CHD心电图诊断.doc

1 
冠心病的心电图诊断

冠心病的诊断标准

Ø

（
1
）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或

Ø

（
2
）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或

Ø

（
3
）有明确的急性心肌梗死的病史或

Ø

（
4
）
CAG
发现有
>=70%
的冠脉狭窄

其他辅助检查（如
ECG
、
CT
、
MRI
、
SPECT
、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病

心电图的产生原理

Ø

除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波

形，背离除极方向时产生向下的波形

Ø

复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波

形，背离除极方向时产生向上的波形

Ø

正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，
这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，
复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室
收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早

Ø

心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进

Ø

起始
0.01-0.02s QRS
向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，
0.03-0.04s QRS
向量代表右室及大部
分左室除极产生的向量

Ø

体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方
向和心肌除极方向所构成的角度

心肌缺血时膜电位的改变及形成原因

Ø

心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞
膜电位异常

Ø

主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长

Ø

静息电位减小的原因：细胞外
K+
浓度增加是其主要原因

Ø

细胞外
K+
浓度增加可能与以下因素有关：

Ø

缺血使心肌细胞能量代谢障碍，
ATP
减少、
ADP
增加，从而激活
ATP
敏感性
K+
通道，使
K+
向
细胞外流出增加

Ø

伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使
K+
流出增多

Ø

细胞膜
Na+-K+
泵功能失活使细胞摄取
K+
减少

Ø

心肌缺血使细胞外
K+
流走困难

Ø

细胞膜损伤使细胞膜对
K+
的通透性增加

Ø

除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢

Ø

主要原因是静息电位减小使
Na+
通道活性减低，除极时
Na+
急速流入受到抑制

Ø

此外，还与以下因素有关：

Ø

在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激
B
受体，使
Na+
内流受到抑制

Ø

静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生
Ca+
依赖性电位

Ø

有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和
ATP
减少使
Na-K
泵功能障碍

Ø

细胞内酸中毒，
H+
浓度增加，
激活细胞膜
Na/H
交换蛋白，
使
Na
流入增加，
Na 
增加又激活
Na/Ca
交换蛋白，使细胞内
Ca+
增加，
，细胞内
Ca+
增多可使细胞与细胞间脱偶联

Ø

动作电位时间缩短的机制：

Ø

急性缺血时，细胞内的
A
TP 
减少，
ADP
增多细胞膜
A
TP
敏感性
K+
通道活性增加，使
K+
流出
增多，动作电位时间缩短，而细胞外
K+
增加进一步使细胞膜对
K+
的通透性增加，加重
K+
的外
流，使动作电位时间进一步缩短

Ø

其他如溶磷脂酶增多使
L
型
Ca+
通道失活，
Ca+
内流减少，也使动作电位时间缩短

Ø

在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，
Ca 
+
内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，
这对心肌细胞的保护起很重要的作用

Ø

动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚

Ø

可能的机制有：

Ø

与
ATP
的一过性增加有关

Ø

Ca+
在动作电位时间延长中可能起很重要的作用

Ø

由轻度除极快速激活的
K+
通道障碍可能是动作电位时间延长的原因

Ø

缺血时增加的溶磷脂胆碱等使
K+
通透性降低

Ø

Na+
通道活性降低使
Na+
内流速度减慢也可使动作电位时间延长

Ø

缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的
K+
通道受到抑制，造成动作电位时间延长

2 
心肌缺血心电图改变以及其机制

Ø

心肌缺血时
ST-T
异常的形成原因

Ø

一般
ST
段异常与静息电位减小和除极异常有关，
T
波的改变与动作电位时间有关

Ø

ST
段异常包括：抬高和降低

Ø

ST
段抬高的机制：
由于损伤区细胞除极不全，
Na+
内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常
细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种
损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的
阳极向着缺血期的心肌
，故使
ST
段抬高

Ø

ST 
段降低的机制：与
ST
段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜
ST
段的镜像改变

Ø

ST
段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为
ST
段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为
ST
段抬高

Ø

T
波的改变包括：高尖和倒置

Ø

T
波高尖的形成机制：
当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外
膜面过早复极，
这样使复极电压增大，
而复极的阳极方向未变，
故在心电图上形成巨大的直立
T
波，此时多与
ST
段抬高同时存在

