影像学试题1.doc

1.阻塞性肺不张：由于支气管腔有阻塞性病而引起的肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺内气体减少和肺体积缩小的改变。分先天性与获得性，后者可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织收缩引起，以支气管阻塞最为多见，可以是支气管腔内阻塞或是腔外压迫。支气管完全阻塞后，肺内气体多在1824小时内被循环的血液所吸收，肺叶萎陷，肺泡内可产生一定量的渗液。无气的肺缩小，密度增高，可并发肺炎或支气管扩张。阻塞性肺不张的X线表现与阻塞的部位和不张的肺内有无已经存在的病变或并发感染有关。阻塞可以在主支气管、叶或段支气管、细支气管，而导致一侧性、肺叶、肺段和小叶的肺不张。肺不张的范围不同，其X线表现也不同。（1）一侧性肺不张：X线现为患侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄。健侧肺可有代偿性肺气肿。左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高（2）肺叶不张：不同肺叶不张的X线表现不同，但其共同特点是肺叶缩小，密度均匀增高，叶间裂呈向心性移位。纵隔及肺门可有不同程度的向患部移位。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。1）右肺上叶不张：后前位表现为右肺上叶缩小呈扇形，密度增高，水平裂外侧上移。上叶轻度收缩时，水平裂呈凹面向下的弧形，明显收缩时，上叶可表现为纵隔旁三角形致密影。肺门上提，甚至上半部肺门消失。中下叶肺纹理上移而疏散，并可有代偿性肺气肿。气管可右移。2）右肺中叶不张：较为常见，后前位表现为右肺下野内侧靠心右缘现上界清楚下界模糊的片状致密影，心右缘不能分辨。侧位上表现为自肺门向前下方倾斜的带状或尖端指向肺门的三角形致密影。上、下叶可有代偿性肺气肿。3）左肺上叶（包括舌段）不张：左肺上叶上部较厚，下部较薄。肺不张时，后前位表现为左肺上、中肺野片状模糊影，上部密度较高，下部密度较淡，边界不清，气管左移，心左缘不清，侧位上可见整个斜裂向前移位，不张的肺叶密度高、缩小。下叶呈代偿性肺气肿，而下叶尖部向上膨胀达第2胸椎水平。4）下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。（3）肺段不张：肺段不张（segmentalatelectasis）较少见，单纯肺段不张，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。（4）小叶性不张：小叶性不张（lobularatelectasis）多见于支气管哮喘及支气管肺炎，由于多数末梢细支气管被粘液阻塞所致。X线表现为多数小斑片状影，其周围可有透明的气肿带。支气管腔受到阻塞时，只有当相应的肺组织内大量的空气被吸收后，X线检查时才能显示出密度增高影，故根据密度改变来诊断肺不张常为时较迟。为及早发现肺不张，应注意肺门的位置，叶间裂（水平裂或斜裂）的方向、肺门和纵隔影的大小及正常支气管和隆凸的改变。对于疑有急性（早期）肺不张的，除常规的X线检查外，有条件时可作CT扫描检查，它较常规的X线能早地显示肺部减少的通气和灌注区，更清楚地显示肺不张的部位和范围。使用薄层切面（thin-section）的CT扫描，还能更详细的了解支气管腔内的情况。2.骨质增生硬化 ：骨质增生硬化是指由于骨质增生构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2.组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3.生物力学：关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。 4.生化改变：蛋白聚糖的含量（浓度）下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。3.龛影（niche）：是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，为消化性溃疡及肿瘤坏死性溃疡形成的腔壁凹陷，使钡剂填充滞留其内所致。轴位观溃疡呈火山口状。龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内常提示恶性病变，如胃癌; 可见指套征、局部粘膜中断、破坏，胃壁僵硬，蠕动消失。龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外常提示良性病变，如胃溃疡；可以有黏膜线、项圈征和狭颈征，可见粘膜放射状纠集，为修复表现。4.周围性肺癌的CT表现：肿瘤多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确，其代表瘤内坏死组织。2%4%肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影，病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。少数肿瘤内可有偏心性钙化，为肿瘤所包绕的钙化性肉芽组织或肿瘤坏死发生的营养不良性钙化。肿块周围可有血管集中表现，然判断较难，动态增强CT有助鉴别血管与棘状突起。邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征，表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影，其胸膜端呈小的三角形。邻近胸壁受侵，发生骨质破坏，常见于肋骨，局部可出现软组织肿块。胸膜受累或发生胸膜转移时，出现胸腔积液。晚期，发生肺门，纵隔淋巴结转移和/或颅脑、肝、肾上腺等远处转移。早期肿瘤呈小结节影，CT发现较常规平片敏感，但定性有困难。结节有无钙化及密度测量有一定参考价值。肿瘤较大常呈分叶状肿块，分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起，薄层面扫描有助显示，其代表肿瘤浸润性生长。5.肝细胞性肝癌的CT表现和病理学基础CT平扫常见肝硬化表现，肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形肿块，多为低密度，巨块型中央可发生坏死而出现更低密度，周围课件更低密度线状影，为肿瘤假包膜。对比增强CT：动脉期（肝门静脉供血区未出现增强，肝动脉区肿瘤很快出现明显斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值）；门静脉期（正常肝实质密度上升，肿瘤密度下降）；平衡期：（肿块对比密度继续下降，在明显强化肝实质的对比下，表现为低密度），整个对比呈“快进快出”征象。病理学基础：发病与乙型、丙型肝炎和肝硬化密切相关。早起无症状，中晚期肝区疼痛，销售乏力；腹部包块，大部分AFP阳性。分三型：巨块型：直径大于5cm;结节型：3-5cm；弥漫型：小于1cm的小结节弥漫全肝。直径小于3cm，或2个结节直径之和小于3cm的结节为小肝癌。6.股骨头坏死CT诊断分期及表现0期 活检结果符合坏死，其它检查正常I期 骨扫描或(和)MRI异常A 轻度：30%II期 股骨头斑片密度不均、硬化与囊肿形成，X线片骨质密度降低，X线片或CT未见股骨头塌陷，磁共振与骨扫描异常，髋臼无改变A 轻度：30%III期 正侧位片看到新月征A 新月征长度15%关节面或者塌陷30%关节面或者塌陷4mmIV期 关节面变扁、间隙狭窄、髋臼出现坏死硬化、囊型变和边缘骨赘。一期：病变处于早期，结果和形态无明显变化，血管过多区分，骨与骨髓均无变化。二期：坏死进展期，可见坏死组织崩溃，且周围出现组织修复，坏死组织的形态改变更加明显，x线片可见骨硬化现象。 三期：坏死修复期：x线片上可见不规则的致密影，骨密度减低区和增高区相间。四期：后期表现，出现股骨头塌陷，虽经修复，但是新生骨小梁排列不齐，形态不一，粗细不等。x线下关节变形激发挂关节炎表现。7.CT的原理和临床运用原理：它是用X射线照射人体，由于人体内不同的组织或器官拥有不同的密度与厚度，故其对X射线产生不同程度的衰减作用，从而形成不同组织或器官的灰阶影像对比分布图，进而以病灶的相对位置、形状和大小等改变来判断病情。（用X线束围绕人体具有一定厚度的检查部位旋转，进行层面扫描，由探测器接受透过该层面的X线，在转变为可见光后，由光电转换器转变为电信号，再经模拟/数字转换器转为数字，输入计算机处理而成像。）临床运用：1.中枢神经系统（颅内肿瘤、脓肿和肉芽肿、寄生虫病、外伤血肿与脑损伤、缺血坏死和脑出血、椎管内肿瘤与椎间盘突出等）以及脑CTA运用广泛。2.对眶内占位病变、早期鼻窦癌、中耳小胆脂瘤、听骨破坏和脱位、耳先天发育异常以及鼻咽癌等。3.心脏及大血管需要使用多层螺旋CT或EBCT，而层面扫描无价值，如：冠心病、瓣膜病、大血管狭窄阻塞，CT灌注成像可以对急性心肌缺血进行观察和评估。4.腹部及盆部，肝胆胰脾等。5.乳腺由于电离辐射少用。6,。骨骼系统，CT对显示骨变化如骨破坏和增生比X线优。不足：1.辐射大，2.CT增强要使用碘对比剂，对碘剂过敏的患者不能使用，3.对脑组织和软组织以及软骨等组织分辨率不如MRI，4.不能任意方位直接成像。8.脑星形细胞瘤的影像学表现颅骨X线平片：主要为颅缝分离及指压迹增加。肿瘤位于小脑半球表面者可见患侧枕骨鳞部变薄及侵蚀等，本组有肿瘤钙化斑者占4.3%。脑室造影：除侧脑室及第三脑室对称性扩大外，导水管向前屈折及第四脑室向健侧移位为小脑半球肿瘤的特征。CT检查：可见小脑半球或中线部位低密度影，星形细胞瘤I级多无注药后强化，而级可有强化。有些可见高密度中有多发低密度(即囊在瘤内)，有的为低密度区边缘有高密度之瘤结节(即瘤在囊内)，这种征象常有助于术前定性。9. 主动脉夹层指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常时，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。10. 脑膜尾征脑膜瘤MRI成像：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等货高信号，均一性强化，邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”。脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤细胞侵润，当MRI增强扫描时常有显著增强，且强化程度超过肿瘤本身的强化程度；在相同部位至少一个扫描层面上出现，并表现为肿瘤邻近脑膜增粗，远端变细,称脑膜尾征(dural tail sign)。