生化检验病例.docx

血气、酸碱平衡紊乱分析：
n 要求：
1)结合病史解释血液生化指标的主要变化；
2)初步的诊断？
1．
一男性，32岁，糖尿病昏迷4小时，尿糖＋＋+，酮体＋，血糖22mmol/L。
血气分析结果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3－= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、根据病史及血糖22mmol/L，明显升高;尿糖＋＋+，酮体＋， 估计为糖尿病酮症性酸中毒，且固定酸增多
2、动脉血pH=7.02，〈7.35，指示酸中毒失代偿期
HCO3－= 4.8mmol/L，病人碱储备明显降低
HCO3－下降与PH呈相应变化，可初步判断为代谢性酸中毒
3、AG =31 mmol/L，AG升高，提示血液中固定酸增加；进一步证实为代谢性酸中毒
4、病人PaO2=110 mmHg；说明肺通良好。PaCO2=15mmHg，是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。
二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒

n 7．
男 66岁 因糖尿病入院，血液生化检查：
动脉血pH 7.38 Paco2 28 mmHg
HCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/L
Na+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L
结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、病人碱储备明显降低（HCO3- =15.7 mmol/L ）
2、结合病史 ，AG计算：
Na+ = Cl- + HCO3- + AG
140 – ( 100 + 15.7 ) = AG
AG=24.3(mmol/L) 升高，提示血液中固定酸增加；存在代谢性酸中毒。
3、动脉血pH 7.38 指示酸中毒在代偿期
4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代偿性呼吸加深加快，所引起的降低。
初步诊断：代偿性代谢性酸中毒

n 6.
男 38岁 肾移植术后肺炎入院，血液生化检查：

动脉血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L
（1）结合病史解释血液生化指标的主要变化：
① 动脉血pH 7.26 提示 失代偿性酸中毒
② 根据病史 做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG
140 – ( 92 + 16 ) = AG
AG = 32(mmol/L) 升高，提示肾功能不全，血液中固定酸排出障碍；存在代谢性酸中毒
③ Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足，结合病史 病人同时存在呼吸性酸中毒 （2分）
（2）初步诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；高K+血症

n 2．
血糖24mmol/l，血钾6.4mmol/l, PH 6.80 Pco2 1. 79kPa), HCO3- 4.6 mmol/l
BE- 28.2mmol/L，
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、血糖24mmol/l ，表明病人有 糖尿病
2、HCO3－= 4.6mmol/L，病人碱储备明显降低
3、BE- 28.2mmol/L， 表负值增大，表示血液碱缺失，
上述均表明固定酸增加； 存在代谢性酸中毒
4、 动脉血pH=6.80 ，指示酸中毒失代偿期
5、病人PaCO2= 1. 79kPa ， <4.5kPa，表明CO2 不足 ，是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。
6、血钾6.4mmol/l，血钾升高，是因为酸中毒导致血钾升高
二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒 ；高血钾

n 3．
患者腹泻4天，
动脉血气分析： pH=7.49，PaCO2=47 mmHg，HCO3―=37 mmol/L，Na＋=130 mmol/L，K＋=2.5 mmol/L，Cl―=92 mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、根据病史及K＋=2.5 mmol/L，Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症
2、动脉血pH 7.49 提示 失代偿性碱中毒
3、HCO3―=37 mmol/L，表示血浆的碱储备量增多，主要反映代谢性酸碱平衡失调。
HCO3升高，与PH呈相应变化 ，可初步判断为代谢性碱中毒
4、做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG
130 – ( 92 + 37 ) = AG
AG = 1(mmol/L， Cl-不高，说明无代谢性酸中毒存在
5、Paco2 47 mmHg 病人肺通气不足，是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。

