病理生理学2004级本科试题A卷答案.doc

2006-2007第一学期滨州医学院《病理生理学》试题（A卷）
答案及评分标准
一、单选题20分（每题1分）
题号
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
答案
A
C
A
D
E
D
A
B
B
D
题号
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
答案
C
B
D
C
C
D
B
D
B
C

二、多选题20分（每题2分）
题号
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
答案
ABD
BCD
ABCD
BCD
BCD
ABCD
ACD
ABCD
ABC
ABD

三、是非题10分（每题1分）
题号
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
答案
A
B
B
B
B
A
A
B
A
B

四、名词解释18分（每题3分，每个知识点1分）
1、disease：疾病是在致病因素的损伤与集体的抗损伤作用下（1分），因机体稳态调节紊乱（1分）而发生的异常生命活动过程（1分）。
2、Stress：指机体在受到各种内外因素或社会、心理因素刺激(1分)时所出现的全身非特异性适应反应(2分)，又称应激反应。
3、ARF：是指各种病因(1分)引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低(1分)，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程(1分)。
4、呼吸衰竭：由外呼吸功能严重障碍(1分)，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程(2分)。
5、缺血-再灌注损伤：缺血组织器官(1分)重新获得血液灌注后(1分)损伤反而进一步加重的现象(1分)称为缺血-再灌注损伤。
6、细胞凋亡：由体内外因素(1分)触发细胞内(1分)预存的死亡程序(1分)而导致的细胞死亡过程。
五、问答题（共 22 分）
1、简述氨对脑细胞的毒性作用？（6分）
答：1）干扰脑组织的能量代谢（1分），氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少 (0.5分) ，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程（0.5分），抑制丙酮酸脱羧，乙酰辅酶A生成减少（0.5）以致ATP产生不足，谷氨酸与氨结合形成谷胺酰胺消耗了大量ATP（0.5分），能量产生减少，消耗增多，不能维持中枢神经系统兴奋活动；
2）使脑内神经递质发生改变（1分），脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少（0.5分）和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多（0.5分），致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
3）氨对神经细胞膜的抑制作用：使细胞膜上钠泵障碍，影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。（1分）
2、急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭的发生机制是什么？（4分）
答：急性呼吸窘迫综合征是由多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。（1分）
其发生机制是：
①由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起肺水肿，导致肺弥散功能障碍。（1分）
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少，导致肺泡表面张力增高，形成肺不张。肺不张、肺水肿及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流。（1分）
③肺血管内微血栓及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。（1分）
3、小白鼠实验性肺水肿的发生机制是什么？肺水肿小鼠有何酸碱平衡紊乱及缺氧类型?（6分）
答：小白鼠实验性肺水肿的发生与血管内外液体交换障碍有关.
在实验中通过腹腔注射肾上腺素, 使血液由体循环急速转移到肺循环,导致肺毛细血管流体静压突然升高而发生水肿。（3分）
由于血液急速转移，使到达肺脏的血流量增多，使肺脏血管被动扩张，导致内皮细胞间隙增大，引起毛细血管通透性增加（1分）。
小鼠发生呼吸性酸中毒（1分）和低张性缺氧（1分）。
4、休克早期血压为何不降低其机制和意义是什么？（6分）
其机制：
（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。（1分）
（2）其它体液因子的作用：①血管紧张素Ⅱ ②血管加压素③内皮素④血栓素A2⑤心肌抑制因子（1分）
意义 ：
（1）血液重新分布（0.5分）：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤及腹腔内脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩显著，而脑动脉和冠状动脉却无明显收缩，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。（0.5分）
（2）自身输血（0.5分）：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%。儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于动脉血压的维持。这种“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。（0.5分）
（3）自身输液（0.5分）：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。（0.5分）
此外，交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，外周阻力增加，可减轻血压尤其是平均动脉压下降的程度。（1分）
六、病例分析：（共10 分）
1、主要发生了心力衰竭病理生理学过程。（1分）
2、发生机制：（5分）
一、心肌收缩性减弱（2分）
（一）心肌结构的破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
二、心室舒张功能异常（2分）
（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
（三）心室舒张势能减小（四）心室顺应性降低
三、心脏各部舒缩活动的协调性障碍（1分）
3、患者呼吸困难类型为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。（1分）
端坐呼吸：严重心衰病人，在平卧位时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难，这种状态称之为端坐呼吸。端坐体位可减轻肺淤血、肺水肿，从而使病人呼吸困难减轻。这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻（1分）。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善（1分）。③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使肺淤血减轻（1分）。