1、,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,甲状旁腺功能低下症与脑基底节钙化,1855,年,virchow,与,Bamberger,首先发现,1939,年,Eafor,发现与,HPT,有关,1945,年,Sprague,与假性,HPT,有关,与底节钙化相伴随的疾病,Fabr,综合征:又称家族性基底节钙化,遗传方式:,AD,或,AR,也有散发,称为持 发性基底节钙化,临床症状:,智能减退 癫痫发作 锥体 束征 锥体外系损害,头颅,CT,:,双侧基底节、齿状核、小脑和大脑深部白质钙化。,Cokayne,综合征,遗传方式:,AR,临床表现:,头小畸形,侏
2、儒,早老面容,口部突出(尖嘴),视网膜色素变性,白内障,神经性耳聋,光敏性皮炎。,病理:,大脑、小脑、脑干和脊髓白质的萎缩和脱色。,CT,:,大脑皮层基底节钙化。,甲状旁腺机能亢进,临床表现:,精神症状,定向力障碍,计算障碍,抑郁症等。,消化系统,胃纳不振,腹胀,便秘。,肌肉:无力,易疲劳,张力减退,心动过缓。,泌尿系:肾绞痛,肾结石。,实验室:,血钙增高,血磷降低,血,PTH,增高,,AKP,增高,头颅,CT,:基底节钙化,基底节钙化形成的机理,血管因素,碱性磷酸酶活性紊乱,钙代谢异常,缺氧缺血,基底节钙化形成的机理,血管因素最为重要,血管机能紊乱所致,早期钙化发生在小动脉与毛细血管周围,B
3、rannan,认为:动脉粥样硬化与玻璃样变促使钙盐沉着,底节区血管丰富,血流灌注量大,基底节钙化形成的机理,HPT,时,血钙含量低,毛细血管通透性增加,,BBB,结构破坏,钙盐沉积,低血钙,还可使神经细胞肿胀,神经生化过程紊乱,血管壁受到损伤,重复上述病理过程。,基底节钙化形成的机理,碱性磷酸酶(,AKP,活性紊乱,AKP,使有机磷酸酯水解,从而磷酸钙沉积,.AKP,正常存在于底节血管内皮细胞里,底节钙化的局部组织内,AKP,增高。,服用,AED,,,可发生基底节钙化,与钙代谢和,AKP,有关。,基底节钙化形成的机理,缺血缺氧,基底节对缺氧敏感,缺氧时可使脑结缔组织中的酸性粘多糖沉积于血管周围,使钙化形成,是,CO,中毒时底节钙化的原因。,谢 谢!,资料可以编辑修改使用,学习愉快!,课件仅供参考哦,,实际情况要实际分析哈!,感谢您的观看,