（2）初步诊断：失代偿性代谢性碱中毒；低钾低氯血症

n 4
n 男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。
n 血气分析结果：pH=7.48，PaCO2=25mmHg，
PaO2=100 mmHg ，
HCO3―= 17.6mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、根据病史左侧渗出性胸膜炎，左肺受压，但余肺代偿良好，因PaO2=100 mmHg
2、动脉血pH 7.48，大于7.45，提示 失代偿性碱中毒
3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺通气过度，PaCO2下降。且PH升高，表明是呼吸性碱中毒。
4、HCO3―=17.6 mmol/L， HCO3下降，与PH呈相反的变化 ，说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低
二、初步诊断：失代偿性呼吸性碱中毒

n 慢性肺心病患者，血气分析如下：
n pH＝7.32，
PaCO2＝58mmHg，
HCO3―＝32 mmol/L
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、根据病史，慢性肺心病患者，肺通气不足，CO2排出障碍，血中PaCO2升高，PaCO2＝58mmHg
估计为慢性呼吸性酸中毒
2、动脉血pH 7.32，小于7.35，提示 失代偿性酸中毒
3、Paco2 升高，且PH下降，呈相应的变化，进一步表明是呼吸性酸中毒。
4、HCO3―=32 mmol/L， HCO3呈轻度升高，与PH呈相反的变化 ，说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。
二、初步诊断：失代偿性呼吸性酸中毒；

n 5．
n 慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经抗感染，强心，利尿3天后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。
n 血气结果示：pH＝7.41，
PaCO2＝67mmHg，HCO3―＝42 mmol/L，血Na＋＝140 mmol/L，K＋＝2.5 mmol/L，Cl―＝90 mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：
1、根据病史，慢性肺心病患者且呼吸困难，CO2排出障碍，血中PaCO2明显升高，PaCO2＝67mmHg，提示有呼吸性酸中毒 ；利尿后病人血，K＋＝2.5 mmol/L，Cl―＝90 mmol/L。低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒
2、动脉血pH 7.41，PH正常但PaCO2＝67mmHg，HCO3―＝42 mmol/L 有明显异常，提示可能存在混合性酸碱平衡失调。
3、做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG
140 – ( 90 + 42 ) = AG
AG = 8(mmol/L， 病人低Cl-，说明无代谢性酸中毒存在
4、HCO3―=42 mmol/L，明显升高，是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。
二、初步诊断：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；低氯低钾血症

下面是一生化检验报告单
Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L
Alb 18g/L Ccr 20ml/min
Na 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/L
Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L
PTH 18U/L (2.0---6.0)
AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/L
PCO2 15mmHg
n 问题：
n 1、依据实验室检查结果，实验室评价是？
2、请对各指标进行分析，解释结果并讨论其机制
1、根据Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ，Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素增高。可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。
2、Alb18g/L血浆白蛋白下降：CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良，因而血浆白蛋白降低。
3、血电解质：CRF患者不同程度地存在电解质紊乱，如低钠或高钠血症、高钾血症（K 5.7mmol/L） 、低钙、高磷血症（ Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L ）。肾小球滤过功能丧失，少尿；肾排钾、排磷减少，钙重吸收减少；血钾、血磷上升，血钙降低 。另外慢性肾功能不全，1，25-（OH）2D3下降，钙吸收减少，血钙降低。
4、PTH 18U/L (2.0---6.0) CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进，血PTH增高。
5、酸碱平衡：酸中毒也是CRF的常见并发症，肾功能衰竭，固定酸排除障碍，AG增大（AG 26mmol/L） PH 7.10 ,＜7.35，［HCO3－］ 4.6 mmol/l ↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒。Pco2 15mmHg下降,是因为酸中毒，导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。
6、高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾

21岁，男性，因昏迷急诊入院
n 【实验室检查】
血： Glu 67.2mmol/L
K+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/L
TCO2 9mmol/L
Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L
尿： Glu ++++ ； Ket(酮体)++
n 问题：1. 请对上述结果进行分析和解释
2. 提出建议
3．实验室评价：
一、解释血液生化指标的变化：
1、病人血糖67.2mmol/L，明显升高;尿糖++++，酮体++， 估计为糖尿病酮症性酸中毒。严重的高血糖，超过了肾糖阈，尿糖引起渗透性利尿。
2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ；尿素和肌酐的浓度升高，并且尿素的升高幅度大于肌酐，考虑为渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。
3、 TCO2 9mmol/L ，浓度极低，提示病人HCO3－明显下降，碱储备明显降低，可判断为代谢性酸中毒
4、病人Na+ 122mmol/L 、K+ 6.2mmol/L ；血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应（虽然血钠低，但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高），细胞内水外移。血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移。
二、初步诊断：糖尿病代谢性酸中毒昏迷
建议：病人在使用胰岛素等药物治疗后，血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大，应随时监测。

