电解质与心律失常关系PPT课件.ppt

电电解解质质紊乱与心律失常紊乱与心律失常北京医院北京医院杨杨杰孚杰孚1-第一部分心律失常药物治疗现状2-20多年来随机、对照临床试验n 2004年n临床试验共项n入选病人98000多例n综合分析n多数结果令人失望3-类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）n治疗组13292例n死亡率7.7%n对照组13290例n死亡率6.6%0.07 4-类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)n治疗组7068例n死亡率4.3%n对照组6945例n死亡率3.9%0.50 5-Ic类:以CAST为代表 CAST（Cardiac arrhythmia supression trial)n目的：目的：评评价价MIMI（室早（室早66个个/小小时时）后抗心律失）后抗心律失 常的常的疗疗效效n方法：方法：药药物物组组（氟卡胺、英卡胺），（氟卡胺、英卡胺），CASTII CASTII（莫雷西（莫雷西嗪嗪）安慰安慰剂剂n时间时间：1987-19891987-1989n地点：以美国地点：以美国为为主的主的3131家医院家医院6-Ic类:以CAST为代表CAST的结果 药物组：n室早明显减少n死亡率明死亡率明显显增加增加 心律失常死亡率死亡率4.5%4.5%，明，明显显高于安慰高于安慰剂组剂组1.2%1.2%总死亡率：药药物物组组7.7%,7.7%,安慰安慰剂组剂组3.0%3.0%，具有显著性差异。7-类药临床试验综合以上类试验59项n治疗组死亡率5.6%n对照组的5.0%0.03结论结论：I类类抗心律失常抗心律失常药药物物增加死亡率增加死亡率8-II类-阻滞剂临床试验共55项：53268例n治疗组26973 n死亡率5.4%n对照组26295例n死亡率6.6%0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均 显著降低死亡率9-类胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）n治疗组778例n死亡率9.9%n对照组779例n死亡率13%0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。10-室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择nACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：n不推荐利多卡因胺碘胺碘酮酮nESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常n不主张应用I类AAD 胺碘胺碘酮酮nACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常n除胺碘酮外不主张应用其他AADnACLS 2005年指南在VT/VF救治中n胺碘酮为首选药物11-VT/VF治治疗疗胺碘胺碘酮酮取代利多卡因的理由取代利多卡因的理由n院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)nAMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)n34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：n死亡率并没有明显降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5n利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮n利多卡因中止VT/VF后复发率高12-第类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例n维拉帕米 和地尔硫卓n治疗组死亡率10.05%n对照组10.6%n加快心率的双氢吡啶类治疗n死亡率7.4%n对照组的6.5%，n0.0613-治治疗观疗观念改念改变变（2）n重视改变基质治疗n纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等n去除诱发因素n逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等n抗交感活性：BBsn消融治疗14-抗心律失常抗心律失常药药物物现现状状没有突破性新没有突破性新药药n现常用AADs 与20年前相似n至今尚无一个既有效、又安全的AADn抗心律失常作用与促心律失常几乎并存n正常心肌，抗心律失常作用小n病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)15-认识上的进步n频发室早n多数为功能性n预后良好，不需药物治疗n器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）n长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率增加死亡率16-治治疗观疗观念改念改变变（1）n治疗目的n减少心律失常的发生n改善生活质量n提高生存率n衡量利弊得失选药n危及生命的心律失常：有效性放在首位有效性放在首位n不危机生命的心律失常：安全性放在首位17-早搏治早搏治疗疗原原则则n多数多数为为功能性的：不必功能性的：不必应应用用AADsn症状重者：常症状重者：常选选BBsn治治疗对疗对象象n频发频发房早房早诱发诱发室上速、室上速、AF者者n室早室早诱发诱发室速、室室速、室颤颤者者n长长QT间间期基期基础础上早搏上早搏n多形性室早多形性室早n构成症状的早搏构成症状的早搏18-第二部分第二部分电电解解质对质对心心电电及心律的影响及心律的影响19-心肌心肌动动作作电电位的位的产产生生过过程程20-电电解解质对质对心心电电及心律的影响及心律的影响n主要影响心肌动作电位n对心肌应激性及传导性也有影响n严重电解质紊乱n激动起源异常n传导异常n心脏停搏n室颤21-电电解解质质紊乱紊乱对对心肌心肌动动作作电电位的影响位的影响项项目目 