动物营养代谢病.doc

动物营养代谢病
Animal Nutrition Metabolic Disease
刘 强 教授

山西农业大学动物科技学院

College of Animal Science and Veterinary Medicine, Shanxi Agricultural University
一、课程性质
二、目的要求
三、学时分配
四、参考资料
课程教学安排与要求
动科专业学科基础选修课，32学时。
研究动物营养代谢紊乱性疾病的一门学科
随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，营养代谢病已
成为危害动物健康的主要疾病之一，给养殖业造成巨大
的经济损失，并直接影响动物源性食品质量和安全。
一、课程性质
区域化布局 专业化生产 一体化经营
社会化服务 企业化管理
通过理论学习，掌握营养代谢病的病因、发病机理、临
床症状、病理变化、诊断、防治和预防措施；
通过毕业实习将学到的理论用于临床实践，解决畜牧业
生产中的实际问题。
了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别
是要清楚的认识到营养代谢病的特异性诊断和亚临床疾
病监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决问题。
二、目的要求
三、学时分配
1、刘宗平主编，《现代动物营养代谢病学》，化学工业出版社，2003年。
2、王宗元主编，《动物营养代谢病与中毒病学》，中国农业出版社，1997年。
3、黄有德、刘宗平主编，《动物中毒与营养代谢病学》，甘肃科学技术出版社，2001年。
4、王俊东主编，《畜禽营养代谢与中毒病》，中国林业出版社，2001年。
5、王小龙主编，《畜禽营养代谢病和中毒病》，中国农业出版社，2008年。
6、刘宗平主编，《动物中毒病学》，中国农业出版社，2006年。
7、王建华主编，《家畜内科学》（第四版），中国农业出版社，2008年。

主要参考资料
1. 闭卷成绩占80%，平时成绩占20%。
2. 识记20%，领会30%，简单应用40%，综合应用10%。
3. 题型：
名词解释、填空题、选择题、判断题、简答题、论述题
考核方法及成绩评定
营养代谢病的基本原理及研究方法
Theory and Research Method of Nutritional and Metabolic Disorder
第一章
本章目的：
要求了解营养代谢病的病因、临床特点、诊断和治疗原则，掌握动物营养代谢病的概念、动物营养代谢病的基本原理。
本章重点：
1、动物营养代谢病的概念、病因、临床特点、诊断和治疗原则;
2、动物营养代谢病预防及治疗知识
本章难点：
动物营养代谢病的基本原理
第一节　营养代谢病的病因与发病特点
第二节　营养代谢病的基本原理
第三节　营养代谢病的诊断与防治
主要内容
营养代谢疾病
营养紊乱疾病（营养缺乏病）
Nutritional Disorder
代谢紊乱疾病（新陈代谢障碍病）
Metabolic Disorder
营养物质的量供给不足或缺乏
某些养分过量干扰其他养分吸收和利用
如维生素、矿物质等缺乏
代谢过程异常改变导致内环境紊乱
如羊妊娠毒血症、肥胖母牛综合征等。
一、营养代谢病的病因
二、营养代谢病的发病特点
第一节　营养代谢病的病因与发病特点
一、营养代谢病的病因
1、营养物质摄入不足
日粮不足、饲料品种单一、品质不良、营养不平衡及饲养管理不当等使机体缺乏某种营养物质。
举例：
土壤低硒、低铜、低锌导致饲草料中硒、铜或锌不足而发生的动物硒缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症等。
饲养方式改变（规模饲养和集约化经营逐步取代传统庭院式饲养）、高产品种的引进和饲养，对饲料营养要求更高。
一、营养代谢病的病因
2、某些营养物质摄入过剩
为提高动物生产性能，供给高营养饲料，导致某些养分过剩而发生代谢性疾病。
举例：
奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是酮病发生的主要原因。
集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛风病。
一、营养代谢病的病因
3、营养物质消化吸收障碍
动物患某些影响消化吸收的慢性疾病，如慢性胃肠炎等，影响机体对营养物质的消化吸收。
日粮养分比例不当影响机体对营养物质的吸收。
举例：
如日粮中植酸过多与许多金属元素形成植酸盐，降低机体对这些元素的吸收；
日粮中钙磷比例不当可发生骨营养不良。
一、营养代谢病的病因
4、营养物质转化需求过多
在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种养分需要量明显增加，若不补充，不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。
举例：
北方多数放牧动物，怀孕后期及泌乳早期主要在枯草期和青草初期，牧草青黄不接，经常处于营养不良状态，容易发生流产或导致仔畜成活率低，幼畜生长发育缓慢。
一、营养代谢病的病因
5、饲料中存在抗营养物质
饲料中存在的一些能使其营养价值降低的物质。
举例：
豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子；
游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率;
单宁与蛋白质、CHO和消化酶形成复合物，干扰消化过程；
植酸降低矿物元素的生物利用率；
草酸与钙结合形成不溶性草酸钙，影响钙的吸收利用；
1、发病缓慢，病程较长