一男性建筑工人，因呕血求诊于急诊室，体检：体形消瘦，略有脱水，肝触感坚硬和肿大，腹部膨胀及足部有水肿。有酗酒的既往史。
n [实验室检查]:
n 血：: Hb 80g/L TP 48g/L
n ALP 360u/L Alb 20g/L
n ALT 98U/L Tbil 85umol/L
n AST 166U/L Urea 2.5mmol/L
n GGT 266U/L
n K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L
n Cl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L
n 尿： Bil (+) 胆原增加
n 粪： 隐血 （+）
n 问题：
1. 请对上述结果进行分析和解释
2. 提出建议
3．实验室评价: 讨论本病例的基本诊断
提示：上消化道出血，水肿（腹水）与肝功能状态或肝脏疾病的联系。
贫血与失水的估计？解释低血色素
血清AST，ALT升高为什么？AST/ALT有何意义，ALP的升高有何意义？
高胆红素血症的性质和原因？
血浆蛋白的分析？
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析
对病人肝肾功能的综合评价
【病例分析】在本病例，呕血显然是由于体力活动引起的。估计是由于劳动所致血压升高时，膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。食管静脉曲张常与肝病有关。体检有肝肿大而坚硬，且腹部膨胀，结合实验室检查，患者血转氨酶活性升高（ALT：98u/L，AST166U/L）：，蛋白质浓度低下（TP：48g/L,Alb:20g/L），胆红素浓度升高（Tbil 85umol/L），伴有电解质代谢紊乱，且有酗酒史。提示为酒精性肝硬化。

n 1、急性上消化道出血:
酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲张破裂→上消化道出血
2 全身性水肿与腹水;贫血（ Hb 80g/L）;低蛋血症（TP 48g/LAlb 20g/L）
贫血（ Hb 80g/L）：
因酗酒可引起营养不良；肝功能损害与血红素合成障碍，呕血、粪： 隐血 （+）等是贫血的可能原因，病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症（TP 48g/LAlb 20g/L） ：这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关：
肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质。但白蛋白浓度低时，血管内液体趋向于贮留在细胞间隙，造成水肿;血浆白蛋白减低，随腹水向腹腔的转移，，门脉高压，有效血容量降低。血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收，从而导致脱水。

3 黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致

葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损，肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的结构排列，造成肝内毛细胆管瘀胆，胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环，两类胆红素在血症均升高，胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.(Tbil 85umol/L; 尿： Bil (+) 说明Dbil升高,Ibil升高)

4 血清酶谱的分析，

血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高， ALP、GGT升高提示肝内外胆道阻塞、胆汁淤积，ALT、AST升且AST比ALT升高明显，反映肝实质细胞损伤。
从病例中患者蛋白质合成的障碍（低蛋白血症）、胆红素代谢的紊乱（高胆红素血症）、出血以及病人的酗酒史等，可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏。

5 电解质：（ K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L） ，
从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据，可以导出那些进一步可供分析的指标？
关于阴离子间隙，在此病例中有何变化，受到那些因素的影响，作何判断，

低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关，由于低白蛋白所致胶体渗透压降低，体液积存于组织间隙，通过肾脏的血流量减少，导致激发醛固酮的释放增加，Na+ 保留，K+排出增加。
同时，血清Cl-也减少，呕吐，低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na量减少，通过H－Na K－Na交换的Na量增多，→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加 →血浆HCO3浓度增多（TCO2=29mmol/L)→代谢性碱中毒血清
低钾、低氯性碱中毒；
AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG；
152 – ( 91 + 29 ) = AG ； AG = 32(mmol/L， 有代谢性酸中毒存在？，需进一步检查血气酸碱指标
代酸合并代碱：酸碱指标有何变化？

