咯血的处理.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,实用咯血处理,肺二区 付亮,Company Logo,Contents,咯血的原因（含案例分析）,1,药物止血治疗,2,非药物治疗,3,定义,咯血的定义,通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。,喉及喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出称为咯血。,通常需与以下情况鉴别：1、上呼吸道出血（口腔、鼻咽部）,2,、消化道出血。,咯血大多为呼吸和循环系统疾病所致。,在咯血病人中，其死亡率与单位时间内的咯血量有关！,6,00,ml,关于咯血量,少量咯血和大量咯血的区分其实不那么重要,.,尤其在入院时,机制,常见的引起咯血的疾病,气管支气管,肺部,心血管,全身性疾病,1,、气管的良、恶性肿瘤,2,、支气管扩张,3,、支气管结核,4,、急、慢性支气管炎,5,、支气管囊肿,6,、支气管结石,7,、支气管腺瘤,1,、肺炎,2,、肺结核,3,、原发性或转移性肺癌,4,、肺脓肿,5,、肺吸虫病,6,、肺血吸虫病,7,、肺隔离症,8,、肺曲菌病,9,、尘肺,10,、特发性含铁血黄素沉着症,11,、肺挫伤,1,、二尖瓣狭窄,2,、肺梗塞,3,、肺动静脉瘘,4,、急性左心衰竭,5,、原发性肺动脉高压,6,、心房粘液瘤,7,、纤维性纵隔炎伴肺静脉阻塞,8,、结节性动脉周围炎,1,、血小板减少,2,、白血病,3,、再生障碍性贫血,4,、血友病,5,、,DIC,6,、抗凝剂治疗,7,、流行性出血热,8,、肺出血型钩端螺旋体病,9,、肺出血肾炎综合征,10,、,Wegener,肉芽肿,11,、白塞氏病,12,、遗传性毛细血管扩张症,13,、子宫内膜异位症,大咯血多见于,肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9%),血管异常是咯血的关键所在！,引起咯血的主要发病机制可归纳为：,1、,血管壁侵蚀和破裂,(如肺部感染、肿瘤、结核等)；,2、,血管瘤破裂,(如支气管扩张、肺结核空洞等)；,3、,肺淤血,(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；,4、,血管通透性增高,(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；,5,、,凝血因子缺陷或凝血过程障碍,(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；,6,、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,举例，肺结核咯血的机制,细菌所致毒血症,肺结核病灶进展,钙石的刺激剂瘢痕收缩,合并结核性支气管扩张,空洞型肺结核,抗结核治疗过程中,淋巴支气管瘘,某些抗结核药物,合并血管畸形,血管壁通透性增加,血管侵蚀或断裂（,A,，,V,）,血管刺破,血管损害,毛细血管丰富，血管瘤,细菌坏死，血管侵蚀,瘘道,凝血因子、血小板减少,血管畸形,肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血,-,抗凝血平衡关系不大。,病例一 除支气管动脉外，肺动脉也会出血，如肺动脉瘤,彭,*,，男，45岁，因,“,咳嗽2月余，间断咯血5天，发热半天,”,于2012年11月入院。患者入院后多次发生大量咯血，多次请本院放射介入科、本院胸外科、外院胸外科会诊，并多次向医务科汇报，向家属交代了咯血相关事情，交代了介入手术及外科手术风险，在家属同意的情况下，分别于,28/11、13/12、21/12三次行介入栓塞手术,止血治疗，,第一次及第二次见右侧支气管动脉明显增粗可见三支血管供应病灶,，血管紊乱、未见明确动脉肺动脉分流，遂行超选择及支气管动脉近端栓塞，复查造影未见异常血管。右锁骨下动脉造影未见异常供血。探查腹腔干、隔动脉及右肾动脉均未见异常供血。术后患者无特殊不适，安返病房。,第三次术中发现右下肺动脉动脉瘤。,第三次介入手术至今，未再出现明显咯血。另，入院后给予HRZE方案抗结核，护肝、增强免疫力治疗；降阶梯抗细菌感染治疗；抗真菌治疗。请内分泌科会诊，予胰岛素控制血糖。6/1 胸部CT报告双肺病灶较前消散，吸收好转；右下肺一个高密度灶（为栓塞胶类物质）。