脂类与脂类代谢脂类概述.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,脂类与脂类代谢脂类概述,脂类与脂类代谢脂类概述,第1页,1,、,脂类,分类,1.1,单纯脂,单纯脂是脂肪酸与醇结合成脂，没有极性基团，是非极性脂，又称中性脂。三酰甘油、胆固醇酯、蜡等都是单纯脂。蜡是由高级脂肪酸和高级一元醇形成酯。,脂类与脂类代谢脂类概述,第2页,单纯脂是由一分子甘油与一至三分子脂肪酸所形成脂。,依据脂肪酸数量，可分为单酰甘油、二酰甘油和三酰甘油（过去称为甘油三脂）。,前二者在自然界中存在极少，而三酰甘油是脂类中含量最丰富一类。通常所说油脂就是指三酰甘油,脂类与脂类代谢脂类概述,第3页,三酰甘油结构,脂类与脂类代谢脂类概述,第4页,是由偶数碳原子组成一元酸，最多见是,C16,、,C18,、,C22,等长链脂肪酸。,碳链无分支。,分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。,大个别不饱和脂肪酸在体内能够合成，,亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸,不能合成，必需从食物中获取，称为,必需脂肪酸,。,人体及高等动物体内脂肪酸有以下特点：,脂类与脂类代谢脂类概述,第5页,1.2,复合脂,复合脂又称类脂，是含有磷酸等非脂成份脂类。复合脂含有极性基团，是极性脂。磷脂是主要复合脂，分为甘油磷脂类和鞘氨醇磷脂。,甘油磷脂又称磷酸甘油酯，是磷脂酸衍生物。甘油磷脂中取代基最常见是胆碱、乙醇胺和丝氨酸，称为卵磷脂、脑磷脂和丝氨酰磷脂，都不溶于水而溶于有机溶剂。,脂类与脂类代谢脂类概述,第6页,磷脂结构,X:HOCH,2,CH,2,N,+,（,CH,2,）,3,（胆碱）,HOCH,2,CH,2,NH,3,+,（乙醇胺）,HOCH,2,CHCOO,-,NH,3,+,（丝氨酸）,卵磷脂,脂类与脂类代谢脂类概述,第7页,1.3,非皂化脂,包含类固醇、萜类和前列腺素类。不含脂肪酸，不能被碱水解，称为非皂化脂。类固醇又称甾醇，是以环戊烷多氢菲为母核一个脂类。,胆固醇是人体内最主要类固醇，它因有羟基而属于极性脂。,萜类是异戊二烯聚合物，前列腺素是二十碳酸衍生物。,脂类与脂类代谢脂类概述,第8页,胆固醇结构,脂类与脂类代谢脂类概述,第9页,1.4,衍生脂,指上述物质衍生产物，如甘油、脂肪酸及其氧化产物，乙酰辅酶,A,。,1.5,结合脂类,脂与糖或蛋白质结合，形成糖脂和脂蛋白。,脂类与脂类代谢脂类概述,第10页,2,脂类,分布与功效,2.1,三酰甘油主要是贮备能源,2.2,极性脂参加生物膜组成,2.3,有些脂类及其衍生物含有主要生物活性,2.4,有些脂类是生物表面活性剂,2.5,作为溶剂,脂类与脂类代谢脂类概述,第11页,第二节 甘油三,脂,分解代谢,一、甘油三脂水解,组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二脂脂肪酶和甘油单脂脂肪酶，逐步水解,R3,、,R1,、,R2,，生成甘油和游离脂肪酸。第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素经过,cAMP,和蛋蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素,E1,相反，有抗脂解作用。,脂类与脂类代谢脂类概述,第12页,甘油三脂水解过程,脂类与脂类代谢脂类概述,第13页,二、甘油代谢,脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为,3-,磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成,NADH,。,脂类与脂类代谢脂类概述,第14页,三、脂肪酸氧化,3.1,饱和偶数碳脂肪酸氧化,1.,脂肪酸活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶,A,才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶,A,合成酶（硫激酶）催化，线粒体中酶作用于,4,10,个碳脂肪酸，内质网中酶作用于,12,个碳以上长链脂肪酸。,脂类与脂类代谢脂类概述,第15页,2.,转运,肉碱穿梭过程,脂类与脂类代谢脂类概述,第16页,3.