1、单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,炎症性肠病,(Inflammatory bowel disease,IBD),炎症性肠病:是以肠道炎症为重要体现的不一样疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等,狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性
2、结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),定 义,本病病因不明,发病机制亦不甚清晰,目前认为由多原因互相作用所致,重要包括环境、感染、遗传、免疫等原因,病因和发病机制,病因和发病机理:,感染原因,遗传原因,免疫原因,精神原因,炎性肠病,饮食原因,环境原因,发病状况,近来,IBD(无论UC或CD),在我国汇报逐渐增多,UC明显。推测患病率,UC为11.6/105,香港发病率UC为1.2/105。由此带来纷繁复杂的临床问题。,轻中症UC为主,重症在各大医院约近20%,处理棘手,引起专业医生的高度重视。,国外处理指南每3、4年更新一次,我国I
3、BD诊治共识意见。重新修订。,Increasing number of IBD Cases from 1989-,UC,CD,环境原因,发达国家发病率持续增高,吸烟能增进血栓形成,增长克罗恩病危险性,但能有防止UC的作用,快餐食品增长CD,UC的发病率。另过敏食物也许加重肠道反应,与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理),长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性成果发现,结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似,病毒、衣原体感染:均未能作出试验动物模型(反复性差)多数学者认为细菌感染也许为其促发原因,感染原因,异常免疫
4、反应,动物模型和试验证明:,无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD发生,因此IBD病人也许存在对正常菌群免疫耐受缺损。,认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量),多种自身抗体病理损伤疾病发生,p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)UC,CCA-IgG(结肠炎结合抗体)UC,T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ,Th2产生体液免疫反应 UC ,免疫因子、介质:调整性细胞因子 IL-2,免疫克制性细胞因子 IL-10,促炎症细胞因子等 IL-6,参与炎症损伤修复物质:,反应性氧化产物
5、(RCMS),一氧化氮(NO),免疫原因,大量研究资料表明:,本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高,在不一样种族间也有明显差异,白种人发病高于黑种,人,提醒其发病也许与遗传原因有关,多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多,对等位基因共同作用的成果,在一定的环境原因作用下由于遗传易感性而发病,遗传原因,精神原因,精神抑郁和焦急,对本病的发生与复发也许有一定的影响。认为精神原因可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性体现,发病机制,作用 肠道菌丛参与,环境因子,遗传易感者,肠道免疫和非免疫系统,启动,免疫反应和炎症,临床症状,UC 和
6、CD 发病机制的不一样特性,概述 概述,病理 病理,临床体现 临床体现,试验室和其他检查 试验室和其他检查,诊断原则 诊断原则,鉴别诊断 鉴别诊断,治疗 治疗,克,罗,恩,病,溃,疡,性,结,肠,炎,讲授重要内容,Crohn,病,Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。,病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布。,临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。,有终身复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。1530岁多见,欧美多见。,病 理,侵犯部位,:回肠末段与临
7、近右侧结肠者最多见,病变分布呈节段性,病理特点,:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等,克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位),病 理,克罗恩病,溃 结,临床体现,不一样病例差异较大,多与病变部位、病期及并发症有关,一、消化系统体现,腹痛:为最常见症状,部位:右下腹或脐周,发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加重,排便后临时缓和,如持续性腹痛、压痛明显,提醒炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成,急腹症:也许是病变肠段急性穿孔所致,腹泻:为常见症状,原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增长及继发性吸取不良引起,特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,
