病生名词解释&简答.doc

0117出版病生-名词解释1. 健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。2. 亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。3. 疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4. 脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。5. 脱水（各型）：体液容量的明显减少。低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压150 mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。6. 脱水体征：由于细胞外液明显减少时，皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌7. 脱水热：在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发水分减少，以致散热功能降低，同时因体温调节中枢神经性细胞脱水，功能减退，导致体温升高。8. 水肿（包括显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。9. 水中毒：是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状10. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。11. 代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。呼碱：是指因通气过度，使 PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。12. AG：阴离子间隙，实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.13. 氧中毒：机体吸入高压氧，超过一定的压力和时程，引起一系列生理功能的紊乱或导致的病理现象。14. 反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。15. 缺氧（包括四型）：乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。16. 发绀：是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,17. 肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜偶，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，皮肤粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。18. 发热：在激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过正常值0.5，成为发热。19. 过热：是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。20. 热限：发热时，体温上升的高度被限定在一定范围的现象21. 寒战：骨骼肌不随意周期性收缩，产热可增加4-5倍22. 内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源（EP）。23. 外生致热源：来自体外的发热激活物。24. 应激：是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。25. 应激源：指任何能产生应激反应的刺激因素。26. 身心疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。27. 应激性溃疡：是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。28. 热休克蛋白：HSP，是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。29. 急性期反应蛋白：APP人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原刺激下迅速升高，叫做急性期反应蛋白。30. 细胞凋亡：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。31. 凋亡小体：细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。32. 凋亡蛋白酶（caspase）：有2个特征：都是含有半胱氨酸的蛋白酶；作用部位都在天冬氨酸残基后的位点。在细胞凋亡的启动和完成中起重要作用，是细胞凋亡的执行者，决定了细胞凋亡的形态改变和生物化学改变。33. 缺血再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。34. 缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血级再灌注损伤的抵抗力的现象缺血后适应：指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤。35. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多比呢个导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。36. 自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。37. 氧自由基：以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（OH）。38. 活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物（LOOH）及其裂解产物LO和LOO等。39. 休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。40. 全身炎症反应：SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。41. MODS：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。42. CARS: 感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。43. 细菌移位：细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程。44. DIC：是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种病理过程（临床综合征）。45. 微血管性溶血性贫血：MAHA由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。46. 心律失常：心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫心律失常。47. 心力衰竭：心脏舒缩功能受损加重或者充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征48. 心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。49. 心功能不全：是指在有足够静脉回流情况下，由于心肌收缩功能降低或充盈受限，导致以心排出量减少，不能满足机体代谢需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。50. 劳力型呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸症状可消失。51. 端坐呼吸：静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重。52. 夜间阵发型呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发作，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。53. 呼吸功能不全 ：由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程54. ARDS：（急性呼吸窘迫综合征）是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。55. 呼衰（、型）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列的临床表现时，称为呼吸衰竭。按发病机制不同，低氧血症型（型）呼吸衰竭，仅有PaO2降低，PaO2正常或偏低；高碳酸血症型（型）呼吸衰竭，PaO2降低，PaO2升高。56. 功能分流（静脉血掺杂）：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。57. 死腔样通气：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。58. 肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。59. 解剖分流：一小部分静脉血经支气管静脉和肺动脉-静脉吻合支直接进入肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心，其分流量约占心输出量的2%-3%。60. 肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。61. 肝功能不全：当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常62. 肝肾综合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下，可发生一种原因不明的肝功衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症等，这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征。63. 假神经递质：主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成 。由于其结构和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具其功能，因而可导致肝性脑病。，64. 急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。65. 慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起的审单位进行性、不可逆性破坏，使残存的有功能的审单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程成为慢性肾衰竭。66. 肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重程度与肾功能损害往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。67. 肾性高血压：由肾脏引起的高血压称为肾性高血压，慢性肾功能衰竭患者在病理过程中多伴有高血压症状。