病生自测总结.doc

一单选
1低容量性高钠血症患者最早出现的表现是口渴。
2下述哪项在高钾血症时不出现碱血症。
3急性低钾血症引起神经-肌肉兴奋性降低的主要机制是静息电位负值增大.
4下述哪一项不是高钾血症和低钾血症均可引起的改变心肌自律性增高
5全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰竭
6 AB和SB均高于正常, 且 AB>SB, 表示可能有呼吸性酸中毒
7慢性呼吸性酸中毒时主要依靠的代偿方式是肾脏的代偿
8 AG 增高型代谢性酸中毒常见于糖尿病酮症酸中毒
9下述哪项不是呼吸性酸中毒的原因肺泡弥散障碍
10碱中毒时出现手足抽搐的发生机制是因血浆中游离的钙降低
11严重缺氧致细胞损伤时, 细胞膜内外的离子浓度变化是细胞内Na+增多
12最能反映组织性缺氧的指标是静脉血氧含量增加
13下列情况不发生低张性缺氧的是吸入大量CO气体
14急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是肺通气量增加
15低氧血症是指动脉血氧含量低于正常
16急性期反应蛋白合成的主要细胞是肝细胞
17参加应激反应的关键器官是肾上腺
17下述哪一种疾病为应激性疾病应激性溃疡
18应激时机体最突出的表现是神经-内分泌反应
19应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋, 对机体的不利反应是外周血管收缩
20黄嘌呤氧化酶主要存在于毛细血管内皮细胞
21细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶时需要的离子是Ca2+
22不能清除自由基的物质是VitK
23可诱发或加重再灌注损伤的灌流液高压
24下述哪一种是最常见的再灌注性心律失常室性心动过速
25右心衰竭不可能出现下面哪一项变化心源性哮喘
26左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是肺淤血、肺水肿
27严重贫血引起心力衰竭的主要机制是心肌能量生成障碍
28破坏心脏各部位舒缩活动协调性的最常见原因是心律失常
29心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是心脏肌源性扩张
30 ARDS的基本发病环节是弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
31急性缺氧可引起冠脉血管扩张
32呼吸衰竭时常见的酸碱平衡紊乱大多是混合性酸碱平衡紊乱
33出现严重胸膜病变时, 病人可发生限制性通气不足
34慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是有效肺泡通气量减少
35肝性脑病时脑内增加的假性神经递质有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
36肝性脑病患者氨清除不足的主要原因是鸟氨酸循环障碍
37肝性脑病时血氨生成过多的最主要原因是肠道产氨增多
38下述哪项不是引起肝性脑病的毒性物质多巴胺
39下述哪项不易诱发肝性脑病代谢性酸中毒
40尿毒症时不出现下述哪项变化继发性甲状旁腺功能降低
41慢性肾功能不全早期发生酸中毒的主要原因是肾小管上皮细胞分泌 H+、NH3 障碍
42少尿是指每天尿量少于400ml
43引起肾前性急性肾功能不全的病因是休克
44慢性肾功能不全较早出现的症状是夜尿
45 MODS 最常见的病因是严重创伤和感染
46对于 MODS 的防治原则, 下述哪一项不恰当提高饮食中的芳香族氨基酸的比例
47 MODS 时, 血浆补体变化中下述哪一项正确C5a 降低
48 MODS 是指急性危重疾病时短时间内两个或以上系统或器官发生功能障碍的综合征
49 MODS 的血流动力学特点是高心排血量、低外周阻力

二填空
1急性低钾血症时, 神经-肌肉兴奋性 降低 , 轻度高钾血症时神经-肌肉兴奋性 增高 。
2水肿发生的基本机制是 血管内外 液体交换失平衡和 体内外 液体交换失平衡
3重症高钾血症时,心肌兴奋性降低 、 传导性 降低 、 自律性降低 、收缩性 降低 。
4低钠血症时水分向细胞内 转移, 可导致细胞内液 增多,细胞 外液 进一步减少,病人易发生 循环 功能障碍
5代谢性酸中毒时, 血浆 [HC03-]原发性 减少 ,[H2C03]代偿性 减少 。呼吸性酸中毒时,血浆[H2C03]原发性 升高 , [HC03-]继发性 升高
6机体酸碱平衡的维持主要是靠体液缓冲系统 、肺 、 肾 和组织细胞内外离子 交换四个方面的调节来完成的
7慢性失代偿性呼吸性酸中毒时, 血 pH 降低 ,SB 升高 ,BB 升高 ,BE的 正值增加 。
8缺氧时代谢变化的特点是: 糖酵解 增强 , 有氧氧化过程减弱 ,ATP生成 减少 ,Na+-K+泵 失灵或障碍 。
9组织性缺氧的常见原因有 毒物 中毒、严重 维生素 缺乏、辐射、感染等导致 线粒体 损伤
10缺氧初期心排血量增加的主要机制有心率 加快 和心收缩力 增强
11急性期反应蛋白的种类很多, 功能也相当广泛, 其主要生物学功能有抑制 蛋白酶 ,清除 异物和坏死组织, 抗 感染抗损伤 , 结合 运输 功能。
12应激原大致可分为外环境 因素、机体的内在 因素和心理社会 因素三类。
13应激时主要的神经内分泌改变有：蓝斑-交感- 肾上腺髓质 轴强烈兴奋和下丘脑-垂体- 肾上腺皮质 轴强烈兴奋。