-,氧化：,氧化、水合、氧化、断裂,脂类与脂类代谢脂类概述,第17页,4,、脂肪酸,-,氧化作用小结,（,1,）脂肪酸,-,氧化时仅需活化一次，消耗,1,个,ATP,两个高能键,（,2,）,-,氧化包含脱氢、水化、脱氢、硫解,4,个重复步骤,（,3,）每循环一次产生,1,个,FADH2,、,1,个,NADH,、,1,个乙酰,-CoA,，共计,1.5+2.5+10=14ATP,以软脂酸为例：,7,次循环：,7 X,（,1.5+2.5+10,）,+10 =108 ATP,活化消耗：,-2,个高能磷酸键,净生成：,108 -2 =106 ATP,脂类与脂类代谢脂类概述,第18页,5,、,-,氧化调整,脂酰基进入线粒体速度是限速步骤，,长链脂酸生物合成第一个前体丙二酸单酰,CoA,浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶,，限制脂肪酸氧化。,NADH/NAD+,比率高时，,羟脂酰,CoA,脱氢酶便受抑制。,乙酰,CoA,浓度高时，可抑制硫解酶，抑制氧化,脂类与脂类代谢脂类概述,第19页,3.2,不饱和脂肪酸氧化,1.,单不饱和脂肪酸氧化：,油酸在,9,位有顺式双键，三个循环后形成,3,顺烯脂酰辅酶,A,。在,3,顺,2,反烯脂酰辅酶,A,异构酶催化下继续氧化。这么一个双键少,2,个,ATP,。,脂类与脂类代谢脂类概述,第20页,油脂酸氧化路径,脂类与脂类代谢脂类概述,第21页,2.,多不饱和脂肪酸氧化：,亚油酸在,9,位和,12,位有两个顺式双键，,4,个循环后生成,2,顺烯脂酰辅酶,A,，水化生成,D-,产物，在,-,羟脂酰辅酶,A,差向酶作用下转变为,L,型，继续氧化,脂类与脂类代谢脂类概述,第22页,亚油脂酸氧化路径,脂类与脂类代谢脂类概述,第23页,3.3,奇数碳脂肪酸氧化,奇数碳脂肪酸经,氧化可产生丙酰辅酶,A,，一些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸有以下两条代谢路径：,1.,丙酰辅酶,A,在丙酰辅酶,A,羧化酶催化下生成,D-,甲基丙二酸单酰辅酶,A,，并消耗一个,ATP,。在差向酶作用下生成,L-,产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶,A,，进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。,2.,丙酰辅酶,A,经脱氢、水化生成,-,羟基丙酰辅酶,A,，水解后在,-,羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛，产生一个,NADH,。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧，生成乙酰辅酶,A,，产生一个,NADPH,。,脂类与脂类代谢脂类概述,第24页,3,.,4,脂肪酸,-,氧化,存在于植物种子、叶子，动物脑和肝脏。以游离脂肪酸为底物，包括分子氧或过氧化氢，对支链、奇数和过长链（,22,）脂肪酸降解有主要作用。哺乳动物叶绿素代谢时，经过水解、氧化，生成植烷酸，其,位有甲基，需经过,氧化脱羧才能继续,氧化。,脂类与脂类代谢脂类概述,第25页,氧化有以下路径：,1.,脂肪酸在单加氧酶作用下,羟化，需,Fe,2+,和抗坏血酸，消耗一个,NADPH,。经脱氢生成,-,酮脂肪酸，脱羧生成少一个碳脂肪酸。,2.,在过氧化氢存在下，经脂肪酸过氧化物酶催化生成,D-,-,氢过氧脂肪酸，脱羧生成脂肪醛，再脱氢产生脂肪酸或还原。,脂类与脂类代谢脂类概述,第26页,3.5-,氧化,12,个碳以下脂肪酸可经过,-,氧化降解，末端甲基羟化，形成一级醇，再氧化成醛和羧酸。一些细菌可经过,-,氧化将烷烃转化为脂肪酸，从两端进行,-,氧化降解，速度快。,脂类与脂类代谢脂类概述,第27页,四、,酮体代谢,乙酰辅酶,A,在肝和肾可生成,乙酰乙酸、,-,羟基丁酸和丙酮，,称为酮体。,肝经过酮体将乙酰辅酶,A,转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥饿时也主要利用酮体。,平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶,A,必需代谢时酮体增多，可引发代谢性酸中毒，如糖尿病。