,出院诊断：1、继发性肺结核 双肺 涂阳 初治 2、大量咯血 3、肺部感染 4、2型糖尿病 5、室性早搏 6、介入栓塞止血术后,肺的血管供应有两套,胸主动脉的分支：脏支,支气管动脉,食管支 心包支，它们分别营养肺和食管。,支气管循环,肺的血管供应有两套,肺循环,病例二 肺结核可顽固出血，介入、手术都两难,贾,*,，男，61岁，因,“,发现肺结核25年，反复咯血、咳嗽2年，再发10天,”,于2015年11月入院。,曾经使用初治方案治疗，现在使用复治方案治疗；曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。,2015年10月28日胸部增强CT：左侧支气管堵塞，左上肺大片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同前。入院后继续使用复治方案抗结核，,“,Pa、RFT、PZA、Lfx、AK,”,至今已使用近6月，可继续完成1年半至2年的疗程。予,“,哌拉西林舒巴坦（7天）,”,经验性抗感染治疗。因不能除外真菌感染可能，先后使用,“,伏立康唑针（9天）、氟康唑胶囊（12天）,”,抗真菌治疗。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。,放射科,会诊后考虑：患者左上叶肺部实变处有较多血管，肺穿刺有诱发大咯血可能，暂不宜行肺穿刺活检术。患者对介入栓塞治疗有抵触，且介入治疗疗效不能肯定。,胸外科,会诊后考虑：左肺病灶严重，左全肺切除风险极大，需患者及其家属认真考虑后再决定是否手术治疗；亦可继续内科保守治疗，对症处理少量咯血。,出院诊断：1、继发性肺结核 左肺 右上 涂（-）复治 2、左上肺毁损并感染 3、支气管扩张 4、中量咯血5、2型糖尿病,贾,*,肺部疾病、气管支气管疾病导致咯血的机制,心血管疾病导致咯血的机制,病例三 结核后发生,NTM,肺病,赵,*,，男，76岁，因,“,咳嗽、咳痰、咯血6年余，再发咯血3天,”,于2016年2月第四次入院。患者6余年前因咯血在当地医院诊为,“,支气管扩张、慢性阻塞性肺病,”,，此后多次因肺部感染、咯血住院治疗。,2011年6月第一次入我院结核科住院，诊为,“,1、继发性肺结核 双肺 涂（+）初治,2、肺部感染 3、支气管扩张 4、慢性阻塞性肺病 5、不完全性右束支传导阻滞 6、颈部皮炎 7、风湿性疾病？,”,，给予,“,INH、RFP、Lfx,”,方案抗结核治疗2年余。,2013年11月份因培养鉴定结果为胞内分支杆菌、脓肿分枝杆菌，,因不能耐受部分药物，仅予以,“,EMB、RFT、CL,”,分支杆菌治疗，治疗期间仍偶有咳嗽、咳痰、咯血，治疗20月后停药。停药后仍有咯血，自行在社区予以止血治疗。咯血量不大，无介入栓塞治疗指征。,出院诊断：1、非结核分枝杆菌肺病（胞内+脓肿）2、陈旧性肺结核,3,、支气管扩张并感染,4,、慢性阻塞性肺疾病,5,、少量咯血,赵,*,病例四 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,郭,*,，男，,60,岁，因,“,间断咯血,5,月,”,入院。住院号：,145441,。患者约,5,月前无明显诱因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。,2015,年,11,月在香港浸会医院行肺部,CT,示；右上肺、右下肺斑片结节影，反复行痰结核菌细菌学检查阴性，未予特殊治疗。,12,月到香港私人诊所就诊，行支气管镜示：左上支气管陈旧性血块。,因咯血增多于,18/12-12/1,在我院的结核科、胸外科住院治疗。,21/12,肺,CTA,报告：肺动脉,CTA,未见明确异常征象。,23/12,行,CT,引导下肺穿刺活检术,，,（左上肺）病理报告：见少量肺组织，肺泡周围 见大量红细胞，色素沉着，少量渗出液。,29/12,全麻下纤支镜报告：,1,、左上叶前段新生物性质待定：,CA,？其他？,2,、左上叶前段支气管活检术后。,30/12 BAL,液基细胞学：未见肿瘤细胞。,4/1,（纤支镜下活检）病理报告：,(,左上叶前段新生物活检,),大量红细胞及纤维素样渗出物，并见少量脱落的粘膜柱状上皮。,6/1,胸部,CT+,三维重建：,1,、左肺上叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核与肺,CA,鉴别，建议,CT,增强扫描或纤支镜检查；,2,、考虑右肺上叶继发性结核可能性大；,3,、双肺下叶纤维灶。