Ø

T
波倒置（冠状
T
波）的形成机制：
冠状
T
波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产
生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极
细胞外先变阳极，这样与
T
波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的
T
波

Ø

病理性
Q
波及其形成原因

Ø

病理性
Q
波：除
A
VR
导联外，如果
Q
波宽度
>=0.04s
及
Q/R
比
>=0.25
，则称为异常的
Q
波

Ø

大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性
Q
波或
QS
波，对应的导联则出现增高
R
波

Ø

出现病理性
Q
波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能
力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性
Q
波，当心肌供血恢复正常功能，病理性
Q
波消失

Ø

病理性
Q
波的形成机制：包括
“
综合向量学说
”
和
“
窗口学说
”

Ø

综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电
向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极
时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常
Q
波，如此时
总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常
Q
波，只表现为
QRS
综合波幅度减小

Ø

窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个
“
窗口
”
，使面
对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为
异常
Q
波

Ø

冠心病的心电图变化

Ø

冠心病与
P
波改变

Ø

一般认为，
PtfV1<=-0.02mm.s
，
提示左室受累或早期冠心病。
发生机制为左室收缩及舒张功能障
碍，左房压升高导致
PtfV1
负向绝对值增大

Ø

PtfV1
是指
V1
导联
P
波终末电势，又称
Morris
指数

Ø

PtfV1
测量方法：
V1
导联终末部分振幅（
mm
）和时间（
s
）的乘积。若
P
波呈双向或负向，则
均以其负向部分来计算；若
P
波为正向而有切凹者，则以其切凹后的部分来计算。所得的乘积
随
P
波是正或负向而得正值或负值

Ø

冠心病与
QR
S
波群改变

Ø

1
、
QRS
电轴改变

Ø

2
、异常
Q
波

Ø

3
、间隔
q
波的消失

Ø

4
、
R
波振幅的改变

Ø

5
、等位性
Q
波

Ø

1
、
QRS
电轴改变：
与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变，心电轴左偏）或左后分支（左前
降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）传导障碍有关

Ø

2
、异常
Q
波：
可表现为
QS
、
QR
、
Qr
型。
QS
型提示在穿壁性坏死的表面无残存的存活心肌，
而
QR
或
Qr
型提示在穿壁性坏死的表面有残存的存活心肌，
R
（
r
）可能由残存的存活心肌由于
梗死周围阻滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小

Ø

3
、间隔
q
波的消失：
很多正常人由于室间隔先除极，使

I
、
aVL
、
V5
、
V6
上出现
q
波，称为
间隔
q
波。当心室间隔发生梗死时，间隔
q
波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，
也可有间隔
q
波的消失

3 
Ø

4
、
R
波振幅的改变：
可能与心肌内传导时间的变化和左室容量的变化有关

Ø

5
、等位性
Q
波：
是指在临床上虽未出现典型的病理性
Q
波，但有些心电图改变在临床意义上
相当于病理性
Q
波，也提示发生了心肌梗死，这些心电图改变称为等位性
Q
波。包括：

Ø

（
1
）小
Q
波（
q
波）

Ø

（
2
）
R
波振幅变化

Ø

（
3 
）进展性
Q
波

Ø

（
4
）
QRS
波起始部位出现顿挫和切迹

Ø

（
5
）病理性
Q
波区

Ø

（
6
）心电图一过性伪正常化

Ø

小
Q
波：主要是因为梗死面积过小，常见的表现有：

Ø

（
1
）
Q
波深度不及后继
R
波的
1/4
，但宽度
>=0.04s
，且
Q
波内出现粗顿和切迹

Ø

（
2
）
V1
、
V2
导
rS
型之前出现
q
波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（
V3R
、
V4R
导出现
qR
型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于
V1
、
V2
部位描记，
q
波更明显，
而于第五肋相应部位
q
波消失）

