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呼吸系统
慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
1、诊断标准
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断
2、慢支的分型：
（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
3、慢支的分期
(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。
(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。
4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。
（二）缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。
慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。
1、临床表现
症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。
慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状： 晚期常有体重下降、食欲减退等
体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱
触：触觉语颤减弱或消失
叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降
听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。
2、并发症
（1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。
1、肺动脉高压形成的机理：
（一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）解剖性因素
（1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
（2）肺气肿，肺泡内压↑ →肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
（3）肺毛细血管床面积减少 　 毛细血管床减少，当超过70％以上时，可使肺血管阻力增加，肺动脉压升高。
（4）慢性缺氧→血管平滑肌增生，管腔狭窄→肺血管阻力↑
（三）血液粘稠度增加及血容量增多
2、临床表现
（一）、肺、心功能代偿期（缓解期）　主要临床表现是：
症状：原发病的表现，如慢性咳嗽、咳痰、气喘，活动后心悸。
体征：
（1）肺气肿体征
（2）肺动脉高压体征:肺动脉瓣区第二心音亢进。 　　
（3）右心室肥大体征：心音遥远,剑突下示心脏搏动，三尖瓣区出现收缩期杂音。
（二）肺心功能失代偿期（急性发作期）
首先具有肺、心功能代偿期的特点外,尚有以下特点:　
（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）心力衰竭　绝大多数表现为右心功能衰竭。
表现：颈静脉怒张、肝肿大、肝－颈静脉返流征阳性、下肢水肿、腹水等。
3、治疗
一、肺心功能失代偿期
（一）呼吸衰竭治疗　
　 1．控制感染2．保持呼吸道通畅 3．增加通气量，改善CO2潴留 4．氧疗 肺心病人氧疗的原则是低流量持续吸氧。
（二）心力衰竭治疗　有效的控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭，常能使右心衰竭得以纠正。但右心衰竭严重者尚须应用利尿剂、强心剂等治疗。
　　1．减少回心血量，降低肺动脉压力，减轻心负荷。 2、强心剂
（三）纠正心律失常
（四）积极处理并发症
二、肺心功能代偿期
积极预防呼吸道感染及治疗原发病是缓解期肺心病治疗重点，也是减少肺心病急性发作的重要措施。
支气管哮喘 （简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。
1、支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。
（1）缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
（2）急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。
2、危重哮喘的急救：
1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。
2）．补液
3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。
4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。
5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。
6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。
7）．纠正酸中毒。
8）．注意电解质平衡。
9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留， 则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
3、鉴别
心源性哮喘 支气管哮喘
病史 高血压、冠心病、风心病等病史 过敏史、家族史
年龄 中老年人 婴幼儿
季节 不明显 多有季节性
诱因 感染、劳累、输液过多过快 接触过敏源、上感、剧烈运动等
症状 混合性呼吸困难、白色或 呼气性呼吸困难、
粉红色泡沫痰 间歇发作
体征 水泡音、哮鸣音、心脏增大、奔马律 哮鸣音、过度充气征，无心脏异常体征
胸部X线 以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影 清晰，透亮度增加
治疗 强心、利尿、扩血管 支气扩张剂
忌用 肾上腺素 吗啡
拟肾上腺药物
糖皮质激素
茶碱
腺苷环化酶
磷酸二酯酶
ATP
ADP
cAMP
5’AMP
抑制生物活性物质释放
支气管舒张
（＋）
（＋）
（－）
（－）

呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
1、呼吸衰竭的临床分型：
（1）按病情分为急性和慢性；
（2）按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症型）
n Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或下降
n Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
2、呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气
（1）保持呼吸道通畅：①控制感染②化痰祛痰③解痉平喘
（2）氧疗
（3）改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气
肺炎
1、社区获得性肺炎
非住院患者所患的肺炎，以及住院患者在住院后48小时内或特殊病原菌在潜伏期10天内所发生的肺炎
2、医院内获得性肺炎
入院48小时后发病，出现咳嗽、咳痰，或咳痰性状改变
3、肺炎球菌肺炎并发症：
（1）感染性休克(休克型肺炎)（2）中毒性心肌炎（3）脑膜炎（4）浆液纤维蛋白性胸膜炎（最常见）（5）肺脓肿（6）其他：DIC、肾功能不全等
4、休克型肺炎治疗：
（1）补充血容量（2）血管活性药物的应用 ：间羟胺、多巴胺等
（3）控制感染：① 青霉素加大剂量
② 第二、三代头孢菌素、氟喹诺酮类
③ 联合用药：第三代头孢菌素+氨基糖苷类
（4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症状严重
（5）纠正水、电解质和酸碱紊乱
（6）预防多器官功能衰竭（MOSF）
肺结核传播途径：
呼吸道传播（最重要）
1、肺结核基本病理改变和播散途径