入院后予血凝酶、卡络磺钠、垂体后叶素止血，头孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星抗细菌感染治疗；复治方案抗结核治疗。但患者仍然间断咯血，并无好转。,10/1,转胸外科，考虑不能除外肺部真菌病，建议抗真菌治疗后再行左上肺手术切除。,12/1,患者出院并返回香港就诊。,郭,*,病例四 找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,在香港伊利莎白医院胸外科,14/1,行左上肺手术切除，,病理结果报告：血管肉瘤,。,PET-CT,提示右肺及胸骨有转移。建议转肿瘤科治疗。因等待时间长，患者已经在私人诊所进行化疗。,半年后再次发生咯血。估计预后不良。,病例五,找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,周*，男，,26,岁，因,“,胸闷,20,天，发热,1,周,”,入院。住院号：,112017,。,2013-11-8,至深圳市罗湖区人民医院就诊，胸片及,B,超检查示胸腔积液、心包积液，给予胸腔、心包积液穿刺抽液术，抽出暗红色积液；检查提示为渗出液。胸部,CT,示：双肺可见散在的、多发的结节状及小片状高密度影，肝内可见多发的片状低密度影。,我院,2013-12-4,腹部,MRI,报告：,1.,肝脏、脾脏及椎体内多发病灶，考虑转移瘤与感染鉴别，不除外脉管类病变；,2.,脾大。纤支镜肺泡灌洗液液基细胞学：未见肿瘤细胞。,肝穿刺活检术病理：慢性乙肝肝炎，轻度；少部分肝窦扩张、充血。肺穿刺活检术病理：肺出血水肿。,全院病例讨论考虑良性疾病可能性大，恶性疾病不能除外；予诊断性抗结核治疗。,2013-12-24,出院至外院行,PET-CT,检查，报告：纵膈肿物。,2013-12-31,返回我院，但放射科考虑进行纵膈肿物穿刺风险较大，遂再次出院。至中山大学附属医院行纵膈肿物穿刺，发生心包填塞，亦未能明确诊断。,周,*,病例五,找不到结核病证据时，注意少见的疾病导致咯血,2014-1-15,返回我院准备行胸腔镜肺活检术，,2014-1-16,突发消化道出血，转普外科手术治疗。介入科行,DSA,检查，结果提示乙状结肠系膜处一条静脉出血，术中无法给予止血，改为进行剖腹探查术，留取肝脏组织送检。术后转入,ICU,，发生反复腹腔内出血。,21/1,患者自动出院。,我院,27/1,病理：肝,血管肉瘤,。出院后半月内发生多发出血而死亡。,血管肉瘤,也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见。可发生于任何年龄，成人多见，少数为先天性。,好发于,皮肤、皮下、肌肉和骨组织,，也可发生于口腔、纵隔和腹膜后等部位。常见于四肢、特别是下肢，其次为躯干、头、颈部。,通常是单发，大小不一，直径为14cm，质硬，呈结节状或斑块，表面皮肤正常，偶见静脉曲张或毛细血管扩张；有时表现为良性，边界清楚，生长缓慢。而恶性者生长快，呈侵袭性生长。,本瘤恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺,、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。有些病例，在皮肤肿瘤切除后数年，还能发生转移，其途径可能通过淋巴管或血流。,你知道吗？,-,血管肉瘤 angiosarcoma,再看表格，会不会有另外的体会？,气管支气管,肺部,心血管,全身性疾病,1,、气管的良、恶性肿瘤,2,、支气管扩张,3,、支气管结核,4,、急、慢性支气管炎,5,、支气管囊肿,6,、支气管结石,7,、支气管腺瘤,1,、肺炎,2,、肺结核,3,、原发性或转移性肺癌,4,、肺脓肿,5,、肺吸虫病,6,、肺血吸虫病,7,、肺隔离症,8,、肺曲菌病,9,、尘肺,10,、特发性含铁血黄素沉着症,11,、肺挫伤,1,、二尖瓣狭窄,2,、肺梗塞,3,、肺动静脉瘘,4,、急性左心衰竭,5,、原发性肺动脉高压,6,、心房粘液瘤,7,、纤维性纵隔炎伴肺静脉阻塞,8,、结节性动脉周围炎,1,、血小板减少,2,、白血病,3,、再生障碍性贫血,4,、血友病,5,、,DIC,6,、抗凝剂治疗,7,、流行性出血热,8,、肺出血型钩端螺旋体病,9,、肺出血肾炎综合征,10,、,Wegener,肉芽肿,11,、白塞氏病,12,、遗传性毛细血管扩张症,13,、子宫内膜异位症,大咯血多见于,肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9%),Company Logo,Contents,咯血的原因（含案例分析）,1,药物止血治疗,2,非药物治疗,3,药物治疗,一、垂体后叶素,二、血管扩张剂,三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,为什么如此分类？