8、一般无脓血或粘液,病变波及结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重,腹部肿块:约见1020患者,以右下腹与脐周为多见,瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特性之一,分为内、外瘘,肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部分病人首发症状,二、全身体现,发热:常见的全身体现之一,系由于肠道炎症活动或继发感染引起,营养障碍:消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致,急性发作期有水、电解质紊乱,三、肠外体现,部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏
9、膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病,并发症,肠梗阻:最常见,腹腔内脓肿,吸取不良综合征,急性穿孔、大量便血:偶见,中毒性结肠扩张:罕见,癌变:1%,肠外并发症:胆石症、尿路结石、脂肪肝,试验室和其他检查,贫血,Hb,活动期WBC,ESR,血清白蛋白,粪便OB试验(+),X线检查:,目的:确定病变性质、部位和范围,理解病变严重程度,体现:黏膜皱襞粗乱,纵行溃疡或裂沟,鹅卵石征,假性息肉,多发性狭窄,瘘管形成等征象,病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征,结肠镜检查,:,1、节段性分布,2、见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样,鹅卵石征:,
10、纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟,将残存的黏膜分割成许多小块,由于黏膜下病变使黏膜稍隆起,表面呈半球型,周围有溃疡包绕,呈大小不等结节,3、肠腔狭窄,炎性息肉,病变肠段之间黏膜外观正常,活检:,非干酪坏死性肉芽肿,回盲部,横结肠,结肠镜下体现,降结肠,直肠,降结肠,结肠镜下体现,乙状结肠,结肠镜下体现,诊断原则,Crohn病重要根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必需排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤,WHO原则:,非持续性肠道病变,肠黏膜呈铺路卵石样体现或有纵行溃疡,全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄,结节病样非干酪坏死性肉芽肿,裂沟或瘘管,肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘
11、或肛裂,疑诊;加上之一者可确诊;,加上中的两项,也可确诊,临床诊断原则,1、经典的临床体现:反复发作的右下腹或脐周疼痛,可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现对应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状,如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等,2、X线体现:有胃肠道的炎性病变,如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等,病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻,盆腔或腹腔的脓肿,3、内镜检查:可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡,周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样,或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞汇集,具有1为临床可
12、疑,若同步具有1和2或3,临床可拟诊为本病,共识与指南,病理诊断原则,1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死,2、镜下特点 节段性病变,全壁炎;裂隙状溃疡;黏膜下层高度增宽(水肿,淋巴管、血管扩张,纤维组织、淋巴组织增生等所致);淋巴细胞汇集;结节病样肉芽肿,确诊:具有1和2项下任何四点,可疑:基本具有病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本 的病理检查成果,共识与指南,鉴别诊断,需与多种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤鉴别,尤其注意:急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时与,肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及,结肠者与溃疡性结肠炎鉴别,肠结核:最重要,Crohn,病与肠结核的鉴别,临床鉴别,Crohn,