2、临床表现：多种多样，大部分患者可无症状
（一）症状： 典型肺结核起病缓慢，少数急性起病
（1）发热（最常见，多为午后低热）、乏力、纳差、体重减轻、盗汗等
（2）呼吸道症状：
咳嗽、咳痰（肺结核最常见的症状）：早期干咳或仅有少量粘痰，有空洞时痰量增多，伴感染时为脓性。
咯血（ 约1/3 -1/2）：可痰中带血、中量咯血或大咯血。
①炎性病灶毛细血管扩张；②小血管损伤或来自空洞内的血管壁破裂 ③硬结钙化机械损伤血管；④结核性支气管扩张。
胸痛：随呼吸、咳嗽而加重。
呼吸困难： 严重毒血症或高热可呼吸急促。肺组织广泛病变、大量胸腔积液可呼吸困难。
（二）体征：取决于病变性质、部位、范围和程度
（1）病变范围小或深：可无体征　　
（2）病变范围大（浸润性结核或干酪肺炎）：
视诊：患侧呼吸运动减弱； 叩诊：呈浊音；
听诊：呼吸音降低或可闻及湿罗音。
成人肺结核好发于肺尖，在肩胛间区或锁骨上下叩诊稍浊、可闻及细湿罗音。
（3）肺部大空洞时：
触诊：语音震颤增强；
叩诊：呈鼓音；
听诊：异常支气管呼吸音，语音共振增强
（4）胸腔积液时：
视诊：气管向健侧移位，患侧胸廓饱满；
触诊：语颤减弱；
叩诊：实音；
听诊：呼吸音消失。
3、结核病的临床分型：原发型肺结核；血行播散型肺结核；继发型肺结核；结核性胸膜炎；其他肺外结核
4、结核分支杆菌检查意义：
Ø 确诊结核最特异性方法
Ø 找到结核分支杆菌是 “金标准”
Ø 痰菌阳性称开放性肺结核，具传染性
5、 PPD试验目的：测定人体是否受过感染的一种方法
Ø 方法：可用1∶2000（5U）或1∶10000（1U）的PPD稀释液0.1ml（5IU）在左前臂屈侧作皮内注射，经48-96h（通常72h）测皮肤硬结直径（硬结为特异性变态反应，红晕为非特异性反应）：
Ø <5mm 阴性反应 （-）
Ø 5-9mm 弱阳性 （+）
Ø 10-19mm 阳性 （++）
Ø >=20mm或局部水泡与坏死者 强阳性 （+++）
PPD试验意义：
阳性： ①既往有结核感染
②强阳性，提示体内有活动性结核
③三岁以下强阳性视为活动性TB
阴性： ① 无结核感染
② 变态反应前期，初染，4～8周
③ 使用糖皮质激素、免疫抑制剂
④ 免疫系统缺陷（白血病,淋巴瘤,爱滋病)
⑤ 重病、营养不良、年老体衰
6、抗结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合用药
药名
缩写
主要副作用
异烟肼（全杀菌剂）
H，INH
周围神经炎，偶见肝功能损害
利福平（全杀菌剂）
R，RFP
肝功能损害，过敏反应
吡嗪酰胺（半杀菌剂）
Z，PZA
胃肠道不适，肝功能损害
高尿酸血症
链霉素（半杀菌剂）
S，SM
听力障碍，眩晕，肾功能损害
乙胺丁醇
E，EMB
视神经炎
对氨基水杨酸
P，PAS
肝功能损害，胃肠道不适

肺炎链球菌肺炎：X线大片均匀致密的阴影，以叶间裂为界，边界清楚。
支气管扩张：X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。
阻塞性肺气肿：X线检查两肺野的透亮度增加，肺血管纹理外带纤细，稀疏和变直，内带的血管纹理可增粗和紊乱。
慢性支气管炎：X线检查可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显。
慢性肺源性心脏病： X线检查心影狭长，肺动脉段平直，桶状胸，肺野透亮度增加。
高血压性心脏病： X线检查主动脉结延伸增大，心腰凹陷明显，左心缘外下延伸。
肺淤血：X线检查肺纹理增多、增粗（静脉扩张），肺野透明度降低；肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊。
间质性肺水肿（是肺瘀血的进一步发展）的X线表现：肺门模糊、增大；肺纹理模糊，中下野呈网状；肺透亮度减低，Kerley A线、Kerley B线、Kerley C线。
（注释：整个小叶间隔增厚的投影，统称为“间隔线，见于肺小叶间隔因间质纤维性变而增厚或是肺内深浅层淋巴管的水肿和扩张，有Ａ线、B线、C线、D线。间隔线”可作为间质性肺水肿的根据，亦为其重要X线征象之一，以B线最常见，A线少见，C线的出现常说明间质水肿程度较为严重。）
肺泡性肺水肿的X线表现：两肺野内广泛分布片状模糊影，典型表现为蝶翼状。