,引起咯血的主要发病机制可归纳为,血管壁侵蚀和破裂,(如肺部感染、肿瘤、结核等)；,血管瘤破裂,(如支气管扩张、肺结核空洞等)；,肺淤血,(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；,血管通透性增高,(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；,凝血因子缺陷或凝血过程障碍,(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,次要靶点,主要靶点,次要靶点,药物治疗,一、垂体后叶素,二、血管扩张剂,三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,举例，肺结核咯血的用药选择的依据,细菌所致毒血症,肺结核病灶进展,钙石的刺激剂瘢痕收缩,合并结核性支气管扩张,空洞型肺结核,抗结核治疗过程中,淋巴支气管瘘,某些抗结核药物,合并血管畸形,血管壁通透性增加,血管侵蚀或断裂（,A,，,V,）,血管刺破,血管损害,毛细血管丰富，血管瘤,细菌坏死，血管侵蚀,瘘道,凝血因子、血小板减少,血管畸形,如上所述，,肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血,-,抗凝血平衡关系不大。,临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选择，应主要针对血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。,垂体后叶素,垂体后叶素是大咯血的首选药物，疗效迅速而显著，故有,“,内科止血钳,”,之称。,引起咯血的主要发病机制可归纳为：,1、,血管壁侵蚀和破裂,(如肺部感染、肿瘤、结核等)；,2、,血管瘤破裂,(如支气管扩张、肺结核空洞等)；,3、,肺淤血,(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；,4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；,5,、凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；,6,、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,大咯血：,25%葡萄糖液2040ml+垂体后叶素612U 缓慢静注,持续或反复咯血:,5%葡萄糖液250500ml+垂体后叶素1224U 缓慢静滴,副作用：头痛、面色苍白、心悸、恶心、腹痛、排便感觉和血压升高。,对高血压、冠心病、肺心病、心功能不全、孕妇及对本药有严重副反应的患者应慎用或忌用。,垂体后叶素（略）,你知道吗？垂体后叶素和去氨加压素,垂体后叶素,是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素和加压素（抗利尿激素）两种不同的激素。催产素小剂量可增强子宫的节律性收缩，大剂量引起子宫强直性收缩，使子宫肌层内血管受压迫而起到止血的作用。加压素能直接收缩小动脉及毛细血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。,醋酸去氨加压素,为天然精氨加压素（又称抗利尿激素或血管加压素）的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得。1、这种结构改造大大增强了分子对抗酶降解的能力，抗利尿作用增强，作用时间延长，血管加压作用显著降低。2、可使血浆中凝血因子VIII（VIII：C）的活力增加2-4倍；也使Von Willebrand因子抗原（VWF：AG）的含量增加；同时释放出组织型纤维蛋白溶酶原激活因子（t-PA）。本品能使临床侵入性治疗或诊断性手术时过长的出血时间缩短或正常化，或使因尿毒症、肝硬化、先天性或药源性血小板功能不良，以及未知病因的出血时间过长患者的血现象得到控制。,两者均可用于止血治疗，垂体后叶素作用于收缩肺小动脉，醋酸去氨加压素作用于增强凝血因子。