高高钾钾 低低钾钾 低低钠钠 高高钙钙 低低钙钙静息静息电电位位+-动动作作电电位位时时程程-+-+动动作作电电位幅度位幅度-或或+-传导传导速度速度-不不应应期期-+-+阈电阈电位位应应激性激性+-+22-高高钾钾血症血症（5.5mmol/L）心心电图电图表表现现nT波高尖波高尖nQRS波振幅降低、波振幅降低、时间变宽时间变宽、S波加深波加深nST段下移段下移nP波减小，甚至消失波减小，甚至消失n各种心律失常（各种心律失常（缓缓慢慢为为主）主）n窦缓窦缓、窦窦性静止；性静止；n传导传导阻滞：房内、房室、室内阻滞：房内、房室、室内n交界区心交界区心动过动过速、速、心室自主心律、心室自主心律、室室颤颤、心室停搏、心室停搏 23-高高钾钾血症血症-心心电图电图异常机制异常机制n对动对动作作电电位复极的影响（位复极的影响（5.5mmol/L)n细细胞膜胞膜对钾对钾离子的通透性离子的通透性 3相复极相复极缩缩短，坡度陡峻：短，坡度陡峻：nT波高尖波高尖nQT缩缩短短n对对静息静息电电位及位及动动作作电电位除极的影（位除极的影（6.5mmol/L)n细细胞内外胞内外钾浓钾浓度差度差 膜膜电电位位、0相除极速度相除极速度 室内室内传导传导：n心心电图电图表表现现：QRS波增波增宽宽n心房肌被抑制（心房肌被抑制（7mmol/L)nP波振幅波振幅 nP波消失（波消失（8mmol/L):窦窦室室传导传导24-高高钾钾血症血症n血血钾钾5.5mmol/L：nT波高尖波高尖nQT缩缩短短n血血钾钾6.5mmol/L：nQRS波增波增宽宽n血血钾钾7mmol/LnP波振幅波振幅，nP波波时间时间、QRS波波时间时间、PR时间时间延延长长nST段下移段下移n血血钾钾8.5mmol/L:nP波消失（波消失（8mmol/L),形成形成窦窦室室传导传导n血血钾钾10mmol/L：心：心脏脏停搏停搏25-高血高血钾钾的的ECG改改变变26-高血高血钾钾的的ECG改改变变27-低低钾钾血症血症-心心电图电图表表现现nU波增高波增高nT波振幅降低、平坦或倒置波振幅降低、平坦或倒置nST段下移段下移n各种心律失常：各种心律失常：以快速性心律失常以快速性心律失常为为主主n窦窦性心性心动过动过速速n早搏，尤其是室早早搏，尤其是室早n交界区心交界区心动过动过速、速、室速、室速、室室颤颤28-低低钾钾血症血症-心心电图电图异常机制异常机制n对动对动作作电电位复极的影响位复极的影响n由于由于细细胞内外胞内外钾浓钾浓度差度差 膜膜电电位位对钾对钾通透性通透性 n3相复极延相复极延长长，坡度，坡度缓缓慢慢nT波平坦波平坦nQT延延长长n对对静息静息电电位的影响位的影响n细细胞内外胞内外钾浓钾浓度差度差：静息膜：静息膜电电位（位（负值负值）增加）增加心肌心肌兴兴奋奋性及性及传导传导性均性均 29-低血低血钾钾的的ECG表表现现30-低血低血钾时钾时心心电图电图U波改波改变变n随着血随着血钾钾降低，降低，U波不断增大波不断增大31-不同血不同血钾钾水平的水平的ECG改改变变32-镁镁离子异常离子异常-低低镁镁血血（0.75mmol/L)原因（大致同低血原因（大致同低血钾钾）n摄摄入减少入减少n营营养不良养不良n消化系消化系统统疾病疾病n吸收不良吸收不良n排除增加排除增加n肾脏肾脏疾病疾病n排泄增加排泄增加n其它其它n利尿利尿剂剂的使用等的使用等33-镁镁离子异常离子异常-低低镁镁血血（0.75mmol/L)n直接效直接效应应n对窦对窦房房结结有直接有直接变变速效速效应应n降低降低细细胞内胞内钾钾n镁镁是激活是激活Na+-K+-ATP酶酶n缺缺镁镁该该酶酶活性下降活性下降细细胞内缺胞内缺钾钾n增加增加细细胞内胞内钙钙n镁为钙镁为钙离子拮抗离子拮抗剂剂34-镁镁离子异常离子异常-低低镁镁血血（0.75mmol/L)n镁镁离子异常通常合并离子异常通常合并钾钾离子异常离子异常n低低钾钾血症血症低低镁镁血症血症35-镁镁离子异常离子异常-低低镁镁血血（3.0mmol/L)n原因：少原因：少见见n甲状旁腺机能亢甲状旁腺机能亢进进、骨髓瘤或骨、骨髓瘤或骨转转移瘤移瘤n心心电图电图表表现现：nST段段缩缩短或消失（短或消失（R波后即出波后即出现现突然上升的突然上升的T波）波）nQT间间期期缩缩短短n严严重重时时nPR延延长长n房室阻滞房室阻滞n早搏、心早搏、心动过动过速等速等43-高高钙钙血症血症（3.0mmol/L)心心电图电图异常机制：异常机制：n主要影响主要影响动动作作电电位位2相：相：缩缩短短44-低低钙钙血症血症（1.75mmol/L)n原因原因慢性慢性肾脏肾脏疾病：疾病：肾肾衰、衰、肾肾小管酸中毒等小管酸中毒等n心心电图电图异常及机制：异常及机制：n主要影响主要影响动动作作电电位位2相：延相：延长长2相复极相复极时间时间n心心电图电图表表现现nST段平直延段平直延长长nQT延延长长：由：由ST段延段延长长所致（所致（T波不波不宽宽）45-血血钙钙异常的异常的ECG改改变变46-低血低血钙钙的的ECG改改变变47-电电解解质质紊乱的心紊乱的心电图电图表表现现48-电电解解质对质对心心电电及心律的影响及心律的影响临床特点（1）n多数非单一电解质紊乱n如低钾常伴随低镁n常伴有酸碱失衡n高钾酸中毒n低钾碱中毒n掺杂因素多n本身疾病n肝肾功能n药物49-电电解解质对质对心心电电及心律的影响及心律的影响临床特点（2）n以钾离子对心肌细胞影响最明显n其次n钙离子n镁离子n钠离子50-电电解解质质紊乱所致心律失常紊乱所致心律失常心心电图电图案例分析案例分析51-Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?52-HyperkalemianHyperkalemianDiscussionnAs