从病因作用到呈现临床症状一般数周、数月、甚至更长时间，有的可能长期不出现明显临床症状而成为隐性型。
举例：
人为地减少饲料中钙的含量，1~2 月后能呈现骨软症早期轻微的临床症状；
人工食饵造成鼠维生素缺乏症，64 天呈典型的临床症状，自然情况下发病可能更慢。
二、营养代谢病的发病特点
2、发病率高，多为群发，经济损失严重
畜牧业快速集约化发展，传染病逐步得到控制，营养代谢性疾病已成为重要的群发病，遭受的损失愈发严重。
举例：
仔猪缺铁发生贫血、幼畜白肌病等可大群发病，生长发育受明显影响，严重者能造成畜禽大批死亡；
二、营养代谢病的发病特点
3、多呈地方性流行
营养来源于植物性饲料及部分动物饲料，植物微量元素含量与土壤和水源中含量有关，微量元素缺乏症或过多症的发生与特定地区土壤和水源中含量有密切关系。
举例：
我国70％的县为低硒地区，缺硒导致人的大骨节病、幼畜白肌病等；
土壤含氟高的地区，或炼铝厂、陶瓷厂附近，氟随烟尘散播于所在的农牧场或地面，可发生牛、羊的慢性氟中毒。
二、营养代谢病的发病特点
4、发病与生理阶段和生产性能有关
生长速度快的畜禽、处于妊娠或泌乳阶段特别是乳产量高的家畜、幼畜禽容易发生，舍饲时容易发生。
举例：
缺铁性贫血主要发生于仔猪，白肌病主要发生在犊牛和羔羊，地方性共济失调仅侵害1~2月龄的羔羊；
高产奶牛在产后容易发生低血钙性瘫痪、酮病等。
二、营养代谢病的发病特点
5、缺乏特征症状
许多营养代谢病缺乏特征性临床症状，主要表现精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，易与营养不良、寄生虫病或中毒病混淆。
举例：
多种矿物质、某些维生素、某些蛋白质和氨基酸缺乏，均可能引起动物的异食癖；
锌、碘、锰、硒、钙和磷、钴、铜和钼，维生素 A、D、E、C 等的代谢状态都可影响生殖机能。
二、营养代谢病的发病特点
6、无传染性
营养代谢病在一定区域大批发病，但没有传染性。病畜除继发感染外，体温一般在正常范围内或偏低，这是营养代谢病早期群发时与传染性疾病的显著区别。当供给缺乏的营养或改善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。
7、某些代谢疾病与遗传因素有关
动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的发病率明显高于其他品种。
二、营养代谢病的发病特点
一、蛋白质、脂肪与CHO代谢紊乱原理
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
三、维生素缺乏及其代谢紊乱原理
第二节　营养代谢病的基本原理
1、碳水化合物代谢扰乱
饲料中CHO是数量最多的养分，因各种原因动物摄入不足，体内糖得不到补充时可使动物体内代谢发生改变。
肌肉组织释放氨基酸的速度加快
激素平衡的改变使骨骼肌蛋白质分解加快，释放氨基酸。
释放出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺，然后进
入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
1、碳水化合物代谢扰乱
糖异生作用增强
胰岛素抑制糖异生作用，饥饿时胰岛素分泌减少；
胰高血糖素促进糖异生作用，加快肝脏摄取丙氨酸、并以丙酮酸异生为糖的速度。
饥饿时，氨基酸的糖异生作用增强。肝脏是饥饿初期糖异生作用的主要场所，约占体内糖异生总量的80%，小部分（约20%）则在肾皮质中进行。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
1、碳水化合物代谢扰乱
脂肪动员加强和酮体生成增多
饥饿时，胰高血糖素促进脂肪组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。
甘油是糖异生的原料，可异生为糖。脂肪酸成为动物体能量来源，且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。
释放的脂肪酸中，约有1/4在肝脏中转变为酮体。饥饿时血浆中的酮体浓度可高达吸收后状态的数百倍。此时，脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的重要燃料。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
1、碳水化合物代谢扰乱
组织对葡萄糖的利用降低
心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
2、脂肪代谢紊乱
糖不足使脂肪转化的乙酰CoA得不到足够的草酰乙酸，难以缩合成柠檬酸进入三羧酸循环，不能氧化供能；
过剩乙酰CoA在肝中转为乙酰乙酸，生成β-羟丁酸和丙酮，使奶牛发生酮血、酮尿和低血糖症；
酸性酮体消耗血液碱贮，超过血液代偿能力后，由血液酸中毒又继发组织酸中毒。肝脂增多，肝蛋白合成减少，不能通过脂蛋白将脂肪运走，在肝中积累形成“脂肪肝”。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
3、蛋白质代谢障碍
蛋白质的异常分解代谢
食物缺乏、营养不良时，肌肉组织释放氮基酸的速度加快，释放出的氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酰胺，然后进入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。