,4.1,酮体合成,脂类与脂类代谢脂类概述,第28页,脂类与脂类代谢脂类概述,第29页,4.2,酮体分解,羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被,3-,酮脂酰辅酶,A,转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶,A,和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶,A,合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶,A,可加入,-,氧化。,脂类与脂类代谢脂类概述,第30页,4.3,酮体生成及利用生理意义,1.,在正常情况下，酮体是肝脏输出能源一个形式；,2.,在饥饿或疾病情况下，为心、脑等主要器官提供必要能源。,脂类与脂类代谢脂类概述,第31页,4.4,酮体生成调整,1,）饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减 少，进入肝中脂酸降低，酮体生成降低。,饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员量加强，血中游离脂酸浓度升高，利于,氧化及酮体生成。,2,）肝细胞糖原含量及其代谢影响：,肝细胞糖原含量丰富时，脂酸合成甘油三酯及磷脂。,肝细胞糖原供给不足时，脂酸主要进入线粒体，进入,氧化，酮体生成增多。,3,）丙二酸单酰,CoA,抑制脂酰,CoA,进入线粒体,脂类与脂类代谢脂类概述,第32页,第三节,甘油三酯合成代谢,一、,软脂酸合成,脂类与脂类代谢脂类概述,第33页,1,、乙酰辅酶,A,转运,柠檬酸穿梭机制,脂类与脂类代谢脂类概述,第34页,2,丙二酸单酰辅酶,A,生成,乙酰辅酶,A,以丙二酸单酰辅酶,A,形式参加合成。由乙酰辅酶,A,羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶,A,抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶（,BC,）、生物素羧基载体蛋白（,BCCP,）和羧基转移酶（,CT,）,脂类与脂类代谢脂类概述,第35页,3,脂肪酸合成酶体系,有,7,种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基，与辅酶,A,类似，可由辅酶,A,合成。,脂类与脂类代谢脂类概述,第36页,4,、,脂肪酸生物合成步骤,脂类与脂类代谢脂类概述,第37页,5,软脂酸合成与氧化区分,合成,氧化,细胞中部位,细胞质,线粒体,酶 系,7,种酶，多酶复合体,4,种酶分散存在,酰基载体,ACP,CoA,二碳片段,丙二酸单酰,CoA,乙酰,CoA,电子供体（受体）,NADPH,FAD,、,NAD,循环,缩合、还原、脱水、还原,氧化、水合、氧化、裂解,-,羟脂酰基构型,D,型,L,型,底物穿梭机制,柠檬酸穿梭,脂酰肉碱穿梭,对HCO3及柠檬酸要求,要求,不要求,方向,甲基到羧基,羧基到甲基,能量改变,消耗,7,个,ATP,及,14,个,NADPH,，,7FADH2+7NADH-2ATP,）,产物,16碳酸以内脂酸。,18,碳酸可彻底降解,脂类与脂类代谢脂类概述,第38页,二、,其它脂肪酸合成,（一）、,脂肪酸延长,1.,线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基础是,-,氧化逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶,A,还原酶，氢供体都是,NADPH,。,2.,内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相同，但以辅酶,A,代替,ACP,。可形成,C,24,脂类与脂类代谢脂类概述,第39页,（二）、,不饱和脂肪酸形成,1.,单烯脂酸合成：需氧生物可经过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸,9,位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗,NADPH,。厌氧生物可经过,-,羟脂酰,ACP,脱水形成双键。