14影响缺血-再灌注损伤发生及其严重程度的常见因素包括 缺血时间 、侧支循环 需氧程度 、 再灌注条件 、
15再灌注时, 可直接激活 Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内高Na , 可间接激活Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内 高H 、蛋白激酶c即PKC 活化
17致病因素引起心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制是 收缩 相关的蛋白质破坏、心肌 能量 代谢紊乱、心肌 兴奋-收缩 偶联障碍、心肌 肥大 的不平衡生长。
18左心力衰竭可出现呼吸困难, 其表现形式有 劳力性 呼吸困难 、端坐 呼吸、夜间 阵发性呼吸困难
19心肌肥大有两种形式, 即向心性 心肌肥大和 离心性 心肌肥大
20通气障碍型呼吸衰竭病人血气变化以动脉血氧分压 降低 和二氧化碳分压 升高 为特点。
21缺氧对呼吸中枢有直接的 抑制 作用,PaC02 升高对呼吸中枢有 兴奋 作用, 但当 PaC02 超过80mmHg时, 反而 抑制 呼吸中枢。
22呼吸衰竭引起右心衰竭的主要机制, 一是 肺动脉高压 , 二是心肌受损
23肝功能障碍表现在以下五个方面：物质与 能量 代谢障碍、 胆汁 分泌和排泄障碍、凝血 与纤维蛋白溶解系统功能障碍、 免疫 功能障碍和 解毒 功能障碍
24引起肝性脑病的假性神经递质主要是指苯乙醇胺 和羟苯乙醇胺 ,其化学结构与正常的 神经递质 相似, 但其 生理 效应远较正常递质为弱
25肝性脑病的神经毒质是 氨 、硫醇 、 脂肪 、 酚 。
26急性肾功能不全少尿期最危险的并发症是 高钾血症 , 其对生命的主要危害是对 心脏功能的损害
27少尿型急性肾功能不全的发病经过可以分为 少尿期 、多尿期 和恢复期 三期
28慢性肾实质损害造成肾浓缩功能减退而稀释功能正常时,患者出现 低渗 尿；随着病情发展,当肾浓缩功能和稀释功能均丧失时,患者出现 等渗 尿
29按 MODS 的发病形式不同, MODS一般可分为单相速发 和 双相迟发 两型
30 MODS 时体内新陈代谢的主要改变是出现高 分解 代谢和高 动力 循环。

三 名词解释
1等渗性脱水：指水钠成比例丧失, 血清钠浓度在 130～150mmol/L, 血浆渗透压在 280～310mmo/L 的脱水
2水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程
3低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的状态
4代谢性碱中毒：是指由致病原因引起的以血浆 [HCO3-] 原发性升高或细胞外液 [H+]降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱
5 buffer base(BB)：即缓冲碱, 是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。正常值为 45～52mmol/L, 平均值为48mmol/L 。
6呼吸性酸中毒：是指因 C02 排出障碍或吸入过多而引起的以血浆 [H2C03] 或 PaC02 原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
7发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到5g/dl以上时, 暗红色的脱氧 Hb可使皮肤粘膜呈青紫色, 称为发绀
8缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时, 引起组织代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧
9急性期反应：机体在急性感染和损伤时所出现以血浆蛋白变化为主要特征的急性非特异性防御反应, 称急性期反应
10 heat shock protein（HSP）：即热休克蛋白, 指热应激 ( 或其他应激 ) 时细胞新合成或合成增加的一组主要在细胞内发挥作用的非分泌型蛋白质。
11应激性溃疡：指在应激情况下, 出现胃、十二指肠粘膜的急性病变, 表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血, 少数溃疡可较深或穿孔
12 no reflow phenomenon：即无复流现象，指阻塞或痉挛的动脉血管经治疗血流恢复后, 微血管不能恢复血液灌流的现象
13 calcium overload：即钙超载，指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
14 ischema reperfusion：即缺血-再灌注损伤, 指在缺血基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象
15心肌离心性肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下,导致心肌肌节串联性增生, 心肌纤维长度增加, 心腔扩大, 室壁不增厚的一种心肌肥大形式
16心源性哮喘：指左心心力衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难时, 出现气喘并伴有哮鸣音