肌肉乳酸过多引起肌肉变性、坏死和分解，发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入血液，又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症，如马的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
3、蛋白质代谢障碍
核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱
料中过量核蛋白→水解成嘌呤碱→肝脏和组织细胞；或自体组织细胞严重破坏造成大量核蛋白分解，析出核酸。
嘌呤碱在肝脏中代谢为次黄嘌呤和黄嘌呤，经黄嘌呤氧化酶作用，次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸。血中尿酸急剧升高，超出正常（89.3-178.5μmol）5~10倍以上则形成高尿酸血症，继而发生痛风症。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
4、应激对蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的影响
应激是指作用于机体的一些异常剌激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。
应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
4、应激对蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的影响
血糖升高
交感神经兴奋引起去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高血糖素增加都可通过激素调节原理作用于肝脏糖原磷酸化酶，促进肝糖原分解；
肾上腺皮质激素和胰高血糖素等可使体内糖异生加速；
糖皮质激素和生长素使周围组织对糖的利用降低。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
4、应激对蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的影响
脂肪动员加快
胰岛素分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加，可促进脂肪动员，血桨中游离脂肪酸升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要能量来源；
组织对脂肪酸利用增强，使糖氧化利用进一步降低。部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升髙。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
4、应激对蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的影响
蛋白质分解加强
肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；
尿素的生成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相似。
一、三大有机物质代谢紊乱原理
1、钙、磷
机体主要结构元素和固定成份；钙离子直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活力，促凝血酶原形成；
形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。
磷与生长、生产与体内生理机能有关，尤其ATP高能磷酸盐是能量积累器和供体；
缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、繁殖功能减弱。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
2、镁
镁和钾是存在于细胞内的主要阳离子，比外液中浓度高10-15倍，与蛋白质和核酸形成复合物，为许多酶系统的激活剂和辅助因子，在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。
在阻断神经末梢刺激上，与钙相反，使肌肉松弛。骨的形成需一定量的镁参与。
镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
3、硫
硫电子结构决定其性质，如多价、易氧化还原、能够与微量元素、酶和呼吸色素形成复合物。故含S化合物有相应的许多功能。
硫缺乏（蛋氨酸缺乏）可影响幼畜生长发育，降低动物生产能力。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
4、 Fe
其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻
5、Cu
参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组分。缺乏时出现贫血和生长发育受阻；有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
6、 Co
参与维生素B12的合成，参与造血过程， 激活精氨酸酶等10多种酶。缺乏时表现贫血、消瘦等。
7、 Zn
作为酶的组分或激活剂，影响生长发育和繁殖、骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和CHO代谢。Zn维持RNA的构型，间接影响蛋白质生物合成和遗传信息传递。
缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性成熟推迟。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
8、 Mn
参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌器官功能。
缺乏时骨骼发育异常和繁殖障碍。
9、 I
参与甲状腺激素合成，调解基础代谢和热的形成过程；影响动物生长、发育和繁殖机能。
缺乏时甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH分泌受影响。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
10、 Mo
黄嘌呤氧化酶成分，在嘌吟代谢中起重要作用。
摄入过多引起继发性铜缺乏病。
11、 Se
构成GSH-Px，与VE协同作用参与机体抗过氧化，保护细胞免受过氧化物损害；能增强机体免疫机能；参与辅酶A和辅酶Q 合成及细胞色素成分等。
缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。
二、矿物质缺乏及其代谢紊乱原理
三、维生素缺乏及其代谢紊乱原理
1、维生素A
以视黄醛形式与视蛋白结合成感光物质，起感光及分辨颜色作用；也是合成糖蛋白时寡糖基的载体，对上皮尤其黏膜的维护起重要作用；也与生殖有关。
缺乏时暗适应不良、夜盲、干眼病，生长缓慢及不育。
2、维生素D
维生素D须在肝、肾中转变成1,25-二羟维生素D3才能在Ca代谢中起作用，调节Ca吸收、成骨或脱骨盐等。
缺乏时导致幼龄动物佝偻病和成年动物骨软病。
三、维生素缺乏及其代谢紊乱原理
3、维生素E
抗氧化，易与分子氧及自由基反应，防止细胞膜及亚细胞结构的膜磷脂被氧化，保护膜完整性。影响繁殖。
缺乏时表现不育、肌肉软弱无力及红细胞脆弱。
4、维生素B1
体内转变成焦磷酸硫胺素，是多种脱氢酶及转酮醇酶的辅酶。α-酮戊二酸脱氢酶在三羧酸循环中起关键作用；转酮醇酶在磷酸戊糖途径中促使核糖及NADPH 生成。
缺乏时肌肉萎缩无力、心力衰竭，禽类多发性神经炎。
三、维生素缺乏及其代谢紊乱原理
5、维生素B2
以黄素单核苷酸及黄素腺嘌呤二核苷酸形式参加各种黄酶或黄素蛋白合成，生物氧化中发挥氧化还原作用。缺乏时皮炎和皮肤溃疡；雏鸡屈趾性麻痹。
6、维生素B3
体内转变为酰基载体蛋白及辅酶，参与脂肪、糖和蛋白质等代谢中70余种酶催化反应。缺乏时脂肪、糖和蛋白质代谢障碍，临床上以体重减轻、被毛发育不全、鱗垢性皮炎、脱屑为特征；还有共济失调、腹泻等。
三、维生素缺乏及其代谢紊乱原理
7、维生素B12
体内与四氢叶酸协同参与同型半胱氨酸的甲基化作用；还是L-甲基丙二酸单酰CoA变位酶辅酶的组分。
缺乏时同型半胱氨酸甲基化作用不能进行，使N5甲基四氢叶酸大量积聚，造成叶酸缺乏而导致恶性贫血; 还可影响脂肪酸的合成，致使髓鞘质变性退化而出现神经症状。
一、营养代谢病的诊断
二、营养代谢病的防治
第三节　营养代谢病的诊断与防治
一、营养代谢病的诊断
1、首先要排除传染病、寄生虫病和中毒性疾病
许多营养代谢疾病呈群发、人兽共患和地方流行等特点。
诊断时应排除病原微生物、寄生虫感染，及可疑毒物。
抗菌、驱虫药物治疗收效甚微，或仅对某些并发症有效。
使用针对性营养缺乏物质有良效时可提示诊断。
一、营养代谢病的诊断
2、动物现症调查
群养动物长期生长迟缓、发育停滞、繁殖机能低下，屡配
不孕，常有流产、死胎、畸胎生成、精子形态异常等；
有不明原因的贫血、跛行、脱毛、异嗜等非典型症状。
高产（产乳、产蛋）易出现各种临床症状者可提示诊断。
一、营养代谢病的诊断
3、饲料调查
许多营养代谢疾病是因饲料中缺乏某些营养成分。
据现症调查和初步治疗，对可疑饲料中针对性养分进行测
定，并和动物营养标准相比较。
测当前饲料和病前饲料，测可疑养分及其拮抗物。
如测钼的同时测铜，测锌的同时测钙等。
一、营养代谢病的诊断
4、环境调查
放牧动物应测土壤、植物、饮水中某些养分、施肥习惯
土壤 pH值、含水量、动物饮用水源是否受到污染及污
染程度。
我国江西耕牛钼中毒就是因矿山尾砂水污染，钼经稻草
而进入牛体，引起条件性缺铜所致。
一、营养代谢病的诊断
5、实验室诊断
据病因分析和病理变化，选择采集血液、尿液、乳汁、被
毛、组织等有关样品进行某些养分和相关理化指标及代谢
产物测定，辅助诊断。
如硒缺乏时血液和组织中GSH-Px活性明显降低，铜缺乏
可测定血桨铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。
一、营养代谢病的诊断
6、防治试验
某些营养缺乏性疾病可在高发区选择一定数量病畜和临
床健康动物，通过补充缺乏养分，观察治疗和预防效果
进一步验证病因。
7、动物试验
据实验室分析结果人工复制动物模型，需要严格控制日
粮中可疑养分，严格控制试验条件，才能确保试验成功
二、营养代谢病的防治
加强饲养管理：供给全价日粮，根据生产阶段机体需要
及时、合理调整日粮;
定期监测畜群：早预测、预报，为采取措施提供依据。
综合防治措施：区域性矿物质代谢障碍性疾病可采取改
良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式；反刍
兽可通过瘤胃投服缓释微量元素丸剂。
二、营养代谢病的防治
群养动物营养代谢疾病防治关键：准确、均匀、经常、
经济和方便。日粮或饮水中准确地补充目标营养成分;
放牧动物季节性营养不良的预防，可采取人工种草、补
饲精料、圈养、季节性驱虫和发展季节性畜牧业措施。
规模饲养：补充目标养分更经济、更方便、可节省人力
1、名词解释：动物营养代谢病
2、营养代谢病发生的原因有哪些？
3、动物营养代谢病的发病特点？
4、如何对营养代谢病进行诊断和防治？

思 考 题