耳鸣在超高频的听觉能力.doc

耳鸣患者在超高频听觉能力

金新基，哲何园，李宋熙，桑润元，，拉姆文，升槿汝
摘要：
目的：为了比较谁的方面有各组的能力，250Hz与8 kHz之间，正常对照组的听力正常耳鸣患者，并采取扩展高频纯音。
方法：18耳鸣患者，每个人曾在250和500 Hz和1，2，4和8 kHz的频率一对HL <25分贝，10分贝是耳朵差异的阈值。我们还为每个病人登记年龄和性别匹配的正常志愿者（10耳）。扩展高频纯音听力检查进行，并在10，12，14和16 kHz的平均每耳鸣耳听力阈值与10个年龄和性别匹配的正常相比与耳鸣18例，12例与正常组比较明显高频率四个以上的听阈增加。
结果：根据频率，我们发现，8例有听力下降为10千赫的能力，在12 kHz的10 8 14千赫，并于16 4 kHz。谁拥有耳鸣低于8千赫有一些患者听力正常的听力下降在扩大高频率的能力。因此，谁拥有耳鸣患者在整个可听范围内的正常听力的比例表。
关键字：耳聋，耳鸣，扩展高频，纯音测听

大多数情况下，耳鸣，听力下降是伴随着能力，这表明外围声器官是发生耳鸣（1，2）网站。严重的耳鸣，往往发现增加的听力损失程度和耳鸣音调往往恰逢病灶频率或略低于病变急剧边缘。这些结果表明，耳蜗毛细胞损伤中起着耳鸣（3-7）发病的关键作用。然而，耳鸣也可以出现在耳聋患者或那些在其中听神经外科手术切片已。研究测量正电子发射计算机断层扫描的变化（CT）的支持与耳鸣相关的假设，即耳鸣在中枢神经系统的起源。因此，耳鸣的发展并非从毛细胞受损，但它是一个幽灵的看法由听觉中枢由于减少（8-10）传入信号的塑料调整所致。换句话说，在头发特定频率范围内细胞破坏的患者，有一个信号，从听神经传导降低相应的频率。这减少神经的投入，其中有一个听力损失的特征频率范围，可能导致在侧抑制耳蜗背核或下丘减少。减少神经投入也可能由于在听觉神经元造成的过敏症和多动症在边缘频率（10，11）耳鸣的发展。此外，耳鸣可能是造成或躯体运动神经体感或听神经比其他改变，这表明耳鸣可能发生在耳蜗背侧核（11，12）。
耳鸣可调制各种体感操作，听觉和触觉间信息跨模态相互作用可以在背耳鸣nucleus.The耳蜗发生地，与正常听觉能力一起，表明前者可能发展纯粹是中枢神经系统，没有关系耳蜗损害。该患者的耳鸣和听力正常的比例已报告的范围从7.4％到20％（13-15）。这些研究，但是，基于经典纯音测听，频率不超过8千赫。由于声音的频率在20赫兹和20日在人类千赫（16）范围内，我们推测，耳鸣患者的耳蜗完全不变之间的比例为7.4％和20％。因此，我们在扩大测听力高频率的耳鸣患者谁曾在范围250 Hz至8 kHz的纯音测听古典正常听力阈值。如果有完整的声音在听证会结束频率最高的听力正常耳鸣患者，耳鸣可能起源于中枢神经系统。本研究的目的是评估有多少病人谁常规听力正常显示在扩展高频率听力异常阈值。
访问了510例2006年1月至2008年5月的主观耳鸣主诉我们的诊所，有49个纯音听阈<25分贝HL和阈值的差异<在250和500赫兹频率10分贝之间的耳朵1，2，4，和8 kHz。以客观的耳鸣，耳部异常结果，或者是神经系统疾病，如甲状腺功能低下或内分泌疾病或糖尿病史的患者，被排除在外。在这些患者中，然而，这项研究的31人无资格3个月内消失，因为他们的症状，他们拒绝参加，否则他们无法跟进。因此，18例（18耳），每个人已为3个月以上的持续性耳鸣，已报名参加这项研究。这组包括3名男子和15的41.2岁（范围，31至54岁）平均年龄的妇女。所有18个有正常的波浪，在30分贝的听觉脑干反应非霍奇金淋巴瘤单击刺激延迟。耳鸣是在7左耳右耳目前和11;没有了双边耳鸣。对于每一个病人，我们招收5岁和性别匹配的正常志愿者（10耳），每个人有一个阈值<25分贝HL和阈值的差异<8千赫的频率低于10分贝之间的耳朵。平均听阈测定在扩展的高频率范围，包括10，12，14和16千赫的频率。这样做是为了与耳鸣的18例患者每5名志愿者（10耳）年龄和性别匹配的18例每个。由于有2对相同年龄和性别（例5及6，15及16）（表1），一共有160个病人，控制耳朵对录取。正常人被排除是否有主观耳鸣，听力困难，一耳的噪音暴露或疾病，或在主观听力下降的投诉病史家族病史的投诉。我们使用了纯音听力计（轨道器922;肾炎Otometrics，哥本哈根，丹麦）和一个用于超高频范围（民政- 200;森海塞尔，Wedemark，德国）专业耳机获得听力10，12频率阈值，14，16，18和20日一分贝声压级千赫。测量是通过使用一个升序降序技术，在所有频率在5分贝步骤。如果病人由3个刺激的反应，两个或两个以上一套，她/他被视为听到了声音。在“18千赫的频率，大部分病人没有回应的最大刺激的声音，即使在没有耳鸣志愿者。我们不提供任何形式的制造公司标定。因此，我们比较了各耳鸣耳平均听力阈值与正常耳10 10，12，14和16 kHz的使用检验。该检验和精确检验被用于比较各组之间的耳鸣和对照组（按年龄十年分层，以及耳鸣的特点）的频率。