病人的凝血功能损害的评估和可能原因
n 肝硬化导致肝功能损伤，凝血酶原合成减少，可检查凝血时间会有延长。

肝肾功能评价：肝硬化:进一步检验PT、血氨、AFP；肝纤维化程
度的相关批标等
动态观察胆红素；酶学指标；ALB
肾功能：由于肝功能不良，低蛋白血症，水肿腹水，循环血容量减少可引起 肾小球滤过率下降。 本病例尿素偏低，是因为肝脏尿素合成下降

n 【病史】．
53岁，男性，因黄疸、腹水、意识不清急诊入院
【实验室检查】
血：ALT 95u/L；TBil 156umol/L；
TP 72 ； Alb 24g/L Glo 48g/L
K+ 4.6mmol/L Na+ 120mmol/L
Urea 10.4mmol/L Cr 135umol/L
问题：1. 请对上述结果进行分析和解释 2. 提出建议
一、解释血液生化指标的变化：
1、上述检查结果存在以下异常：
ALT 95u/L和TBil 156umol/L均升高；总蛋白浓度在参考范围，而清蛋白明显降低，球蛋白浓度增加，A/G为1：2。代谢终产物Cr和urea轻度增加；电解质测定血钠降低，血钾正常。
2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT 和TBil 均升高，可初步判断病变部位是肝脏。
3、清蛋白明显降低，球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官，肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加
4、尿素和肌酐的浓度升高，是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，组织间液水向血管内回流减少，一方面引起水肿、腹水，另一方面导致血管内血容量下降，肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高，并尿素比肌酐的升高明显。
5、血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加，以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠。
二、建议：为明确诊断：1、作病原学检查：如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等）；2、黄疸类型的鉴别检查；3、肝病变程度的判断。

n 病例分析：
n 【病史】．女性，29岁，近日来食欲减退，并有感冒样各种症状，体检发现右上腹有触痛
n 【实验室检查】
n 血：: TP 68g/L ALP 410u/L Alb 46g/L
n ALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/L
n GGT 312U/L
n 1、对检验结果进行分析和解释 并作出实验室评价：
n 2、进一步需做哪些生化检查？

n 某检验报告单如下：ALT 189u/l，AST145u/l，ALP69u/l，TP58g/l，A/G=0.9，TBil54umol/l，DBil34umol/l，尿胆红素阳性，尿胆原阳性。可考虑：A 慢性肝炎急性发病
B 阻塞性黄疸
C 急性肝炎
D 肝硬化晚期
E 检验结果有矛盾

n 某检验结果如下：

ALT 440u/l，AST115u/l，ALP89u/l，TP68g/l，A/G=1.6，TBil64umol/l，DBil41umol/l。
可考虑：
A 慢性肝炎急性发病
B 阻塞性黄疸
C 急性肝炎
D 肝硬化晚期
E 检验结果有矛盾

【病史】
n 张某，女性，70岁，十年前因无明显诱因下出现泡沫尿，伴晨起眼浮肿，去某医院就诊，诊断为“肾炎”，采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗，近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少（24h尿量约300ml），收入院
【实验室检查】
项目
测定值
参考值
血液红细胞（RBC，×1012/L）
2.22
3.5～6.00
血红蛋白（HGB，g/L）
61
120～180
尿液红细胞（尿RBC，/HP）
5～6
0-3
尿蛋白（尿PRO，g/L）
1.1
<0.15
血液肾功能及电解质检查结果
项目
测定值
参考值
尿素（Urea）（mmol/L）
20.6
2.5～7.1
肌酐（Cr）（μmol/L）
887
53～115
尿酸（UA）（μmol/L）
564
160～430
内生肌酐清除率（Ccr）（ml/min）
15
80～120
钾（K+）
6.8
3.5～5.1
钠（Na+）
135
130～147
氯（Cl-）
100
95～108
钙（Ca++）
1.76
2～2.75
磷（P）
2.21
0.8～1.6
二氧化碳结合力（CO2CP）
15
21～31