Ø

（
3
）
V3-V6
导的
Q
波未达到病理性
Q
波的诊断标准，
但
Q
波的深度和宽度超过下一导的
Q
波，
如

Qv3 > Qv4
，
Qv4 > Qv5
，
Qv5>Qv6 
Ø

（
4
）陈旧性下壁心肌梗死
II
、
III
、
aVF
导的
Q
波很难都达到病理性
Q
波的诊断标准。一般
III
导的
Q
波达到病理性
Q
波的诊断标准，
aVF
的
Q
波宽度
>=0.02s
，
II
导能看到小
q
波即可肯定下
壁心肌梗死的诊断；另外，若
aVR
导出现起始的
r
波对下壁心肌梗死也有诊断价值

Ø

R
波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有：

Ø

（
1
）

R
波振幅进行性降低：即在观察过程中
R
波振幅进行性降低，如同时伴有
ST-T
变化，诊
断价值更大

Ø

（
2
）胸前导
R
波逆向递增：如
Rv1 > Rv2
、
Rv3 > Rv4
或
Rv4 > Rv5
，提示有心肌梗死的存在，
如同时伴有
ST-T
变化，则可明确诊断

Ø

（
3
）
V1
、
V2
导
R
波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁
产生的向量消失，向前的向量增大，

V1
或
V2
导
R
波振幅增大，同时伴有
ST
段压低和
T
波高
耸

Ø

进展性
Q
波：
是指观察过程中，
Q
波出现动态变化如
Q
波加深和加宽，原无
Q
波的导联出现小
q
波等。要诊断进展性
Q
波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症

Ø

QRS
波起始部位出现顿挫和切迹：
V4-V6
导
R
波起始部位出现
>0.5mm
的负向波，提示存在小
面积的心肌梗死

Ø

病理性
Q
波区：
如果某导联的
Q 
波未达到病理性
Q
波的诊断标准，
可在该导联的上下左右
（上
一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出
Q
波，则反映存在病理性
Q
波区，为
心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性
Q
波则不存在
Q
波区

Ø

心电图一过性伪正常化：
急性后侧壁心肌梗死发病
12-24h
可能出现

一过性伪正常化。临床上
遇到胸痛发作
12-24h
的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现
有诊断意义的心电图变化

Ø

冠心病与
ST
段异常

Ø

ST
段是指
QRS
波群的终点至
T
波的起点，反映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台
期形成

Ø

ST
段的测量：应从
J
点后
0.04s
开始到
T
波开始，以确定有无
ST
段移位；测量
ST
段有无下移
时，应从基线下缘量至
ST
段下缘，一般以
T-P
段的延线为基线；若
ST
段上移时，应自基线上
缘量至
ST
段上缘，采用
PR
段作为参照基线

Ø

正常情况下，
ST
段多位于等位线上，降低不应超过
0.05mV
（
III
导有时可降低
0.1mV
）
，可抬高
0.2-0.3mV
，多出现在
V2-V4
导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）

Ø

在评价
ST
段改变的临床意义时，
应参考
QRS
波以及
T
波是否同时出现异常改变，
若
QRS
波电
压明显减小或
T
波明显低平甚至倒置，即使
ST
段有轻微的下移也多为异常的表现

Ø

冠心病与
T
波异常

Ø

正常
T
波的方向多与
QRS
波的主波方向一致，振幅也与
QRS 
波呈平行关系。如
QRS
波呈
R
、
qR
、
qRs
或
Rs
，则
T
波多直立；如
QRS
波呈
QR
、
rS
或
Qr
型，
T
波便可低平、双向或倒置。

Ø

正常
T
波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置
T
波，其前半部波形平
缓，后半部较陡峭

Ø

在肢体导联和胸前导联，
T
波的振幅正常值均不低于同导
R
波的
1/10
，否则为
T
波低平

4 
Ø

T
波代表心室复极电位变化，
与
3
相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。
任何影响
3
相快
速复极化过程的因素都可引起
T
波的改变

Ø

T
波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性
T
波异常及心室除极顺序正常的原发性
T
波异常，心肌复极不均匀也可造成
T
波异常