17心力衰竭：指在致病因素作用下心肌收缩和（或）舒张功能发生障碍, 导致心输出量绝对或相对减少以至于不能满足代谢需要的病理过程
18限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足
19呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍, 以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程
20肺性脑病二或氧化碳麻醉：呼吸衰竭引起中枢神经系统功能障碍而出现的神经精神综合征
21肝功能不全: 各种致肝损伤因素使肝细胞 ( 包括肝实质细胞和库普弗细胞 ) 发生严重损害, 使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,出现黄瘟、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列表现的临床综合征
22肝性脑病: 是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征
23血浆氨基酸失调: 肝性脑病时出现血浆支链氨基酸水平降低, 芳香氨基酸水平增高所引起的血浆氨基酸明显紊乱现象
24氮质血症：指肾排泄功能障碍时, 血中非蛋白质含氮化合物大量增多
25肾性高血压：由肾实质原发病变引起的高血压
26肾性骨营养不良：是慢性肾功能衰竭尤其是尿毒症的严重而常见的并发症, 包括幼儿的佝偻病与成人的骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨硬化。其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、ＰＴＨ分泌增多、1,25-(OH)2D3 形成减少及酸中毒有关
27多器官功能障碍综合征（MODS：指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后, 在短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统器官功能障碍的临床综合征
28细菌移位：是指在某些 MODS 病人中, 肠道内细菌透过肠黏膜屏障入血, 经血液循环 ( 门静脉循环和体循环 ) 抵达远隔器官的过程
29全身炎症反应综合征（SIRS）：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
四简答题
1试述水肿的发生机制
答 当血管内外液体交换失平衡和(或)体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿
(1)．血管内外液体交换失平衡: ①毛细血管流体静压增高; ②血浆胶体渗透压降低; ③微血管壁通透性增加; ④淋巴回流受阻。(2)．体内外液体交换失平衡: ①肾小球滤过率下降; ②肾血流重分布; ③肾小管重吸收钠水增多。
2 分析频繁腹泻引起低钾血症的机制
答：频繁腹泻导致大量消化液丧失, 而消化液中含有丰富的K+, 大量丢失必然导致低钾血症。另外细胞外液减少可导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾引起低钾血症
3 高钾血症对神经-肌肉有何影响
答：高钾血症时神经-肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增后 ,[K+]i/[K+]e 比值减少, Em 与阈电位之间的距离缩小, 神经-肌肉兴奋性增高。如 Em下降到或接近阈电位, 可因快钠通道失活即除极化阻滞，而使神经-肌肉兴奋性降低。
4 低钾血症对心脏功能有何影响
答：低钾血症对心脏的影响主要表现为心律失常。主要是其影响了心肌细胞的电生理活动，引起心肌的兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性变化（急性低钾血症时收缩性升高，严重慢性低钾血症时收缩性减弱）；心电图的主要表现是：Ｔ波低平、ＳＴ段下降、Ｕ波增高、ＱＲＳ波增宽。
5 简述肾脏在代谢性酸中毒时的代偿调节作用
答：代谢性酸中毒如果不是由肾脏原因和血钾升高引起时, 肾脏可通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用, 表现为肾小管泌H+ 、产 NH3 增多, 重吸收HCO3- 也相应增多，从而加速 H+ 的排泄, 并使尿液中可滴定酸及 NH4+的排出增加, 尿液 pH 值低。同时肾小管上皮细胞重吸收HCO3- 增多, 使血浆HCO3- 得到补充。、
6 代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制
答：代谢性酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能是: ①H+ 浓度增加可减少Ca2+内流并可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合, 使 Ca2+与肌钙蛋白结合减少, 影响兴奋收缩偶联; ②H+ 浓度增加使 Ca2+与肌质网结合得更为牢固, 使肌质网释放 Ca2+ 减少;③引起细胞外液钾浓度增高等都可造成心肌收缩力降低。
7缺氧时心率加快的可能机制是什么?