68. 肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙、磷及VtD等代谢障碍所致的骨骼病变。69. 尿毒症：急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，除存在谁、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。70. 意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。71. 疼痛：是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。72. AD：阿尔茨海默病，表现为进行性痴呆和脑神经内神经原纤维结合细胞淀粉样物质沉淀形成老年斑。73. 细胞信号传导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能，这一过程成为细胞信号转导。74. 跨膜信号转导：水溶性信号分子及某些脂溶性信号分子不能穿过细胞膜，通过与膜表面受体相结合而激活细胞内信号分子，经信号转导的级联反应将细胞外信号传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能，该过程成为跨膜信号转导。75. 受体上调下调：受体数量增多（减少）。减敏增敏：靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失（过度）。问答题1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡钠水潴留 A肾小管滤过率下降 B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少） D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）O 2.低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足 2、钾丢死过多 3、钾进入细胞内过多O 对机体的影响：1、对肌肉组织的影响1） 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2） 横纹肌溶解2、对心脏的影响心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3重吸收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒O 3.高钾血症对机体的影响：1、 对肌肉组织的影响：1） 急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。2） 慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：呼吸系统的变化：1、 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。2、 严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。O 循环系统的变化：1、 心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。O 血液系统的变化：1）、红细胞增多 2）、红细胞内2，3DPG含量增多，Hb氧离曲线右移O 中枢神经系统的变化 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋：1、反应和变化：应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋：1、 反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。2、 适应的代偿意义：1） 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性2） 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平3） 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞4） 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。6.凋亡与坏死的形态区别凋亡的形态变化：1、 细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。2、 细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。3、 细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片4、 形成凋亡小体坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩 核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂 核溶解7.DIC三期的表现，及其与休克关系DIC时机体功能代谢变化：1、 出血 2、 休克 3、 脏器功能障碍4、 微血管性溶血性贫血与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。DIC时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍8.休克三期，代偿机制，表现与代偿（一） 微循环缺血期 ：特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。代偿机制：1）神经机制： 引起交感神经兴奋。2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。代偿意义：1）有助于动脉血压的维持 2）有组于心脑血液供应 （二） 微循环淤血期： 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷 2）患者表情冷淡，甚至昏迷；3）少尿或无尿 4）皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。(三) 微循环衰竭期：特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。临床表现：1）循环衰竭 2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降 2) DIC形成9.心功能不全机体的代偿机制变化和影响代偿机制：（一） 神经体液调节机制激活：交感神经兴奋性提高；肾素血管紧张素醛固酮系统激活；其它体液因素在心功能障碍时的变化。（二） 细胞因子和氧自由基生成增加： 肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；心肌中氧化应激。（三） 心肌改建和心室重构影响：（一）心排出量综合症：1） 心脏泵血功能降低 2） 血压变化3） 脏器血流量重分配 4） 外周血管和组织的适应性改变（二）静脉淤血综合症：1）循环血量增加2）心排出量减少3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因答：发病机制：I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞给氧原则：1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85以上。2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。11.肺心病的发病机制是什么？答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：1.肺动脉高压：主要原因有 肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而加重右心负荷； 肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压； 肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。 舒缩血管活性物质的平衡失调。2.心肌受损、心脏负荷加重：低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。3.心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。12. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。其发病机制主要有以下四种学说：氨中毒学说严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。1. 血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。2. 氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。假性神经递质学说假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。氨基酸失衡学说血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶和-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。-氨基丁酸学说脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。防治原则：消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。13.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。答：少尿期的特点有1 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；2 水中毒；3 氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。4 高钾血症；5 代谢性酸中毒。发病机制：急性肾衰：肾血流动力学异常1. 肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。2. 肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。肾小管损伤1. 形态学变化2. 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。慢性肾衰：1. 健存肾单位进行性减少；2. 肾小管-间质损害；3. 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。肾性贫血：1. 促红细胞生成素减少；2. 红细胞生存期剪短；3. 骨髓造血功能受抑制；4. 出血。肾性高血压：1. 钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；2. 肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；3. 肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。肾性骨营养不良：1. 钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进；骨硬化/骨质疏松2. 维生素D代谢障碍；骨质钙化障碍3. 酸中毒。骨质脱钙9