,2.,多烯脂酸合成：由软脂酸经过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸（,n7,）、油酸（,n9,）、亚油酸（,n6,）和亚麻酸（,n3,），其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其它脂肪酸可由这四种前体经过延长和去饱和作用形成。,脂类与脂类代谢脂类概述,第40页,三、,甘油三酯合成,主要在肝脏和脂肪组织,1,、,前体合成,包含,L-,磷酸甘油和脂酰辅酶,A,。细胞质中磷酸二羟丙酮经,-,磷酸甘油脱氢酶催化，以,NADH,还原生成磷酸甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸化生成，但脂肪组织缺乏有活性甘油激酶。,脂类与脂类代谢脂类概述,第41页,2,、,生成磷脂酸,磷酸甘油与脂酰辅酶,A,生成单脂酰甘油磷酸，即溶血磷脂酸，再与脂酰辅酶,A,生成磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化，再还原生成溶血磷脂酸。,3,、,合成过程,先被磷脂酸磷酸酶水解，生成甘油二酯，再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。,脂类与脂类代谢脂类概述,第42页,四、,各组织脂肪代谢,脂肪组织脂解限速酶是脂肪酶，生成游离脂肪酸进入血液，可用于氧化或合成，而甘油不能用于合成。肝脏可将脂肪酸氧化或合成酮体或合成甘油三酯。,脂类与脂类代谢脂类概述,第43页,第四节 磷脂代谢,磷脂类合成反应几乎是在膜结构表面进行，在真核生物中主要是内质网、线粒体和高尔基体，细菌是在内原生质膜。,脂类与脂类代谢脂类概述,第44页,一、甘油磷脂代谢,（一）甘油磷脂合成代谢,甘油磷脂生物合成是甘油,3,磷酸或磷酸二羟丙酮经酰基化转化为磷脂酸，可深入经两种路径转换为磷脂。,磷脂酸与,CTP,作用，生成,CDP-,二酰甘油，它在细菌中转换为磷脂酰丝氨酸，在动物、大肠杆菌中，磷脂酰丝氨酸可脱羧生成磷脂酰乙醇胺。,CDP-,二脂酰甘油是磷脂合成中关键中间体。,从头合成路径，在真核生物中，磷脂酸水解为甘油二酯，与,CDP-,胆碱或,CDP-,乙醇氨生成磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺。,脂类与脂类代谢脂类概述,第45页,1.,脑磷脂合成：,乙醇胺磷酸化，乙醇胺激酶催化羟基磷酸化，生成磷酸乙醇胺。与,CTP,生成,CDP-,乙醇胺，由磷酸乙醇胺胞苷转移酶催化，放出焦磷酸。与甘油二酯生成脑磷脂，放出,CMP,。由磷酸乙醇胺转移酶催化。该酶位于内质网上，内质网上还有磷脂酸磷酸酶，水解分散在水中磷脂酸，用于磷脂合成。肝脏和肠粘膜细胞可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上磷脂酸，合成甘油三酯。,脂类与脂类代谢脂类概述,第46页,2.,卵磷脂合成：,与脑磷脂类似，利用已经有胆碱，先磷酸化，再连接,CDP,作载体，与甘油二酯生成卵磷脂。从头合成路径：将脑磷脂乙醇胺甲基化，生成卵磷脂。供体是,S-,腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化，生成,S-,腺苷高半胱氨酸。共消耗,3,个供体。,脂类与脂类代谢脂类概述,第47页,3.,磷脂酰肌醇合成：,磷脂酸与,CTP,生成,CDP-,二脂酰甘油，放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。,CDP-,二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成,PIP,，,PIP,激酶催化生成,PIP2,。磷脂酶,C,催化,PIP2,水解生成,IP3,和,DG,，,IP3,使内质网释放钙，,DG,增加蛋白激酶,C,对钙敏感性，经过磷酸化起第二信使作用。,脂类与脂类代谢脂类概述,第48页,（二）甘油磷脂分解代谢,甘油磷脂分解靠存在于体内各种磷脂酶将其分解为脂肪酸、甘油、磷酸等，然后再深入降解。,磷脂酶有以下,4,类：,磷脂酶,A1-,水解,C1,；磷脂酶,A2-,水解,C2,；磷脂酶,C-,水解,C3,，生成,1,，,2-,甘油二酯，与第二信使相关；磷脂酶,D-,生成磷脂酸和碱基；磷脂酶,B-,同时水解,C1,和,C2,。