,垂体后叶素肌注后3-5min起效，持续20-30min；半衰期为20min。醋酸去氨加压素：用药后约60min达高峰；半衰期为3-4h。,药物治疗,一、垂体后叶素,二、血管扩张剂,三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,血管扩张剂,酚妥拉明,硝酸甘油,普鲁卡因,抗胆碱药,引起咯血的主要发病机制可归纳为：,1、血管壁侵蚀和破裂(如肺部感染、肿瘤、结核等)；,2、血管瘤破裂(如支气管扩张、肺结核空洞等)；,3、,肺淤血,(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；,4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；,5,、凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；,6,、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,酚妥拉明,）最适用于心力衰竭的咯血,能达到止血、控制心衰的作用,）合并高血压的咯血患者,用法：,5%,葡萄糖液,500ml,静滴,酚妥拉明,10-20mg,5-8ml/min,，用,5-7,天,注意：用药前后监测血压，若血压偏低应先补充血容量,硝酸甘油,副作用：头昏、低血压、耐受性。,禁忌症：,青光眼、脑出血、低血压、颅内压高等禁用。,用法,:5%,葡萄糖液,200ml 5,10,滴,/min,硝酸甘油,5,10mg,持续静脉滴注,注意,:,监测血压,根据血压情况调整给药速度,普鲁卡因,阿托品,注意：阿托品可诱发尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。,用法,:1-2mg,皮下注射，,3,5,分钟咯血不止，可重复注射一次，最多可连续使用,3,次。好转后若仍有血痰，可每日,1,次，持续至血痰停止。,药物治疗,一、垂体后叶素,二、血管扩张剂,三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药,引起咯血的主要发病机制可归纳为：,1、血管壁侵蚀和破裂(如肺部感染、肿瘤、结核等)；,2、血管瘤破裂(如支气管扩张、肺结核空洞等)；,3、肺淤血(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；,4、,血管通透性增高,(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；,5,、,凝血因子缺陷或凝血过程障碍,(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；,6,、其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。,凝血与抗凝机制,凝血机制包括凝血和抗凝两个方面。当两者间平衡紊乱时，就可能发生,血栓形成、止凝血功能障碍或弥散性血管内凝血（DIC）,。,机体的正常止凝血，主要依赖于完整的,血管壁,结构和功能，有效的,血小板,质量和数量，正常的血浆,凝血因子,活性。,凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程。,血小板虽然不属于凝血系统，但它具有粘附、聚集、释放、收缩及吸附等生理特性。,体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统两部分。,体液抗凝,系统主要包括组织因子途径抑制因子(TFPl)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。,细胞抗凝,系统：单核,吞噬细胞系统和肝细胞可以发挥非特异性抗凝作用。,常见疾病,血栓形成,的发病机制主要与血管内皮细胞损伤、血液凝固性增高、纤溶活性降低及血液流变学改变有关，可造成脑卒中、心肌梗死等。,凝血功能障碍,的发病机制主要是血液凝固性降低及纤溶亢进，可导致出血。,DIC,不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一种病理过程。DIC的起始环节是引起机体凝血系统过度激活的诸因素，其发展过程可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶性亢进期。,血液先发生高凝状态而后转变为低凝状态是DIC的基本病理生理特征。