答： ① PaO2降低, 刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器, 反射性引起心率加快；②过度通气剌激了肺牵张感受器, 抑制了迷走神经对心脏的作用；③中枢神经系统交感神经紧张性增强；④缺氧如伴有血管扩张，血压下降，通过压力感受器的作用，反射性引起心率加快。
8一氧化碳中毒(CO中毒)引起哪种类型的缺氧？简述其发生缺氧的机制。
答：一氧化碳中毒可引起血液性缺氧。一氧化碳吸入后，可与血红蛋白形成大量的碳氧血红蛋而失去携氧能力, 同时CO还能抑制红细胞的糖酵解, 使 2,3-DPG 合成减少, 氧离曲线左移,Hb02 的氧不易释出, 故可导致缺氧。
9 简述慢性缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化
答：①慢性缺氧时, 线粒体的数目和膜表面积增加, 呼吸酶增加,使组织和细胞利用氧的能力增强；② ATP生成减少, 激活磷酸果糖激酶, 使无氧酵解增强；③肌红蛋白增加, 增强机体储氧能力。
10 缺氧分为哪几种类型？
① 答：乏氧性缺氧；② 血液性缺氧；③循环性缺氧；④组织性缺氧。
11急性期反应蛋白（AP）的有什么生物学功能。
答：AP 的生物学功能: ①抑制蛋白酶:减轻创伤、感染时的蛋白酶对组织的过度损伤；②清除异物和坏死组织； ③抗感染、抗损伤:C反应蛋白、补体成分的增加可加强抗体的抗感染能力；凝血蛋白的增加可增强机体的抗出血能力；④结合、运输功能: 如铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应的物质结合, 避免过多的游离 Cu2+血红素等对机体的危害, 并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。
12应激性溃疡的主要发生机制如何
答：应激性溃疡发生主要与胃粘膜缺血、胃粘膜屏障功能减退、胃腔内氢离子的反向弥散、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增多、胃粘膜合成减少、前列腺素减少等机制有关
13应激时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动增强对机体有什么防御意义？有什么不利影响？
答：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动增强对机体的防御意义有：①升高血糖，增加能量供应；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，改善心血管系统功能；③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；④抑制炎症反应，抗炎、抗过敏；⑤调控情绪反应。
如持续增强则对机体产生的不利影响，主要表现在：①蛋白质分解增加，引起负氮平衡；②抑制免疫反应，增加感染机会；③抑制组织再生，影响组织修复；④可引起厌食、焦虑、抑郁等；⑤影响儿童生长发育；⑥影响性腺轴功能。
14 缺血-再灌注时大量生成的自由基可以造成哪些细胞损害?
答：自由基可造成: ①膜脂质过氧化增强。破坏了膜的正常结构与功能, 间接抑制膜蛋白的功能，影响跨膜信号转导；②促进自由基与其他生物活性物质生成,⑤蛋白质功能抑制。由于酶的巯基或蛋白质氨基酸残基氧化, 酶或蛋白质发生交联,功能损伤; ③核酸及染色体破坏。由于碱基短化或 DNA 断裂, 染色体出现畸变。④抑制线粒体功能，ATP生成减少。
15钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
答：造成线粒体功能障碍、激活磷脂酶促进膜磷脂分解、引起心律失常促进氧自由基生成、使肌原纤维过度收缩。
16简述缺血-再灌注损伤的发生机制。
答：①自由基生成过多的损伤作用；②钙超载；③白细胞的损伤作用及无复流现象（微循环障碍）；④能量代谢障碍。也可能是多种因素共同作用的结果，一般认为能量代谢障碍是其发生的始发环节，自由基生成过多与细胞内钙超载是其发生的主要机制
17简述缺血-再灌注损伤时自由基生成过多的机制
答：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞大量激活；③缺血-再灌注损伤时ATP生成减少，钙离子进入线粒体增多致线粒体功能异常；④儿茶酚胺增多，其自氧化过程产生的自由基增加
18简述缺血-再灌注损伤时发生细胞内钙超载的机制
答：
① Na＋－Ca2＋交换异常，其反向转运增强：缺血时ATP生成减少，钠泵失灵，激活Na＋－Ca2＋蛋白，使细胞外Ca2＋大量内流；②细胞膜损伤，通透性增高，使细胞外Ca2＋大量内流；③线粒体功能障碍，生成ATP减少，对Ca2＋摄取减少；④儿茶酚胺增多，通过兴奋α受体，激活G蛋白－磷脂酶C，促使肌浆网释放Ca2＋增加；通过β受体兴奋，使受体依赖性与电压依赖性钙通道开放，引起Ca2＋内流增加。
19阐述心功能不全时心脏本身的代偿机制
答：心功能不全时心脏本身的代偿包括:①心率（在一定范围内）加快是一种快速经济有效的代偿反应。②心脏紧张源性扩张。③心肌肥大：是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。