,脂类与脂类代谢脂类概述,第49页,二、鞘磷脂代谢,鞘氨醇可在全身各组织细胞内质网合成，合成所需原料主要是软脂酰,CoA,和丝氨酸，并需磷酸吡哆醛、,NADPH,及,FAD,等辅助因子参加。,脂类与脂类代谢脂类概述,第50页,1.,鞘磷脂合成,合成鞘氨醇：软脂酰辅酶,A,与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。,氨基被脂酰辅酶,A,酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。,神经酰胺与,CDP-,胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。,脂类与脂类代谢脂类概述,第51页,2.,鞘糖脂合成,脑苷脂：神经酰胺与,UDP,葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是,-,糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。,脑硫脂：硫酸先与,2,分子,ATP,生成,PAPS,，再转移到半乳糖脑苷脂,3,位。由微粒体半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。,神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，,UDP,为糖载体，,CMP,为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可造成脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。,脂类与脂类代谢脂类概述,第52页,第五节 胆固醇代谢,胆固醇是类固醇家族中主要组员，生物膜主要组成成份。合成在肝脏和小肠胞液和微粒体中进行，所需原料为乙酰,CoA,，乙酰,CoA,经柠檬酸,-,丙酮酸穿梭转运出线粒体而进入胞液，此过程为耗能过程。每合成一分子胆固醇需,18,分子乙酰,CoA,，,54,分子,ATP,和,16,分子,NADPH,脂类与脂类代谢脂类概述,第53页,一、,胆固醇生物合成,胆固醇全部碳原子都是来自乙酰辅酶,A,，它甲基和羧基碳全部进入类固醇核中。胆固醇生物合成可分为,5,个阶段：,乙酸二羟甲基戊酸异戊烯醇焦磷酸酯鲨烯羊毛固醇胆固醇,C,2,C,6,C,5,C,30,C,30,C,27,脂类与脂类代谢脂类概述,第54页,1.,二羟甲基戊酸,(MVA),合成,3,分子乙酰辅酶,A,在羟甲基戊二酰辅酶,A(HMGCoA),还原酶催化下，消耗,2,分子,NADPH,，生成甲羟戊酸。反应不可逆，是酮体和胆固醇合成分支点。此反应是胆固醇合成限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶合成和活性都受激素控制,cAMP,可促进其磷酸化，降低活性。,脂类与脂类代谢脂类概述,第55页,2.,异戊烯醇焦磷酸酯,(IPP),合成,二羟甲基戊酸经,2,分子,ATP,活化，再脱羧,生成异戊烯醇焦磷酸酯,(IPP),。,IPP,是活泼前体，可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。,3.,生成鲨烯,6,个,IPP,缩合生成鲨烯，由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇直接前体，水不溶。,脂类与脂类代谢脂类概述,第56页,4.,生成羊毛固醇,固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和,NADPH,参加。,5.,生成胆固醇,羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，,7,脱氢胆固醇是中间物之一。,脂类与脂类代谢脂类概述,第57页,二、,胆固醇及其转化产物,1,、,胆固醇酯合成,；,2,胆汁酸合成,；,3,、,类固醇激素合成；,4,维生素,D,合成。,脂类与脂类代谢脂类概述,第58页,三、胆固醇合成调整,1.,膳食原因：饥饿或禁食可抑制,HMG-CoA,还原酶活性，使胆固醇合成降低；摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，,HMG-CoA,活性增加而造成胆固醇合成增多。