肌钙蛋白轻度升高意味着什么.doc

肌钙蛋白轻度升高意味着什么?
作者：刘梅颜    教学来源：中国医学论坛报    点击数： 1171    更新时间：2007/11/15
近二十年来,心脏标志物尤其是肌钙蛋白(cTn)在临床的广泛应用,极大地促进了心血管疾病的诊断治疗和预后判断。cTn检测有着不可比拟的高灵敏性,因此很多首诊患者即表现出cTn轻度升高。如何正确分析该指标,从而区分高危的心脏急重症患者和非重症患者,对于临床医师非常重要,这样既能为前者提供程序化快速诊断、准确的危险分层评估以及最充分的治疗,又能减少后者留院观察时间,降低临床诊疗费用效益比。
     值得注意的是,cTn升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起cTn释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:

     1.由于cTn具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。

     2.心力衰竭患者cTn轻度增高,可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关,并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失,从而引起心衰加重,而心肌细胞损伤也会引起cTn升高。

     3.射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高,检测多为弱阳性,其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起cTn升高,但这种升高无预后判断意义。

     4.经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者cTn轻度升高,心脏手术后也总伴有轻度cTn升高, 这些cTn无疑来源于心脏,但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外,冠状动脉搭桥(CABG)围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤(如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的cTn升高很难区分。

     5.在病毒性心肌炎急性期,患者血清cTn阳性率达88.9%,34%的心肌炎患者伴有cTn升高。另外,急性心包炎也可表现为cTn升高,虽然心包无cTn,但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。

     6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高,原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。

     7.心脏浸润性疾病(如淀粉样变性和硬皮病)可侵及心肌心包外间质,心肌细胞受挤压会连续释放cTn。

     8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰,往往伴有cTn升高。

     9.肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值,并且cTn升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高,则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血。

     10. cTn仅在剧烈运动时升高,对运动员测定血清cTnI浓度可避免检测肌酸激酶同功酶(CK-MB)可能导致的假阳性结果,有助于监护运动量。

     11.由于cTn阳性定义为高于参考值99百分位,因此1%正常健康人群也可有轻度的cTn升高。但临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性,须通过冠状动脉造影得出最后确诊。

     12.还需注意除外其他原因引起的cTn升高,包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。

单纯肌酸激酶升高的临床意义
作者：杨铁生    教学来源：中国医学论坛报    点击数： 2328    更新时间：2007/11/15
肌钙蛋白(cTn)和肌酸激酶(CK)是心肌损伤诊断时的重要心脏标志物。在本届长城会的检验论坛上,刘梅颜和杨铁生教授分别深入解析了两种心脏标志物升高的临床意义。

     临床上经常见到肌酸激酶(CK)单独升高,经各种心脏检查又排除了心肌梗死的情况。此时,需要临床医师从多方面考虑,做出合理的处理,以免造成误诊误治而延误病情。

    肌酸激酶升高原因多样
     CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。正常情况下,绝大多数CK位于肌细胞内,血液中CK升高一般提示已有或正发生肌肉损伤。
     CK增高可见于多种疾病:
     1. 心肌梗死急性发病后2~4小时CK水平开始升高,12~48小时达高峰,2~4天可恢复正常,而且CK升高程度与心肌受损程度基本一致。因此CK可用于早期诊断急性心肌梗死,尤其是诊断心肌缺血和心内膜下心肌梗死时,其灵敏度高于其他酶标志物。心肌梗死溶栓治疗使闭塞血管恢复血流后,CK达峰时间提前,故动态检测CK变化有助于观察病情和评估预后。
     2. 各种肌病(如进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性肌炎、挤压综合征等严重肌肉损伤)或手术后血清CK升高。
     3. 脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK升高。甲状腺功能减退出现黏液性水肿时CK水平亦可升高。

    神经肌肉性疾病评估
     CK检测在诊断、评估神经肌肉性疾病中有重要作用:
     1. 在其他症状出现前就可早期确诊可疑肌病。
     2. 有助于判断肌无力症状是源自肌肉组织本身还是神经功能异常。
     3. 可鉴别各种肌病,例如可区分肌营养不良和先天性肌病。
     4. 可用于检测神经肌肉性疾病“携带者”,尤其是杜氏肌营养不良症的基因携带者。具有基因缺陷的“携带者”本人不表现任何症状,但其后代则有可能成为患者。
     5. 监测某些病情易于波动变化的疾病(主要是炎症性肌病)病程,或明确某些代谢性肌病的急性损伤阶段。

    无症状性高肌酸激酶血症
     慢性CK升高称为高CK血症,偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的高CK血症称为特发性高CK血症。
     对于有神经肌肉病临床症状的高CK血症者,一般情况下行各种相关检查可明确诊断。符合以下条件者属无症状性高CK血症:①偶然发现血清CK升高;②至少3个月持续性高CK血症;③无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状(偶发轻度肌肉痛);④无神经肌肉病家族史;⑤缺乏与高CK血症相关的神经肌肉病临床表现;⑥无心脏疾病(CK-MB及心电图正常);⑦无其他高CK血症的原因(恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物副作用等)。
     对于确定为无症状性高CK血症者,一般应进行以下检查明确原因:①神经系统检查,特别是肌力检查;②家庭成员CK测定;③血乳酸试验,包括基础状态、前臂缺血后以及运动后;④针电极肌电图检查;⑤肌肉活检,标本进行常规组织学、多种组织化学染色、免疫组织化学染色以及电子显微镜检查等。
     如果经过上述系统检查仍为阴性结果,则可以考虑为特发性高CK血症。