the tracing shows,this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min.The QRSs are very wide;wider than those seen with ordinary bundle branch block.T-waves are tall in V1-3.These findings are all characteristic of hyperkalemia.The serum potassium level was 7.2 mEq/L.The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present.Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is.At certain levels of hyperkalemia,the atrial muscle becomes inexcitable(paralyzed)while the special internodal conduction system is still excitable.Then,the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.53-Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?54-AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?nWhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.nA)AcuteanteroseptalinfarctB)Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia55-Pseudoinfarction pattern from hyperkalemianPseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present.The ST segment is elevated in V1 and V2,raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction.However,the T wave is very tall,narrow,pointed,and tented;and the QRS is wide,measuring 140 msec.nThese findings are characteristic of hyperkalemia.It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation(pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).nThis tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis,who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor56-57-尿毒症高尿毒症高钾钾-窦窦室室传导传导窦窦室室传导传导ECG表表现现：1.p波消失波消失 2.QRS宽宽大畸形大畸形 3.T波高尖波高尖对对称称 4.ECG表表现为现为QRS-T序列序列58-59-Hypocalcemia and hyperkalemianHypocalcemia and hyperkalemia is correct.nDiscussionnThe QT interval is long.When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave,it is specific for hypocalcemia.Besides,the T waves are tall,narrow,and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia.This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure,which this patient has.The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.60-61-62-nHypokalemia is correct.nDiscussionnIn leads V1-3,the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave.These findings are highly suggestive of hypokalemia.The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.63-低血低血钾钾的的ECG表表现现64-低低钾钾+奎尼丁：奎尼丁：Tdp65-Thanks66-