第十章泌尿系统疾病ppt课件.ppt

第十章 泌尿系统疾病 第二节 肾盂肾炎第一节 肾小球肾炎学习目标1.掌握弥漫性增生性肾小球肾炎的病变 特点及病理临床联系；2.理解弥漫性新月体型肾小球肾炎、膜 性肾小球肾炎，硬化性肾小球肾炎的 病变特点；3.理解肾盂肾炎的感染途径；4.认识急性肾盂肾炎的病变特点。第一节 肾小球肾炎二、分类一、病因及发病机制一、病因及发病机制肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，简称肾炎。可分为原发性和继发性两大类（见图10-1）。图10-1 肾小球肾炎分类 一、病因及发病机制能引起肾炎的抗原种类很多，根据来源可分为（见图10-2）。图10-2 引起肾炎的抗原一、病因及发病机制（一）原位免疫复合物形成内源性抗原刺激机体产生相应抗体，抗体随血流进入肾小球与肾小球固有的或植入的抗原成分直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。（二）循环免疫复合物沉积内源性非肾性抗原或外源性抗原与相应的抗体在血液循环内结合形成免疫复合物后，随血流进入肾小球，引起肾小球损伤。当免疫复合物沉积于肾小球后，可激活补体系统，产生释放产生多种炎症介质而引起肾小球损伤。二、分类本节介绍几种常见病理类型（见图10-3）。图10-3 肾小球肾炎分型 二、分类（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理特点：以毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主。临床：多见于儿童，与A组乙型溶血性链球菌感染有关，少数与其他细菌或病毒有关，故有感染后肾炎之称。临床以急性肾炎综合征表现为主，预后较好。二、分类1.病理变化 二、分类镜下观察：肾小球的变化（见图10-4）；肾小管的变化；间质的变化。图10-4 弥漫性增生性肾小球肾炎二、分类2.病理与临床联系（1）尿的变化 量的变化：少尿或无尿。质的变化：蛋白尿、管型尿和血尿。轻者出现镜下血尿，严重肉眼血尿，呈洗肉水样。（2）水肿 由于少尿、无尿引起钠水潴留，以及变态反应引起毛细血管通透性增高所致。（3）高血压 由于钠水潴留引起血容量增加所致，严重的高血压可引起心力衰竭及高血压脑病。3.结局 本型肾炎预后大多良好。二、分类（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎弥漫性新月体性肾小球肾炎（cresentic Glomerulonephritis）起病急，进展快，病变严重，迅速出现血尿，蛋白尿、少尿、无尿，氮质血症等表现，如不及时治疗，病人在数周至数月内死于尿毒症，故又称为快速进行性肾小球肾炎。在病变上主要是肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体或环状体，而故名。本型较为少见。二、分类1.病理变化 肉眼观察：双侧肾肿大，色苍白，皮质有点状出血（见图10-5）。图10-5 弥漫性新月体性肾小球肾炎（肉眼观）二、分类镜下观察：肾小球的变化：大部分肾小球内有新月体形成，主要是壁层上皮增生，堆积在球囊壁呈新月状或环状（见图10-6）。图10-6 弥漫性新月体性肾小球肾炎二、分类肾小管的变化：上皮细胞内可出现细胞水肿，玻璃样变性，最后萎缩、消失。肾间质：水肿，炎细胞浸润，后期纤维组织增生。二、分类2.病理临床联系（1）尿的变化 迅速出现少尿、无尿；血尿明显，蛋白尿较轻。（2）高血压 钠、水潴留。肾素分泌增加。（3）氮质血症 少尿，无尿，代谢废物在体内潴留。3.结局 预后较差，如不及时治疗，病人往往在数周或数月内死于尿毒症。新月体少于80%，进展较慢，预后稍好。二、分类（三）弥漫性膜性肾小球肾炎弥漫性膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是引起成人肾病综合征最常见的原因，病变特点为肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚而肾小球内炎症不明显，故又称膜性肾病，多见于青年人和中年人，起病缓慢，病程较长，临床出现肾病综合征表现。二、分类1.病理变化 肉眼观察：双侧肾体积肿大，色苍白，故称“大白肾”。镜下观察：肾小球：早期病变轻微，随病变加重，肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚，用银染色可见毛细血管外侧有许多向外的钉状突起状如梳齿。二、分类在钉状突起之间和基底膜上有免疫复合物沉积，以后钉状突起伸长将沉积物包埋在基底膜内，使基底膜增厚。沉积物溶解可使基底膜呈虫蛀状缺损。后期肾小球纤维化，玻璃变性（见图10-7）。图10-7 弥漫性膜性肾小球肾炎（镜下观）二、分类肾小管：肾小管上皮细胞水肿，脂肪变性，晚期因肾小球纤维化，所属肾小管萎缩消失。间质：水肿，纤维组织增生。2.病理临床联系 此型肾炎临床表现为肾病综合征，即“三高一低”“三高一低”是指大量蛋白尿；低蛋白血症；高度肿；高脂血症。3.结局 临床上慢性经过，病程长，少数患者症状可消退或缓解，多数反复发作。发展到晚期，40%可导致肾功能不全。