休克专业知识培训.pptx

休克休克休克专业知识培训1/23病 例 患者，女，患者，女，2929岁，因车祸，头部及肢体多处创岁，因车祸，头部及肢体多处创伤，伤，并伴有大量出血（预计并伴有大量出血（预计1200ml1200ml），经清创手），经清创手术术(术中出血术中出血500ml500ml）、输液（生理盐水）、输液（生理盐水1000ml1000ml）处理后血压一直不能处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采恢复，处于半昏迷状态，采取人工呼吸、心电监护，同时用取人工呼吸、心电监护，同时用2mg2mg去甲肾上腺去甲肾上腺素静脉迟缓滴注，最高浓度达素静脉迟缓滴注，最高浓度达8mg8mg。最终因抢救。最终因抢救无效而死亡。无效而死亡。问：该患者发生了哪一个休克？你认为该患者问：该患者发生了哪一个休克？你认为该患者处理办法是否合理？为何？处理办法是否合理？为何？休克专业知识培训2/23休克（休克（shock）是指在致）是指在致病原因作用下，使机体有效循病原因作用下，使机体有效循环血量急剧降低，环血量急剧降低，微循环障碍微循环障碍，造成主要器官功效代谢障碍和造成主要器官功效代谢障碍和细胞受损全身性病理过程细胞受损全身性病理过程休克专业知识培训3/23 1 休克原因与分类休克原因与分类 失血、失液性休克失血、失液性休克 感染性休克：感染性休克：G-G-感染，常伴败血感染，常伴败血 症症败血症休克败血症休克 过敏性休克过敏性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克一、按休克原因分类一、按休克原因分类休克专业知识培训4/23二、按休克时血流动力学改变分类二、按休克时血流动力学改变分类低排高阻型休克：又称低动力低排高阻型休克：又称低动力型休克型休克 冷休克冷休克高排低阻型：又称高动力型休高排低阻型：又称高动力型休克克 暖休克暖休克休克专业知识培训5/232 休克发生、发展过程休克发生、发展过程 及其发生机制及其发生机制循环血量急剧降低循环血量急剧降低 急性心功效障碍急性心功效障碍心输出量心输出量 血管容量急剧扩大血管容量急剧扩大一、休克发生始动步骤一、休克发生始动步骤休克专业知识培训6/23二、休克过程中微循环障碍及其发生二、休克过程中微循环障碍及其发生 机制机制 复习微循环生理：复习微循环生理：微动脉微动脉后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌 真真Cap网网微静脉（营养通路）微静脉（营养通路）微动脉微动脉通血通血Cap微静脉微静脉 （直接通路）（直接通路）微动脉微动脉AV吻合支吻合支微静脉微静脉 （AV短路）短路）休克专业知识培训7/23 Cap灌流局部反馈调整示意图灌流局部反馈调整示意图 Cap前括约肌与后微动脉收缩前括约肌与后微动脉收缩真真Cap网血流网血流局部代谢产物和组胺聚积局部代谢产物和组胺聚积平滑肌对缩血管物质反应平滑肌对缩血管物质反应Cap前括前括约肌与后微动脉舒张约肌与后微动脉舒张真真Cap网血流网血流局部代谢产物及组胺被去除局部代谢产物及组胺被去除平滑肌对平滑肌对缩血管物质反应性缩血管物质反应性Cap前括约肌与后前括约肌与后微动脉收缩微动脉收缩 休克专业知识培训8/23（一）缺血性缺氧期（一）缺血性缺氧期（代偿期）少灌、少流、灌少灌、少流、灌流流 致休克动因致休克动因 CNS（+）交感交感肾上肾髓质系统兴奋肾上肾髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率心率腹腔内脏、皮肤等腹腔内脏、皮肤等 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺心收缩力心收缩力 小血管强烈收缩小血管强烈收缩 分泌分泌 腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血 脸色苍白脸色苍白 四肢冰凉四肢冰凉脉搏细速脉搏细速 尿量降低尿量降低 出汗出汗脉压脉压 肛温降低肛温降低 烦躁不安烦躁不安休克专业知识培训9/23微循环改变代偿意义：微循环改变代偿意义：1、血液重新分布，回心血量增加、血液重新分布，回心血量增加 “移缓济急移缓济急”2、维持动脉血压，保持心、脑血供、维持动脉血压，保持心、脑血供 “本身输血本身输血”(血液重分配血液重分配)“本身输液本身输液”RAAS激活，激活，ADS钠、水钠、水，A-V短路开放短路开放回心血量回心血量 心肌收缩力心肌收缩力 外周阻力外周阻力休克专业知识培训10/23（二）淤血性缺氧期（二）淤血性缺氧期（失代偿期）灌而少流，灌灌而少流，灌流流 血流迟缓血流迟缓缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒内毒素入血内毒素入血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 回心血量回心血量 淤血缺氧、血淤血缺氧、血 细胞粘附细胞粘附 心输出量心输出量 皮肤紫绀皮肤紫绀 肾血流量肾血流量 BPBP脑缺血缺氧脑缺血缺氧 少尿、无尿少尿、无尿 