Ø

继发性
T
波异常
多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的
T
波改变

Ø

原发性
T
波异常
包括：
（
1
）由心室跨膜动作电位和时程变化引起的
T
波异常，包括药物或电解
质紊乱造成的心室复极异常；
（
2
）
强心甙类药物引起的
T
波异常；
（
3
）
抗心律失常药物引起的
T
波异常；
（
4
）芬塞秦类药物引起的
T
波异常；
（
5
）离子紊乱：高血钾、低血钾及血钙异常引起
的
T
波异常

Ø

心肌复极不均匀造成
T
波异常
包括（
1
）缺血后
T
波异常；
（
2
）心包炎后
T
波异常；
（
3
）心肌
损伤造成的其他类型的
T
波异常；
（
4
）脑血管意外的
T
波异常；
（
5
）植物神经功能紊乱患者的
T
波异常；
（
6
）甲低患者的
T
波异常；
（
7
）恐惧、焦虑和精神紧张引起的
T
波异常；
（
8
）心外
因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后
等引起
T
波异常

Ø

引起非特异性
ST-T
改变的原因：

Ø

（
1
）生理性因素：
神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、
持续性
“
幼稚型
”T
波、
“
两点半
”
综合征

Ø

（
2
）药物的影响：
洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）

Ø

（
3
）离子紊乱：
K+
、
Ca++
、
Mg++
异常

Ø

（
4
）冠心病以外的心脏病：
心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、
Brugada
综合征、
X
综合征、心室起搏后
T
波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）

Ø

（
5
）其他：
脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性
胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎

Ø

早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：

Ø

（
1
）
ST
段形态：
左侧型
ST
段保持正常凹面向上抬高，但
J
点明显抬高使
QRS
波呈
qRSr
型；
右侧型
ST
段多呈马鞍形或拱形抬高

Ø

（
2
）
ST
段抬高幅度：
小，
V3-V5
可达
3-5mm
、
V6
抬高不明显，如
V3-V5
抬高幅度
>=5-10mm
，
V6>=2-3mm
可排除

Ø

（
3
）
ST-T
改变导联分布：
左侧型局限在
V3-V5
，右侧型局限在
V1-V2
，均无对应导联改变

Ø

（
4
）
ST-T
改变的可变性：
差，持续多年不变

Ø

（
5
）对运动、过度换气及药物反应：
运动
S
T
段迅速、短暂性回到基线，过度换气
15s
后出现
短暂
T
波倒置，使用普奈洛尔后
ST
段抬高更明显

Ø

（
6
）异常
Q
波：
无

Ø

（
7
）心电图动态观察和心肌酶学检查：
无，可做决定性诊断

心肌梗死的心电图变化

Ø

引起异常
Q
波的原因

Ø

（
1
）陈旧性
Q
波性心肌梗死：
ECG
出现与冠状动脉支配区一致的异常
Q
波伴有冠状
T
波，有
确切的心肌梗死病史

Ø

（
2
）
Q
波的正常变异：
人为性
Q
波、
aVL
导联的
Q
波、
V1
和
V2
导联
QS
波、
III
和
aVF
导联
的
Q
波、正常变异性心前过渡区右移、位置性
Q
波

Ø

（
3
）出现异常
Q
波的其他疾病：
心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发
作时出现一过性
Q
波、急性心肌损伤

Ø

病理性
Q
波的形成条件

Ø

（
1
）梗死的直径一般大于
20-25mm 
Ø

（
2
）梗死的厚度大于
5-7mm
，累及左室壁厚度达
50% 
Ø

（
3
）心室除极
40ms
前已经除极的区域发生梗死

Ø

有些透壁性心肌梗死不形成病理性
Q
波的机制：

Ø

（
1
）梗死部位在心脏的基底部，不引起
QRS
波起始向量的改变

Ø

（
2
）梗死直径较小，只累及
10%
左右的左室

Ø

（
3
）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消

Ø

（
4
）伴有束支传导阻滞而不形成病理性
Q
波

Ø

（
5
）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小

Ø

非
Q
波性心肌梗死的
ECG
改变：
ECG
上无病理性
Q
波，但可有以下变化

5 
Ø

（
1
）除
aVR
导外，任何一个或几个导联上
J
点后
0.08s
的
ST
段压低
>=0.1mV
，伴或不伴
T
波
倒置，在对应导联上无
ST
段抬高

Ø

（
2
）对称性
T
波倒置，深度至少达
0.1mV
，伴或不伴有
ST
段轻度抬高，至少持续
72h 
Ø

（
3
）在两个以上的前胸或下壁导联上，或
I
、
aVL
导
J
点后
0.02s
的
ST
段抬高至少
0.1mV
，伴
有对应导联的
ST
段压低，未形成病理性
Q
波

