病例讨论 CPBL.doc

病例讨论CPBL基本思路
一、病人的主诉症状
一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的。比如：
病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；
主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；
拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。
二、体征和实验室检查结果
医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：
皮肤有出血点是出血热病人所特有；
而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；
肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有；
心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有；
血压很低，说明有休克存在；
实验室检查WBC增高说明有感染；
凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示DIC存在等等。
三、病史
主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是讨论病例正确与否的关键。比如：
病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；
为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；
病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。
我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。

对每个病例，我们都要求从以下三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程及发病机制。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
一、病理过程：
1．呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2．心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3．水肿：心性水肿
4．缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5．酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6．发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：

三、防治原则：吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心

示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：pH 7.312, [HCO3-]15.1mmol/L；PaCO27.33kPa(55mmHg), PaO250mmHg， [K+]4.2mmol/L，[Na+]135mmol/L，[Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380， [HCO3-]23.4mmol/L， PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg)，[K+] 5.8mmol/L,，[Na+]132mmol/L， [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
一、 病理过程：
1．呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2．休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg，死亡前Bp 70/50 mmHg。
3．急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿。
4．水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）。
5．酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）。

怎样分析一个酸碱失衡病例？即“几看”。但实际计算时，有人先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是实际HCO3-值。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。我们先分析入院时的异常情况：
一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓
五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3- =15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，这个例题，这一步可以省去，不必计算）入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。再看死亡前的情况:
一看PH为7.088↓，严重酸中毒。
二看病史，发生了改变，严重败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸。
△AG=20.2-12=8.2则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱。
四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2；实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、 发病机制：

三、 防治原则：
1．改善通气：气管切开，人工通气。2．抢救休克：补充血容量，提高血压。3．抗感染。
4．纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

学生讨论病例分析
讨论病例1
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）
血气分析 治疗前 血生化： 治疗前 治疗后
PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0
BE(mmlo/L) -16.5
PaCO2(mmHg) 23.4

一、 病理过程
1． 水电解质平衡紊乱：
（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.26
2．酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型：
预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2；实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内，所以本病为单纯型代酸
3．缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4．发热：肛温38℃（非感染性）
二、发病机制

该病例主要表现为：高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则：补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）

讨论病例2：
女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）、有高碳酸血症（PaCO2↑）
2．低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀
3．心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。
4．酸碱失衡：呼吸性酸中毒
结合病史可知，PaCO2原发增高→pH下降， HCO3-代偿性增高
呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3；实测HCO3-=37.7，单纯型呼酸
5．水肿：心衰，静脉回流受阻。
二、发病机制
①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒
②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。

三、防治原则：吸氧、抗感染、缓解痉挛、解除阻塞、纠正酸碱失衡

讨论病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程
1．创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2．应激：创伤史
3．急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4．DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5．SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6．高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7．酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18
二、发病机制

讨论病例4：
男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前断续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L（正常100×109/L），WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：总胆红素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40μ/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3μmol/L（239μg%，正常值<59μmol/L），凝血酶原时间23s（正常值<15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程
1．肝功能不全：肝炎史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。
2．肝性脑病：有典型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤）、最后发展为昏迷，体征：巴（+）、肝臭、血氨增高等
3．失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp下降、脉搏细速
4．肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN↑

二、发病机制

三、防治原则：止血、抗休克、护肝、抗肝昏迷、改善肾功能

讨论病例5：
患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。病人住院治疗22天康复出院。（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
一、病理过程
1．高血压：既往有高血压病史10年
2．急性心衰：心慌、胸闷、心输出量严重下降，导致血压下降，造影冠状动脉狭窄，急性心肌缺血，导致急性心衰。
3．心源性休克：病史、Bp 65/40mmHg
4． I/R损伤：溶栓后发生室颤等
二、发病机制
溶栓后发生I/R损伤机制：
1．与氧自由基增加有关：1）线粒体内单电子还原生成氧自由基增加，2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加，3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧，4）儿茶酚胺的自身氧化，5）诱导型NOS表达增强，6）体内清除活性氧的能力下降。
2．与细胞内钙超载有关：
1）细胞膜通透性增加，2）Na+-Ca2+交换增加，3）儿茶酚胺增多，4）活性氧产生增加。
常可发生I/R性心律失常或可见心肌顿抑，其发生机制与下列因素有关：
① I/R中氧自由基产生增多，细胞膜脂质过氧化增强：心肌细胞膜损伤，膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统功能受抑制，胞浆Na+、Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。钙超载可激活多种磷脂酶，使膜磷脂分解，破坏细胞膜，从而使心肌细胞受到损伤，心肌电生理特性发生改变，导致心律失常的发生（如室颤）。
② 氧自由基产生增多，线粒体膜脂质过氧化而影响能量代谢：表现为线粒体功能抑制，ATP生成减少；钙超载干扰线粒体的氧化磷酸化，也使ATP减少，ATP减少使ATP敏感性钾通道激活从而改变了心肌电生理，导致心律失常的发生。
③ I/R时Na+/Ca2+交换形成一过性内向离子流：在心肌动作电位后形成迟后除极，引起心律失常。
四、防治原则：抗休克、扩冠、溶栓、除颤

酸碱失衡十题

原发病
PH
HCO3-
PaCO2
Na+
CL-
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
糖尿病
肝昏迷
肺心病
溃疡病
肺水肿
流 脑
肾衰并呕吐
肺心病
肺心病
肺心病
7.34
7.47
7.35
7.45
7.22
7.57
7.40
7.347
7.61
7.40
15
14
32
32
20
28
25
36
29
40
29
20
60
48
50
32
40
66
30
67

140
140
140
140

95
75
94
90

预测代偿公式：
1．代酸：预测 PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
2．代碱：预测 PaCO2=40+0.7△HCO3-±5
3．呼酸（慢）：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3
4．呼碱（慢）：预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5

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