神志冷淡、昏迷神志冷淡、昏迷休克专业知识培训11/23（三）微循环衰竭期（三）微循环衰竭期（DIC期）不灌不流不灌不流 u 组织细胞变性、坏死组织细胞变性、坏死u 透明血栓形成透明血栓形成、见血小板团块、见血小板团块u 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进出血出血休克专业知识培训12/23 微循环衰竭发生机制微循环衰竭发生机制 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张 血液流变学改变血液流变学改变 合并合并DIC：最终可造成多器官功效衰竭：最终可造成多器官功效衰竭 血管内皮细胞和组织损伤血管内皮细胞和组织损伤激活内源性和激活内源性和 外源性凝血系统外源性凝血系统广泛血栓形成广泛血栓形成 RBC 红细胞素、红细胞素、ADP 促进凝血过程促进凝血过程 血小板粘附、聚集，释放血小板因子血小板粘附、聚集，释放血小板因子 肝去除凝血物质能力降低肝去除凝血物质能力降低 单核吞噬细胞系统功效障碍单核吞噬细胞系统功效障碍 应激反应、酸中毒应激反应、酸中毒 血液呈高凝状态血液呈高凝状态 休克专业知识培训13/23临床表现：临床表现：血压深入下降，甚至测不出血压深入下降，甚至测不出 全身多部位出血全身多部位出血 多器官功效衰竭，病情快速恶多器官功效衰竭，病情快速恶 化，甚至死亡化，甚至死亡休克专业知识培训14/23三个时期比较时期时期发生机发生机制制灌注特灌注特点点代偿代偿临床表临床表现现血压血压改变改变休克专业知识培训15/233 休克时机体代谢和主要休克时机体代谢和主要 器官病理改变器官病理改变一、机体代谢改变及细胞损伤一、机体代谢改变及细胞损伤u 代谢障碍代谢障碍：糖酵解糖酵解乳酸乳酸 细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症u 酸中毒：酸中毒：乳酸乳酸 肝摄取乳酸肝摄取乳酸 肾排酸保碱能力肾排酸保碱能力u 细胞损伤：细胞损伤：细胞膜损伤细胞膜损伤 线粒体损伤线粒体损伤 溶酶体破裂溶酶体破裂休克专业知识培训16/23二、主要器官病理改变二、主要器官病理改变（一）肾（一）肾 肾是休克时最早受累器官肾是休克时最早受累器官 功效性肾衰竭功效性肾衰竭器质性肾衰竭器质性肾衰竭 休克肾休克肾 少尿或无尿、氮质血症、高钾少尿或无尿、氮质血症、高钾 血症、代谢性酸中毒血症、代谢性酸中毒 临床上尿量改变是判断休克临床上尿量改变是判断休克 患者内脏微循环灌流状态主要指标患者内脏微循环灌流状态主要指标 尿量尿量20ml/h，提醒有肾及内脏，提醒有肾及内脏 微循环灌流不足微循环灌流不足休克专业知识培训17/23（二）心：常伴心力衰竭（二）心：常伴心力衰竭休克加重休克加重 机制：机制：1 1、BPBP、P P 冠脉灌流不足冠脉灌流不足 2 2、低氧、酸中毒及毒素作用、低氧、酸中毒及毒素作用 ATPATP生成生成 心肌收缩力心肌收缩力 3、冠脉内、冠脉内DIC形成形成心肌细胞心肌细胞 变性、坏死变性、坏死 4、MDFMDF产生产生 心肌收缩力心肌收缩力 5、酸中毒、高钾血症、酸中毒、高钾血症心肌收心肌收 缩力缩力休克专业知识培训18/23（三）肺（三）肺 休克时最常累及器官休克时最常累及器官 “休克肺休克肺”病变：肺淤血、水肿、出血、肺不病变：肺淤血、水肿、出血、肺不 张、微循环血栓形成以及肺泡张、微循环血栓形成以及肺泡 内透明膜形成内透明膜形成 临床表现：进行性呼吸困难、发绀、临床表现：进行性呼吸困难、发绀、听诊闻及湿罗音等听诊闻及湿罗音等发生机制：发生机制：1 1、肺、肺微血管痉挛，血管壁通透增加微血管痉挛，血管壁通透增加 2 2、肺微循环栓塞、肺微循环栓塞肺泡壁缺血坏死肺泡壁缺血坏死 3 3、肺、肺表面活性物质表面活性物质休克专业知识培训19/23（四）脑（四）脑 早期改变不显著，晚期可发生早期改变不显著，晚期可发生 血管源性脑水肿及细胞毒性脑血管源性脑水肿及细胞毒性脑 水肿，甚至出现颅内高压水肿，甚至出现颅内高压神神 经系统功效障碍经系统功效障碍 神志冷淡、意识含糊、昏睡甚神志冷淡、意识含糊、昏睡甚 至昏迷至昏迷休克专业知识培训20/23（五）肝和胃肠（五）肝和胃肠 缺血、淤血、缺血、淤血、DIC 1、消化腺分泌、消化腺分泌、胃肠蠕动、胃肠蠕动、粘、粘 膜糜烂膜糜烂应激性溃疡；应激性溃疡；2、肠粘膜屏障功效、肠粘膜屏障功效内毒素、细内毒素、细 菌入血菌入血休克加重；休克加重；3、肝组织损害、肝组织损害 解毒功效解毒功效毒血症毒血症 低蛋白血症、出血；低蛋白血症、出血；乳酸利用障碍乳酸利用障碍加重酸中毒加重酸中毒（六）多器官衰竭综合症（六）多器官衰竭综合症（MODS）休克专业知识培训21/23防治标准主动治疗原发病改进微循环：1、补充血容量：“需多少，补多少”，动态 观察Bp、P、尿量 2、血管活性药品应用纠正酸碱平衡紊乱防治细胞损伤和器官功效衰竭 休克专业知识培训22/23复习思索题复习思索题 按引发休克原因分类可分为哪按引发休克原因分类可分为哪 几类？几类？按休克发展过程中微循环改变规按休克发展过程中微循环改变规 律可把休克过程分为哪三期？各律可把休克过程分为哪三期？各 有何特点？有何特点？简述休克病人护理与临床联络简述休克病人护理与临床联络休克专业知识培训23/23