,凝血酶及纤溶酶先后大量形成是DIC发病机制中的两大关键因素。,急性DIC典型的临床表现主要有出血、休克和脏器功能障碍。防治原则主要包括防治原发病、消除诱因、改善微循环、重建凝血与抗凝血（含纤溶）间的动态平衡及维持和保护重要器官的功能。,促凝血药物及抗纤溶药物，作用于血管壁的药物,血凝酶,：,有类凝血酶样作用，促使血浆中的可溶性凝血因子,I,转变成不溶的纤维蛋白；促进血管破裂部位的血小板聚集。优点：无血栓形成的危险，不诱发血管内凝血。,鱼精蛋白,：使肝素失去抗凝活性。,酚磺乙胺,：减少毛细血管通透性，增加血小板数量与功能，增加血小板粘附性。,维生素,K1,：肝脏合成凝血因子,II,、,VII,、,IX,、,X,所必需的物质。用于低凝血酶原血症，维生素,K1,缺乏症。,氨甲苯酸,：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，从而抑制纤维蛋白的溶解。,肾上腺色腙,：减少毛细血管通透性，用于血管因素的出血。注意并无肾上腺素作用。,中药,：,三七止血片,：,“,止血又活血，止血不留淤,”,。,云南白药,：含多种成分，能缩短出血时间和凝血时间，增加凝血酶原含量，并能诱导血小板的聚集和释放。,糖皮质激素,：（,1,抗过敏和降低毛细血管通透性（,2,使血中含有大量组胺和肝素的肥大细胞脱颗粒，血中肝素水平下降。,5,葡萄糖液,20ml,+,地塞米松,5mg,静注,Qid,，咯血好转,:,改为,Bid,-Tid 3-5,天，或口服泼尼松,30mg Qd,1-2,周。,纠正凝血功能障碍：新鲜血浆2,U,，,血小板减少者应予血小板。,你知道吗？一些思路,有人报道，,白天使用垂体后叶素，晚睡前使用一次阿托品。,因夜间咯血与迷走神经兴奋有关，阿托品可抑制迷走神经，扩张全身小血管、减少肺动脉压力。,有人报道，,用酚妥拉明10mg+垂体后叶素12U+液体250ml静脉点滴,。垂体后叶素收缩肺小动脉，酚妥拉明扩张周围血管。（,1,）由于垂体后叶素有较强的血管收缩作用，单用时副作用较突出，高血压、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明时，则消除了其副作用，对血压较高的年老患者更为安全。（,2,）致死性大咯血患者，一般都出现脉搏细数，血压下降，酚妥拉明扩张血管、降低血压，单用有其不利一面，但在大剂量垂体后叶素使用的同时，其降压作用则被垂体后叶素的升压作用所抵消。,我科经常使用：,血管收缩剂,+,血管稳定剂,+,促凝血剂,。如垂体后叶、安络血、血凝酶。,浅冬眠疗法：,作用机制：,扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷，,降低肺循环压力、左心室与支气管动脉压，达到止,血的目的。,用法：,哌替啶,50mg,异丙嗪,25mg,0.9%N.S.9ml 2m1,肌肉注射,氢化麦角碱,0.3mg 2,4,小时重复用,咯血停止后维持用,3,天,禁忌症：,肺功能差、呼吸衰竭患者禁用。,Company Logo,Contents,大咯血的原因（含案例分析）,1,药物止血治疗,2,非药物治疗,3,选择性支气管动脉栓塞术（,BAE,）,应用纤维支气管镜行局部止血,外科治疗,大咯血窒息的处理,非药物治疗,选择性支气管动脉栓塞术（,BAE,）,机制：大咯血基本来源于体循环的支气管动脉，极少来源于肺循环的肺动脉，前者血压为后者的6倍。结扎叶以下支气管动脉不会引起支气管肺组织损伤。,注意：,这是一种姑息治疗，不能替代病因治疗及消除肺疾病本身。近期有疗效率显著，远期效果还需进一步观察。,适应证：1）内科保守治疗无效、反复发生而危及命的大咯血。2）无法手术、可以手术的大咯血病人将急诊手术改为择期手术。3）曾行过肺部手术，余病灶再次出血无法手术的。,禁忌证：1）对碘过敏，不能进行支气管动脉造影。2）支气管动脉造影检查发现脊髓前动脉发源于支气管动脉或肋间动脉者，不能注入造影剂，也不能行栓塞治疗，以避免造成横断脊髓炎。,注意：,如果在支气管动脉栓塞后仍有咯血,需考虑到肺动脉出血的可能,最多见的是侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动脉畸形和肺动脉破裂,此时还需行肺动脉造影,一旦明确病变存在,还需做相应的肺动脉栓塞治疗。,经纤支镜治疗,尽管大咯血时行支气管镜操作有加重咯血的危险，但临床资料表明，该法仍不失为有效的止血措施。其,优点,为能清除气道积血，防止窒息、肺不张和吸入性肺炎等并发症；发现出血部位，有助于诊断；直视下于出血部位行局部药物或其它方法止血，效果明显。