13、病 肠结核,肠外结核灶 多无 可有,腹壁或器官脓肿 可有 多无,肛门直肠病变 可有 无,活动性便血 可有 少见,肠瘘 可有 少见,肠穿孔 可有 少见,PPD皮试 ,血ADA活性升高 无 可有,粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性,术后复发率 较高 较低,抗结核治疗 无效 疗效很好,病 理 鉴 别 Crohn病 肠结核,裂隙状溃疡 多见 少见,淋巴细胞汇集 常见 可见,黏膜下层增宽 常见 可有,淋巴管、血管扩张 常见 可有,黏膜下层闭锁 少见 可有,肌层破坏 少见 可有,淋巴结或肠壁内,干酪样坏死性肉芽肿 无 常见,Crohn,病与肠结核的鉴别,治 疗,目的:控制病情活动、维持缓和及防治并发症,一
14、般治疗:,饮食调理和营养补充,补充多种维生素及微量元素,严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者,全胃肠外营养,病情重禁食,输液、白蛋白,广谱抗生素应用,腹,痛、腹泻者对症治疗,糖皮质激素:,合用活动期,尤其是以小肠病变为主、有肠外体现,者。不能防止复发,泼尼松3060mg/日,病情缓和后,递减维持,免疫克制剂:合用于激素疗效不佳或有依赖的慢性活动性病,例,可减少激素用量乃至停用,硫唑嘌呤,22.5mg/(kgd)。疗程 12年,可使病情,改善或缓和,副反应:白细胞减少等骨髓克制体现,甲氨蝶呤,环孢素,治 疗,氨基水杨酸制剂:,作用:克制局部和全身炎性反应,克制免疫反应,清除氧自由基,减少肠上皮通透,
15、减轻,肠道炎症,控制轻、中度者有一定疗,效。尤其是对结肠Crohn病人为首选药物,柳氮磺胺吡啶(SASP)4.06.0/日,分4次口服,病情缓和后,2.0/日,维持12年,5-氨基水杨酸(5-ASA)3.04.0/日,分4次口服,病情缓和,后2.0/日,维持治疗一年以上,治 疗,其他:,抗生素:甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效,手术治疗:手术后复发率高,手术适应证:限于完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血,促炎细胞因子或免疫调整剂,治 疗,溃疡性结肠炎(,ulcerative colitis,),溃疡性结肠炎:病因未明的直肠和结肠炎性病变,病变限于大肠黏膜与黏膜下层,临床体
16、现:反复腹泻、粘液脓血便、腹痛,本病可发生在任何年龄,多见于2040岁,男女发病率无明显差异,发病状况:近年患病率,青壮年,小朋友,老年,男,女,概述,病 理,病变部位:位于大肠,呈持续性非节段性分布,多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠,假如累及回肠末端,称为倒灌性回肠炎,病变初期:黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变重要在黏膜层与黏膜下层,病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生,出现假性息肉,结肠变形缩短,肠腔变窄,少数可癌变,临床体现,起病多数缓慢,少数急性起病,偶见爆发起病,病,程呈慢性通过,发作期
17、与缓和期交替,少数持续并逐渐,加重,诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等,临床体现与病变范围、病型及病期有关,腹泻,原因:重要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸取障碍及结肠运动功能失常所致,特点:黏液脓血便(活动期重要体现),腹痛:疼痛程度不一,部位:左下腹,特点:隐痛,阵痛,有疼痛便意便后缓和的规律,中毒性巨结肠,持续性剧烈腹痛,其他:常有腹胀,食欲不振、恶心、呕吐等,消化系统症状,体征,轻、中型者左下腹轻压痛,条状包块,重型和爆发型者:明显压痛和鼓肠,中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎,全身体现,活动期:低热或中等发热,重症或有合并症者高热,心率增快,病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、
18、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等,肠外体现,同Crohn病所见的肠外体现,按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型,根据病程通过度型:,初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性爆发型,根据病情严重程度分型,轻型:腹泻4次/d如下,无全身症状,血沉正常,中型:介于轻、重度之间,一般指腹泻4次/d以上,仅伴有轻微全身体现,重型:腹泻6次/d以上,有明显粘液血便,T37.7,P90次/min,Hb75g/L,ESR30mm/h,血清白蛋白30g/L,短期内体重明显减轻,临床分型,根据病变范围分型:,直肠炎,直肠乙状结肠炎,左半结肠炎,广泛性或全结肠炎(倒灌性),区域分布者称区域性结肠炎,根据
19、病期可分为:,活动期,缓和期,病变范围,直肠乙状结肠炎,直肠炎,左半结肠炎,全结肠炎,倒灌性回肠炎,并发症,1.中毒性结肠扩张:多发生于爆发型或重症病人,毒血症明显,脱水、电解质紊乱,鼓肠,腹部压痛,肠鸣音消失,WBC,X线腹部平片:结肠扩张,结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发,2.直肠结肠癌变,3.其他并发症:,肠大出血发生率约3%,肠穿孔、肠梗阻,偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿,患者女,,53,岁,有溃疡性结肠炎史,3,年,近期出现剧烈腹痛、腹泻伴血便。体查腹部膨隆,轻度触痛,肠鸣音减弱。腹部线平片示巨结肠:横结肠明显扩张,左侧结肠缩短和结肠袋消失。,试验
