受状态,无法有效地消灭或清除病毒。乙肝病毒通过释放HBeAg达到逃避人体免疫攻击的目的。这就是为什么,乙肝病毒制造出HBeAg这么一个蛋白,只释放到血液内,而对病毒的复制没有作用。
当然,HBeAg的真正功能,还有待进一步研究和发现。在还没有完全明了它的功能之前,我们知道它是一个绝好的监测病毒的指标就可以了。知道如果HBeAg阳性,就表示病毒复制活跃,血中HBV DNA水平高,传染性强就可以了。
抗体:一、乙肝表面抗体—HBsAb
来源:抗原是病毒本身的成分,而抗体是机体免疫应答的产物。
表面抗体(抗-HBs)是一种保护性抗体,
HbsAg 阳性—感染恢复后期出现。
此时表面抗原(HBsAg)转阴至少已1个月以上。抗-HBs于6-12月达高峰,以后逐渐下降,10年内转阴(有时转阴很快)。
临床意义1单项抗-HBs阳性 1接种乙肝疫苗成功的标志;2单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。
2与抗-HBc、抗-HBe同时阳性 机体自然感染(包括隐性感染和显性感染)乙肝病毒(HBV)以后发生免疫应答,病毒被清除,机体获得抵御 HBV再次侵袭的特异性免疫力。
3、与HBsAg同时阳性 非常少见,可能与以下因素有关:1感染了不同的HBV亚型;2感染了S基因变异的HBV;3免疫功能低下,抗-HBs不能清除HBsAg;
4正处于抗原-抗体动态平衡阶段。
二、乙肝e抗体—HBeAb
血清中e抗体一般在乙肝e抗原消失之后出现,
一些乙型肝炎病人或带毒者体内可产生HBeAg,它作为抗原刺激机体免疫系统产生相对应的专一性抗体 HBeAb。
血清中e抗体一般在乙肝e抗原消失之后出现,有以下几种情况:
1、急性感染 乙肝e抗体在急性自限性感染的恢复期出现,最终可能呈现乙肝表面抗体、乙肝核心抗体和抗乙肝e抗体 同时阳性,“三抗体”阳性标志着体内的乙肝病毒(HBV)已被清除,并且具有免疫力。
2、与乙肝表面抗原、乙肝核心抗体同时出现的慢性持续性感染 这就是所谓“小三阳”,见于无症状乙肝表面抗原携带者,也见于慢性乙肝患者,表明体内病毒复制受到不同程度的抑制,传染性降低,病情可能趋于稳定。发生病毒变异者病情并不减轻或稳定。
3、有人报告极少数乙肝e抗原阳性并伴有其它抗体阳性者HBV-DNA仍阳性,具有一定传染性。
临床意义:
(1)慢性乙型肝炎HBeAb阳性占48.3%,肝硬化为 68.3%,肝癌为80%。
(2)HBeAb阳性率增高,表明多数患者乙型肝炎病毒感染的时间可长达7-27年。
(3)HBeAb阳性仍会有一定的传染性。在HBeAb阳性的孕妇分娩婴儿中可有20%感染乙型肝炎病毒。
三、乙肝核心杭体—HBcAb
HBAb是由乙型肝炎核心抗原刺激肝细胞产生的一种免疫球蛋白,其中有IgG、IgM、IgA和IgE型。临床上常规检测的有IgM和IgG型。
酶联免疫吸附试验(ELISA): 抑制率<50%为阴性 放射免疫法(RIA):阴性
临床意义:
(1)乙肝核心抗体IgM增高可诊断急性乙型肝炎。
(2)单纯核心抗体IgG增高常表示有既往感染。
(3)HBcAb的出现表明肝内乙肝病毒复制活跃,肝细胞受损较重,并且传染性较强。
(4)HBcAb对乙型肝炎无保护作用,其持续阳性可长达数十年甚至保持终身。
总结
乙肝表面抗原(HBsAg)
乙肝表面抗体(HBsAb)
乙肝e抗原(HBeAg)
乙肝e抗体(HBeAb)
乙肝核心杭体(HBcAb)
1 + - + - + 俗称乙肝大三阳说明患者是慢性肝炎,有传染性。
2 + - - - + 急性乙肝感染阶段或者是慢性乙肝表面抗原携带者,传染性弱些。
3 + - - + + 乙肝已趋向恢复,属于慢性携带者,传染性弱,长时间持续此种态可转变为肝癌。
4 - + - - + 既往感染过乙肝,现在仍有免疫力,属于不典型恢复期,也可能为急性乙肝感染期。
5 - - - + + 、既往有乙肝感染,属于急性感染恢复期,也少数人仍有传染性。
6 - - - - + 6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。
7 - + - - - 7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。
8 - + - + + 8、急性乙肝恢复期,以前感染过乙肝。
9 + - - - - 9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。
10 + - - + - 10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。
11 + - + - - 11、早期乙肝感染或者慢性携带者,传染性强。
12 + - + + + 12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。
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