,因此对持续咯血、诊断及出血部位不明确者、常规治疗无效或有窒息先兆者,若无严重心肺功能障碍、极度衰竭等明显禁忌证，可考虑在咯血暂时缓解的间歇期行此项检查，既可明确出血部位，也可进行止血治疗。,经支气管镜局部止血可采用去甲肾上腺素、巴曲酶、凝血酶、4生理盐水局部滴注或灌洗，或采用激光、微波和气囊导管填塞止血等，但这些非常规治疗方法操作时风险较大。,手术治疗,对于反复大咯血经积极保守治疗无效、24h咯血量超过1500mL或1次咯血量达500mL、有引起窒息先兆而出血部位明确、病灶较为局限、且无手术禁忌者，应考虑急诊手术止血。,手术禁忌证,为两肺广泛弥漫性病变、出血部位不明确、全身情况差或心肺功能差不能耐受手术、凝血功能障碍者。,手术之前应对患者进行胸片、支气管镜等检查，明确出血部位。同时应对患者的全身健康状况、心、肺功能有一个全面的评价。对无法接受心、肺功能测试的患者，应根据病史、体检等进行综合判断。尤其是肺切除后肺功能的估计。手术时机以选择在咯血间隙期为好，可减少手术并发症，提高手术成功率。,大咯血窒息,咯血窒息的原因,大量咯血阻塞呼吸道；,体弱、咳嗽无力、咳嗽反射功能差、无力将血液咯出；,患者极度紧张，诱发喉头痉挛。,咯血窒息前兆,：胸闷、气憋唇甲紫、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安、喉头噜噜作响，咯血突然停止。,窒息的预防及抢救配合,（1）,详细交待病情！,大咯血者暂禁食，小咯血者宜进少量凉或温的流质饮食，避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料，多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。便秘时可给缓泻剂以防诱发其咯血。应向病人说明咯血时不要屏气，否则易诱发喉头痉挛，如出血引流不畅形成血块，将造成呼吸道阻塞。应尽量将血轻轻咯出，以防窒息。,（2）准备好抢救用品如吸痰器、鼻导管、气管插管和气管切开包。一旦出现窒息，开放气道是抢救的关键一环，上开口器立即挖出口腔、鼻腔内血凝块，用吸引器吸出呼吸道内的血液及分泌物。,（,3,）迅速抬高病人床脚，使成头低足高位。如病人神态清楚，鼓励病人用力咳嗽，并用手轻拍患侧背部促使支气管内淤血排出。如病人神态不清则应速将病人上半身垂于床边并一手托扶，另一手轻拍患侧背部。清除病人口、鼻腔内之淤血。用压舌板刺激其咽喉部，引起呕吐反射，使能咯出阻塞咽喉部的血块，对牙关紧闭者用开口器及舌钳协助。,（,5,）如以上措施不能使血块排出，则应立即用吸引器吸出淤血及血块，必要时立即行气管插管或气管镜直视下吸取血块。气道通畅后，若病人自主呼吸未恢复，应行人工呼吸，给高流量吸氧或按医嘱应用呼吸中枢兴奋剂。,体位引流：,排除积血、保持呼吸道通畅。,将患者取头低脚高45,俯卧位、拍背、迅速排出积血，头部下垂、面孔上举，尽快清理口腔积血，取出假牙。,气管插管：,将有侧孔的粗鼻导管插入气管内，边进边抽吸，动作要轻巧迅速，深度一般24-27,cm,将血液吸出，直至窒息缓解。,支气管镜吸引：,采用硬质气管镜插入气管内吸引，纤维支气管镜不宜采用（内径细、管壁软、易被阻塞）。,出现休克时：,大量咯血造成血流动力学不稳定，收缩压降至120 kPa(90mmHg)以下者或导致血红蛋白明显降低时；患者因大量失血而出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、脉压减小、尿量减少甚至意识丧失等失血性休克的临床表现时,应按照失血性休克的救治原则抢救。可考虑给予输血。,窒息的紧急抢救,补充血容量，辅助应用升压药物；,对于大咯血病人即刻使用垂体后叶素等药物治疗。,检查血型、配血。,咯血窒息后的处理,窒息解除后的相应治疗,包括绝对卧床休息、注意体位引流，继续严密观察各项生命体征。纠正代谢性酸中毒、控制休克、补充循环血容量、治疗肺不张及呼吸道感染等。,注意咯血后可能引起肺不张,！,由于血块堵塞支气管而造成肺不张。其治疗首先是注意加强血液(血块)的引流，并鼓励和帮助患者咳嗽，尽可咯咳出堵塞物，可用雾化方式湿化气道，有利于堵塞物的排出。较好的治疗方法是行支气管镜局部冲洗吸引，清除气道内的堵塞物。,注意咯血后可能引起吸入性肺炎,！,患者咯血后常因血液被吸收而出现发热、咳嗽剧烈、血白细胞总数和（或）中性分类增高伴或不伴核左移、胸片病灶增大的情况,提示有合并吸入性肺炎可能，应给予积极充分的抗感染治疗。,感谢聆听,