20 简述心功能不全时心率加快的发生机制及其代偿意义和不利影响
答： 心率加快是一种快速代偿反应, 机制是: ①心排血量减少引起动脉血压下降时, 颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少, 压力感受性反射活动减弱, 心脏迷走神经紧张性减弱,心脏交感神经紧张性增强,心率加快。②心力衰竭时, 心室舒张末期容积增大, 刺激 " 容量感受器", 引起交感神经兴奋, 心率加快。
意义是 :在一定范围内的心率加快可提高心排血量, 对维持动脉压, 保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义。
不利影响：有一定的局限性。①增加耗氧量；②心率加快到一定限度 ( 成人>180 次/分), 由于舒张期缩短影响冠脉灌流, 严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足, 心排血量下降。
21呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机制是什么
答：呼吸衰竭的病人 PaO2下降, 故需给氧。 I 型呼吸衰竭: 无高碳酸血症, 可吸人较高浓度氧。II型呼吸衰竭: 有高碳酸血症, 可给以持续较低浓度低流量的氧, 将 Pa02 提高 6.65～7.98kPa(50~60mmHg) 。既可给组织以必要的氧气, 又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为C02浓度过高抑制了呼吸中枢, 故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱, 加重 C02 潴留而产生二氧化碳麻醉
22 肺性脑病的发生机制
答:发病机制主要是: ①严重缺氧、C02 潴留和酸中毒可使脑血管扩张、脑血流量增加，促进脑细胞水肿和间质水肿形成; ②缺氧和酸中毒使ATP生成减少,g-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放, 引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。③脑脊液对酸中毒的缓冲能力较弱，因而呼吸衰竭时脑细胞的酸中毒更严重，导致中枢神经系统功能障碍。
23 肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么
答：肝硬化时, 由于门脉血流受阻使消化道黏膜淤血水肿, 或由于胆汁分泌减少, 食物消化、吸收和排空都障碍, 细菌十分活跃。此时消化道出血, 血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外, 消化道出血还可引起血容量减少, 因脑的血量减少可增加脑对毒性物质的敏感性而引起脑功能障碍。
24血氨升高对脑组织的毒性作用是什么
答：①干扰脑的能量代谢:使ATP生成不足或消耗过多,不能维持中枢神经系统的兴奋活动; ②使脑内递质发生改变;脑内兴奋性递质 ( 乙酰胆碱、谷氨酸 ) 减少和抑制性递质 ( g-氨基丁酸、谷氨酰胺 ) 增多,使中枢神经系统功能发生紊乱; ③对神经细胞膜的直接抑制作用;干扰神经细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶活性,影响离子转运, 使膜电位变化和兴奋性异常，干扰神经传导活动。
25简述肾性高血压的机制
答：肾性高血压的发生机制: ①肾素-血管紧张素系统活性增高, 引起血管收缩, 使外周阻力增加; ②肾脏对钠、水排出功能降低,钠、水在体内潴留, 导致血容量增加和心排血量增加; ③肾分泌的舒血管物质减少，使舒张血管降压作用减弱。
26肾性骨营养不良的发生机制
答： 慢性肾功能不全时常引起肾性骨营养不良, 其发生机制是: ①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH致使骨质疏松; ②维生素代谢障碍, 肾生成 1,25-(OH)2D3 减少, 使钙吸收减少; ③酸中毒可促进骨盐溶解, 并干扰 1,25-(OH)2D3 的合成。
27简述MODS 的发病机制
① 答：失控的全身炎症反应；②; 肠屏障功能损伤及肠道(细菌移位) ③缺血及缺血-再灌注损伤; ④器官微循环灌注障碍及持续的高代谢状态等。
28 简述MODS时新陈代谢的变化
答：MODS 时机体新陈代谢的主要改变是出现高分解代谢和高动力循环, 前者表现为静息时全身氧耗量增高, 糖、脂肪、氨基酸利用增加, 肌肉分解加强, 体内蛋白质出现负氮平衡。后者表现为高心排血量和低外周阻力。
29简述MODS的发生原因
答：引起 MODS 的病因很多, 一般分成感染性病因和非感染性病因两大类。感染性病因常见于腹腔内严重感染、胆道严重感染、创面严重感染等导致的毒血症、菌血症和败血症。非感染性病因常见于严重创伤或烧伤、大手术、低血容量休克、缺血－再灌注损伤、严重缺血缺氧、急性胰腺炎等导致的炎细胞活化。