20、室检查和其他检查,1.血液检查:,Hb:,中、重度患者下降,WBC:,活动期升高,ESR,及,C,反应蛋白:活动期之标志,血清白蛋白,水电解质失衡,PT,延长,2.粪便检查:,常规检查:常有粘液、脓血便,镜检有,RBC、WBC,及巨噬细胞,病原学检查:排除感染性结肠炎,常规致病菌培养,新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊,血吸虫卵及孵化,3.,自身抗体检测,特异性抗体 特异性,UC p,ANCA 14,98,(抗中性粒细胞胞浆抗体),CD ASCA 56,92,(抗酿酒酵母抗体),4.结肠镜检查,特性性病变有:,黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血,黏膜有多发性浅表溃疡,其形态、大小不一,呈弥
21、漫性分布,附有脓血性分泌物,黏膜弥漫性充血、水肿,可见假性息肉(炎性息肉)形成,结肠袋往往变钝或消失,活检:见炎症体现,可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化,初期溃结 直肠,初期溃结(轻度)直肠,肠镜下体现,中度溃结 直肠,肠镜下体现,溃结(中度)直肠,溃结(中度)乙状结肠,溃结(中重度)降结肠,溃结 结肠脾曲,直肠,乙状结肠,降结肠,横结肠,升结肠,回盲瓣,结肠镜检查:,正常结肠,.,粘膜多发性浅溃疡,伴充血水肿,病变大 多从直肠开始,且呈弥漫性分布。,结肠镜检查:最重要、最常用,直肠,乙状结肠,2.,粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆,易出血,可附有脓性分泌物
22、。,结肠镜检查:最重要、最常用,结肠镜检查:最重要、最常用,.,假息肉(炎性息肉)形成,结肠袋变钝或消失。,5.X线钡剂灌肠检查:,目的:确定病变部位和范围,理解病变活动性和严重性,确诊并发症和鉴别诊断,体现:黏膜粗乱或有细颗粒变化,多发性浅溃疡,体现为管壁边缘毛糙呈毛,刺状或锯齿状,以及见小龛影或条状存钡,区,也可见多种小的圆形充盈缺损,结肠袋消失,肠壁变硬、肠管缩短、变,细,可呈铅管状,息肉形成,诊断原则,1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的太原原则(摘要),临床体现:持续性或反复发作的粘液血便、腹痛,伴有不一样程度的全身症状,在排除感染性肠炎、Crohn病、缺血性肠病、放射
23、性肠炎等基础上,具有上述结肠镜检查、病理、X线钡剂灌肠征象中之一项,可以诊断本病,临床体现不经典而有经典结肠镜体现或经典X线钡灌肠检查体现者可诊断,有经典的临床体现或经典既往史而目前结肠镜检查或X线钡灌肠检查无经典变化,应列为“疑诊”随诊,临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便,疑诊本病时应作下列检查:,1多次粪便培养痢疾杆菌,涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查,2.乙状结肠镜或结肠镜检查,兼作黏膜活检,爆发型和重症患者可以暂缓检查,3钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围,同步除外肠道其他疾病,诊断环节,慢性细菌性痢疾,阿米巴肠炎,慢性血吸虫病,大肠癌,肠易激综合征,Crohn,
24、病,鉴别诊断,项目,结肠,Crohn,病,溃疡性结肠炎,症状,有腹泻但脓血便少,脓血便多见,病变分布,呈节段性,病变连续,直肠受累,少见,绝大多数受累,末段回肠受累,多见,少见,肠腔狭窄,多见、偏心性,少见、中心性,瘘管形成,多见,罕见,内镜表现,纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变,溃疡浅,黏膜弥漫性充血、水肿,颗粒状、脆性增加,病理改变,节段性全壁炎,有裂隙状溃疡,非干酪性肉芽肿,病变主要在黏膜层,有浅溃疡、隐窝脓肿,杯状细胞减少,溃疡性结肠炎与结肠,Crohn,病的鉴别,治 疗,控制急性发作,维持缓和,减少复发,防治并发症,一般治疗:,强调休息、饮食和营养,纠正水、电解质失衡,输血
25、改善贫血,输白蛋白等,病情严重者禁食、静脉营养,开展心理治疗,腹痛、腹泻对症处理,控制继发感染,药物治疗:,氨基水杨酸制剂,柳氮磺胺吡啶(SASP):4.06.0/d,分4次口服,病情缓和2.0/d,维持12年,5-氨基水杨酸(5-ASA):3.04.0/d,分4次口服,病情缓和,12g/d,维持治疗,病变局限于乙状结肠如下,可考虑灌肠治疗,SASP 2g 或 5-ASA 1g,地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d,生理盐水 100ml,糖皮质激素:合用于爆发型或重型患者,控制、减轻毒 血症,泼尼松 4060mg/d,分次口服,病情缓和后,逐渐递减至1015mg/d,可维持数月,免疫克制剂:,硫唑嘌呤 1.5mg/(kgd),分次口服,疗程一年,手术治疗:,紧急手术指征:大出血、肠穿孔、重型患者尤其是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者,择期手术指征:并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成,顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量,或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者,复习思索题,1.什么是炎症性肠病?,2.溃疡性结肠炎和克罗恩病的临床体既有何不一样?,3.炎症性肠病的诊断根据和治疗原则。,4.世界卫生组织对克罗恩病的诊断原则。,5.溃疡性结肠炎的临床体既有哪些?,谢谢大家!,