二、分类（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各型肾炎发展到晚期的病理类型，故称终末性肾炎，病变特点是大量的肾小球纤维化，玻璃样变性。多见于成年人，病程长、预后差。二、分类1.病理变化 二、分类镜下观察：肾小球：大部分肾小球纤维化和玻璃样变性，纤维组织收缩使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近，称肾小球集中现象，病变轻的肾小球代偿性肥大（见图10-8）。图10-8 弥漫性硬化性肾小球肾炎二、分类肾小管：大部分肾小管萎缩、纤维化，病变轻的肾小管代偿性扩张，上皮细胞扁平，扩张的肾小管腔内可见各种管型。间质：纤维组织增生，伴有慢性炎细胞浸润。二、分类2.病理临床联系（1）尿的改变（2）高血压（3）贫血（4）氮质血症 3.结局 预后较差，早期如能及时治疗可控制疾病的发展，晚期病人死于尿毒症或继发感染以及持续高血压引起的心力衰竭和脑出血等。典型案例杨某 男性，九岁。诉浮肿及尿少10天。于5月6日入院。10天前发现两侧眼睑及阴囊肿胀，后渐及全身。同时尿量亦减少，每日23次，每次约50毫升。患儿自幼常患感冒，半月前曾有咽喉痛病史。体检：体温37。2 脉搏90次/min 呼吸32次/min 血压156/100mmHg（20.8/13.3Kpa）发育营养一般，神志清。面色稍苍白全身浮肿咽红两侧扁桃体肿大肝脾未及，四肢及神经反射无异常。化验：尿量少，蛋白（+），红细胞（+），透明管型（+），颗粒管型（+）。抗链“O”1：625（正常1：500），白细胞 6.0109/L，中性粒细胞 60%，淋巴细胞32%，单核细胞5%，嗜酸性白细胞3%。入院后经低盐，抗感染即降血压等治疗，住院53天，血压恢复正常，尿中红细胞及管型消失，蛋白微量，浮肿消退出院。讨论题：1.本例患的是什么病？诊断依据是什么？2.本例的病因能否从病史中找到线索？第二节 肾盂肾炎 二、类型及病理变化一、病因及发病机制一、病因和发病机制肾盂肾炎（pyelonephritis）是由细菌引起的肾盂和肾间质化脓性炎症。临床表现有发热、腰痛、脓尿，膀胱刺激症状，晚期出现肾功不全和高血压。一、病因和发病机制（一）病因：6080由大肠杆菌引起，其次为变形杆菌、产气杆菌、大肠杆菌和葡萄球菌等。（二）感染途径（见图10-9）。（三）诱发因素尿路阻塞；医源性因素。图10-9 肾盂肾炎感染途径 二、类型及病理变化（一）急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）1.病理变化：肉眼观察：肾体积增大，肾表面和切面有大小不等、呈灰白色的脓肿，肾盂黏膜充血、水肿，表面有脓性渗出物，髓质可见黄色条纹向皮质蔓延。镜下观察：肾盂黏膜，间质呈化脓性炎症（见图10-10）。图10-10 急性肾盂肾炎二、类型及病理变化2.病理临床联系：全身反应：发热、寒战、血中白细胞增多；腰酸痛；尿频、尿急、尿痛；尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿和血尿。3.结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易反复发作而转为慢性。二、类型及病理变化（二）慢性肾盂肾（chronicpyelonephritis）1.病理变化肉眼观察：双肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬，表面不规则凹陷性瘢痕（见图10-11）。皮髓分不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形、肾盂黏膜增厚、粗糙。图10-11 慢性肾盂肾炎二、类型及病理变化镜下观察：肾盂黏膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。肾小管坏死、萎缩，有的明显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。肾小球早期病变主要为肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球纤维化、玻璃样变，部分肾小球可代偿性肥大。二、类型及病理变化2.病理临床联系：多尿、夜尿。低钾血症、低钠血症和代谢性酸中毒。高血压。氮质血症和尿毒症。3.结局 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。本章小结肾小球肾炎是累及肾小球的变态反应炎症；肾小球肾炎以弥漫性毛细管内增性肾小球肾炎常见，病变以内皮细胞和系膜细胞增生；临床出现急性肾炎综合症；肾盂肾炎是由细菌引起的化脓性炎，累及肾盂及肾间质，临床出现脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿及尿路刺激症。思考练习1.简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病变及临床表现。2.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎大体和镜下有何不同？3.肾盂肾炎的感染途径？