3．其它：
血甲状旁腺激素（PTH）：213pg/ml（高）。
总蛋白：55g/L 白蛋白：30g/L；
其他肝功能、血脂、血糖检查均正常。
n 问题：
1、依据病史，结合实验室检查，实验室评价是？
2、疾病（损伤）程度判断及依据
3、分析下列指标结果并解释机制：
肾功能指标变化：
电解质变化
钙磷指标
血气酸碱指标：
蛋白质指标
贫血
水肿 少尿
PTH
分析：1、实验室评价：CRF
依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史，结合实验室检查：
（1）肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退；
（2）高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱，
（3）总蛋白与清蛋白降低；尿蛋白升高
（4） RBC、 HGB降低----出现贫血
（5）水肿、尿少
故CRF诊断可确立。

2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率
划分。本患者已属尿毒症期
慢性肾功能衰竭的分期
分期
GFR （ml/min）
Urea
（mmol/L）
Cr
（μmol/L）
临床症状
肾功能不全代偿期
>50
<9
<178
除原发病外，无特殊症状
肾功能不全失代偿期
50～75
9～20
178～445
乏力加重，贫血明显，夜尿增多，消化道不适
尿毒症期
<25
>20
>445
尿毒症各系统症状

肾功能检查结果分析
全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查。
目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够，一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害，故需对肾功能进行动态观察。
对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查，即内生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测。

（1）肾小球滤过率测定（GFR）：指单位时间（min）从双肾滤过的血浆的毫升数，为测定肾小球滤过功能的重要指标。
目前临床上常用内生肌酐清除率（Ccr）来表示GFR。
本患者Ccr测定分别<15ml/min，说明其肾小球滤过功能已基本丧失。
（2）血肌酐测定：当肾小球滤过功能下降时，血肌酐上升，但只有当GFR下降到正常1/3时，血肌酐才明显高于正常。因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标。
（3）血尿素：尿素主要由肾脏排出。血液中尿素全部从肾小球滤过，正常情况下约30～40%被肾小管重吸收，肾小管还可排泌少量尿素，肾功能严重减退时其排泌量增加。血尿素可反映肾小球滤过功能，但其也不是一个敏感指标，因其只有当GFR下降到正常的1/2时，尿素才会增高。
（4）血尿酸：血浆中尿酸经肾小球滤过后，大部分被肾小管重吸收，仅有8%左右被排出体外，肾功能减退时血尿酸浓度升高。GFR轻度下降时，由于远曲小管分泌尿酸代偿增高，高尿酸血症可不明显。当GFR<20ml/min，则有持续性高尿酸血症。

电解质、 钙磷指标、 血气酸碱指标、PTH
CRF患者不同程度地存在电解质紊乱，如低钠或高钠血症、
高钾血症、低钙或高磷血症。
肾小球滤过功能丧失，少尿；肾排钾、排磷减少，钙重吸
收减少；血钾、血磷上升，血钙降低 。另外慢性肾功能不全
1，25-（OH）2D3下降，钙吸收减少，血钙降低
PTH的生理作用升高血钙、降低血磷，是维持血钙恒定的
主要激素。高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进，血PTH增高。
肾小球滤过功能丧失，排酸功能障碍，导致代谢性酸中毒，
二氧化碳结合力（CO2CP）下降可作为酸中毒的简便诊断指标。
（1）血HGB：贫血是CRF必有的症状，可作为鉴别急慢性肾功能衰竭的参考指标之一。
（2）血浆白蛋白：CRF患者因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良，因而血浆白蛋白偏低

病例6： 58岁，男性，因心前区向左臂呈放射状胸痛发作8小时后入院，心电图证实为前壁心梗。其兄生前有高胆固醇血症，65岁死于心肌梗死。其妹43岁，血浆总胆固醇为11.3mmol/L
问题：1. 建议做哪些急诊生化检查项目？可能的结果？
2．进一步需做哪些生化检查？
3．实验室评价：
1、急诊生化可进行心肌酶学及其它心肌损伤标专物检查：血CK、CK-MB、LDH、cTnT/cTnI可能升高。
2、进一步需血脂、血浆脂蛋白测定，可考虑家族性高胆固醇血症（Ⅱa型高脂蛋白血症）。
3、冠心病及心肌梗死诊断的主要依据是冠状动脉造影和心电图检查结果。
4、实验室评价：冠心病急性心肌梗死,Ⅱa型高脂蛋白血症