Ø

急性心肌梗死后病理性
Q
波消失的机制：

Ø

（
1
）
Q
波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电
功能恢复

Ø

（
2
）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性
Q
波消失

Ø

（
3 
）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使
Q
波消失

Ø

（
4
）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性
Q
波

Ø

（
5
）由于对侧部位发生再梗死，使
Q
波消失

Ø

（
6
）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使
Q
波消失

急性心肌梗死的心电图分期诊断

Ø

急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段

Ø

第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿

Ø

第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织

Ø

第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维

Ø

第四
-
六周：梗死区胶原纤维形成较显著

Ø

第七
-
八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合

Ø

心肌梗死的
ECG
分期及
ECG
特点

Ø

超急期：
（
1
）
T
波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；
（
2
）
ST
段抬高：呈斜型向上或弓背
向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达
1.0-2.0mV
；
（
3
）急性损伤阻滞：表
现为
QRS
波时间延长、振幅增大；
（
4
）对侧性
ST
段下移及
ST-T
的电交替

Ø

急性期：
（
1
）

ST
段抬高：

呈弓背向上型，与直立的
T
波连接，形成单极曲线；
（
2
）出现病理
性
Q
波：
1-2d
内形成，
3-4d
稳定不变（
3
）
T
波的改变：高尖的
T
波逐渐降低，后变为先正后负
的双向
T
波及倒置的
T
波；
（
4
）对侧性
ST
段下移改变：逐渐回到基线

Ø

亚急性期：
（
1
）
病理性
Q
波及
ST
段改变：
病理性
Q
波相对稳定，
ST
段降至基线或呈稳定状态；
（
2
）

T
波的改变：
T
波由直立逐渐转为双向
T
波及倒置的
T
波或变浅呈直立的
T
波

Ø

慢性期：
（
1
）病理性
Q
波：可长期存在或发生改变或全部消失；
（
2
）
ST
段：多为正常，如有慢
性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（
3
）
T
波：多为
“V”
形
倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状
T
波，也有变为低平或直立

急性心肌梗死的心电图定位诊断

Ø

急性下壁心肌梗死的心电图改变

Ø

主要在
II
、
III
、
aVF
导联上出现病理性
Q
波和
ST-T
的且常伴
A
VB
及胸前导联的
ST
段镜面下移
等改变

Ø

一般
III
导的
Q
波
>=0.04s
、深度大于
R
波的
1/4
，
aVF
导联
Q
波应
>=0.02s
，
II
导联也应有肯定
的
q
波

Ø

如果异常
Q
波仅见于
III
或
III
与
aVF
导联，则需有典型的
ST
段和
T
波的动态演变，方可考虑
有下壁心肌梗死

Ø

下壁心肌梗死发生
A
VB
的机制

Ø

（
1
）
与
A
VN
血供障碍有关：
一般
AVN
动脉的血供来自右冠的后侧支，
当右冠发生急性闭塞时，
出现下壁梗死，同时
A
VN
动脉缺血，引起
A
VB 
Ø

（
2
）

Bezold-Jarisch
发射：当
A
VN
缺血时
,
由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，
发生
A
VB 
Ø

（
3
）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如
K+
和腺苷）与
A
VB
有关

Ø

（
4
）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向
A
VN
供血时，右冠闭塞容易出现
A
VB 
Ø

下壁心肌梗死出现的
A
VB
多能自行恢复的原因

Ø

（
1
）
A
VN
的耗氧只有心肌细胞的
1/5
左右，其对缺氧的耐受性较强

Ø

（
2
）
A
VN
内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强

Ø

（
3
）
A
VN
有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供

Ø

所以，在
A
VN
动脉完全闭塞后，却很少引起
A
VN
的坏死，下壁心肌梗死出现的
A
VB
多能自行
恢复