,2.,胆固醇及其衍生物：胆固醇及其氧化产物，如,7-,羟胆固醇，,25-,羟胆固醇等可反馈抑制,HMG-CoA,还原酶活性。,3.,激素：胰岛素和甲状腺激素可经过诱导,HMG-CoA,还原酶合成而使酶活性增加；胰高血糖素和糖皮质激素则可抑制,HMG-CoA,还原酶活性。,脂类与脂类代谢脂类概述,第59页,第六节 血浆脂蛋白代谢,血浆中所含脂类物质统称为血脂。,血浆中脂类物质主要有：甘油三酯（,TG,）及少许甘油二酯和甘油一酯；磷脂（,PL,）主要是卵磷脂，少许溶血磷脂酰胆碱，磷脂酰乙醇胺及神经磷脂等；胆固醇（,Ch,）及胆固醇酯（,ChE,）；自由脂肪酸（,FFA,）。,正常血脂有以下特点：血脂水平波动较大，受膳食原因影响大；血脂成份复杂；通常以脂蛋白形式存在，但自由脂肪酸是与清蛋白组成复合体而存在。,脂类与脂类代谢脂类概述,第60页,1,、血浆脂蛋白分类：,依据电泳迁移率不一样进行分类，可分为四类：乳糜微粒,-,脂蛋白前,-,脂蛋白,-,脂蛋白。,按脂蛋白密度高低进行分类，也分为四类：,乳糜微粒,CM,、极低密度脂蛋白,VLDL,、低密度脂蛋白,LDL,、高密度脂蛋白,HDL,脂类与脂类代谢脂类概述,第61页,2,、血浆脂蛋白组成：,血浆脂蛋白均由蛋白质（载脂蛋白，,Apo,）、甘油三酯,(TG),、磷脂,(PL),、胆固醇,(Ch),及其酯,(ChE),所组成。,不一样脂蛋白仅有含量上差异而无本质上不一样。,乳糜微粒中，含,TG90%,以上；,VLDL,中,TG,也达,50%,以上；,LDL,主要含,Ch,及,ChE,，约占,40%,50%,；而,HDL,中载脂蛋白含量则占,50%,，另外，,Ch,、,ChE,及,PL,含量也较高。,脂类与脂类代谢脂类概述,第62页,3,、血浆脂蛋白结构,血浆脂蛋白颗粒通常呈球形。其中所含载脂蛋白多数含有双极性,-,螺旋。,血浆脂蛋白,结构,脂类与脂类代谢脂类概述,第63页,4,、载脂蛋白功效,:,转运脂类物质。,作为脂类代谢酶调整剂：,作为脂蛋白受体识别标识：,参加脂质交换：,作为连接蛋白：,脂类与脂类代谢脂类概述,第64页,第七节 脂类代谢调控,1,、脂解调控,脂解是脂类分解代谢第一步，受许多激素调控，脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素经过,cAMP,激活，作用快。生长激素和糖皮质激素经过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解原因首先是促进肾上腺素等分泌，另首先可抑制,cAMP,磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤（茶碱、咖啡碱）有类似作用，所以使人兴奋,.,。,脂类与脂类代谢脂类概述,第65页,胰岛素、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。,胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，详细是提供原料和活化相关酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶,A,羧化酶等。,脂类与脂类代谢脂类概述,第66页,2,、脂肪酸代谢调控,长链脂肪酸跨膜转运决定脂肪酸合成与氧化。,肉碱脂酰转移酶是氧化限速酶，受丙二酸单酰辅酶,A,抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有,NADH,抑制,3-,羟脂酰辅酶,A,脱氢酶，乙酰辅酶,A,抑制硫解酶。,脂类与脂类代谢脂类概述,第67页,经过小分子效应物调整酶活性,最主要是柠檬酸，可激活乙酰辅酶,A,羧化酶，加紧限速步骤。乙酰辅酶,A,和,ATP,抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶,A,拮抗柠檬酸激活作用，抑制其转运，还抑制,6,磷酸葡萄糖脱氢酶产生,NADPH,及柠檬酸合成酶产生柠檬酸过程。乙酰辅酶,A,羧化酶还受可逆磷酸化调整，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。,食物可改变相关酶含量，称为适应性调控。,脂类与脂类代谢脂类概述,第68页,