扩展高频耳鸣患者的听阈和相应的控制
听力正常之间的耳鸣患者特点比较阈值高达扩展高频听阈，并增加患者在高频率扩展访问了我们的诊所，49（9.6％）在常规听力检查听力正常的耳鸣患者<8千赫，这范围内（7.4至20％）先前报告（13-15）中。在18个收纳耳鸣患者，所有这些人都低于8千赫频率的正常听力，12（66.7％）下降超过一四个扩展高频率，10，12，14和16 kHz的听力能力。这些结果表明，与谁被发现有听力正常的耳鸣常规患者低于8 kHz的，谁可从目前的分析排除如果扩展高频刺激包括门槛。相反，我们的调查结果，一个扩展高频阈值在17岁至45岁耳鸣17例临床分析，在17个年龄和性别匹配的对照组之间没有发现差异（14）显着。早先的研究，然而，在一个比较患者和1:1的比例控制。因为在个人之间的扩展高频阈值差异很大，每个控制听力阈值可能并不代表相应年龄组（17）。此外，这将是相当不准确，使对整个患者和对照平均阈值进行比较，而不是让个别病人之间的匹配和控制，这将表现出极大的年龄和性别有关的听阈差异比较。随着年龄的增加，噪声暴露，耳毒性物质的积累和老龄化等因素本身会降低扩展高频听力能力，使其很难建立一个为正常的听力阈值的一定水平。因此，为减少扩展高频听力个体间的差异，我们按年龄和性别匹配的18例患者的每5名志愿者（10耳）。听力阈值在10，在160个正常耳12和14 kHz的标准偏差分别为12.6，20.6和22.2，分别为。这些结果并没有很大的不同，从早期的研究，这表明，在这三个扩展高频率的标准偏差分别为11，15.6，和20.2分贝分别在104至49岁18岁（17）患者的耳朵。我们发现，标准偏差为在更高的频率，这可能是由于对外部（18）内耳道解剖结构更大的影响更大。此外，由于正常的志愿者，平均年龄相对较高（41.2岁[范围，31至54岁]）和年龄性听力障碍，可能已经发生，正常个体的门槛已在更高的频率更高的标准偏差。然而，在16 kHz的情况下，“106分贝声压级或以上”（无反应个案的最大声音刺激）引起这么小的标准差（12.0）太多的案件中，18例。与耳鸣，6没有在听证会上没有显示在高频率扩展能力，这表明他们可以在所有发出声响的频率的正常听力下降。耳鸣的发病那里没有听觉能力下降，可能有多种原因。
耳鸣可能引起的中枢神经系统不会破坏周边纯粹感官。在大多数的耳鸣患者中，传入信号的损害减少到外围感官，塑胶变化可能按照一个中心的声，这可能引起自发活动为辅的特定区域。然而，在声音信号传入减少没有必要（11，19）。例如，在个人与体耳鸣症状时，可能会刺激体操作的声学中心的具体领域。这可能会导致耳鸣，听力能力而不论（12）发生。在听证会在没有能力同时下降的病患，毛细胞损害的可能是温和的在很早的阶段，或者虽然它可能会在周边感官存在。结构上的生化改变毛细胞受损可能引起耳鸣（20）。噪声暴露和具体的药物制剂，可提高细胞内钙离子浓度，外毛细胞和伸长率下降造成的刚度。这可能扭曲之间的内毛细胞和盖膜的关系，并可能导致的纤毛容易变形，导致传入耳蜗神经活动增加和耳鸣（21）引起。
此外，谷氨酸从内部毛细胞或在螺旋神经节的N -甲基- D -天冬氨酸受体亢进总站过量释放可引起听觉神经过度活化。继毛细胞恢复由生化损伤，耳鸣可能会持续作为中心幽灵的声学现象（22）。例如，耳鸣可能还存在以下的听力暂时性阈移的能力，由于声波之间的耳鸣组听取了各年龄和十年频率阈值与对照组比较平均回收率，我们发现在每个频率的差异，但不包括年龄> 45岁科目。虽然有一个在一个频率唯一的区别，有些耳鸣患者可能在耳蜗的任何一小部分损失。对于那些年龄> 45岁，耳鸣之间没有非耳鸣组在所有的频率显着差异，发现年龄已经通过渐进性听力还试图在比较正常的耳鸣患者之间的特点引起耳鸣听阈扩展到高频率和高频率的增加在扩大的听阈的病人。然而，在样本数太小作出任何有意义的还试图测量在18和20 kHz听阈。然而，我们注意到，没有反应发生频率在18千赫和正常人没有耳鸣以上。我们不能，因此，在有和没有在听阈差异耳鸣个人措施> 16千赫。因此，它可能难以确定是否与完全不变或轻微损伤合并耳蜗没有体现在听力下降或不并发耳鸣。耳鸣患者与谁表明，即使在正常的频率高达16 kHz的听力无法确定将在所有发出声响的频率正常。我们也不知道低频扩展“（<250赫兹），因为没有进行测试。这可以被认为是通过测试这项研究引起了限制，听觉能力下降，部分患者是在超高频与耳鸣谁已低于8 kHz的听力正常看到。因此，谁拥有耳鸣患者在整个可听范围内的正常听力的比重比以往的报告更小。