胃食管反流病诊治进展.pdf

CONTINUING MEDICAL EDUCATION Vol.20.No.36 8技能篇柯美云（1 9 4 5-），女，浙江温州人，主任医师，教授，博士生导师，主要研究胃肠动力性疾病。中华医学会消化病学分会胃肠动力学组组长。胃食管反流病（G a s t r o e s o p h a g e a l R e f l u xD i s e a s e，G E R D）是上胃肠动力障碍性疾病，与酸或胆汁相关，胃、十二指肠内容物反流入食管引起反流及刺激症状，可伴有食管外表现。约1/3的G E R D 有反流性食管炎（R e f l u x E s o p h a g i t i s，R E）。根据其内镜下表现，目前比较公认的是将胃食管反流病分为，非糜烂性反流病（N o n e r o s i v eR e f l u x D i s e a s e，N E R D）、反流性食管炎（R e f l u xE s o p h a g i t i s，R E）和B a r r e t t s 食管。G E R D 在西方国家十分常见，人群中约有7%1 5%有胃食管反流症状。孕妇中每日有烧心症状可达4 8%以上。反流性食管炎随着年龄上升而增加，5 0 岁以上多见。据1 9 9 7 年对北京上海二地区5 0 0 0 名1 8 7 0 岁间的人群进行随机分层抽样调查结果预示，8.7%的反流症状评分超过6 分（烧心、反胃、反酸发作频率和程度总计1 8 分），并通过抽样经胃镜和2 4 小时食管p H 检查预测，G E R D 患病率为5.7 7%，反流性食管炎患病率为1.9 9%。胃食管反流病可累及多个领域和学科，如呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科和加强病房的危重患者等。这里我们将就GERD的发病、临床表现、诊断和治疗进行讨论，并介绍2 0 0 5 年美国胃肠病学会对G E R D 诊治指南。1 发病机制和病理生理GERD 是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管粘膜的攻击作用。GERD 的病理生理机制主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强的结果。1.1 抗反流机制减弱包括胃食管交界抗反流能力减弱，食管对反流胃食管反流病诊治进展P r o g r e s s o f D i a g n o s i s a n d T r e a t m e n t o n G a s t r o e s o p h a g e a l R e f l u x D i s e a s e孙晓红 柯美云（中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院消化内科 1 0 0 7 3 0）S U N X i a o-h o n g K E M e i-y u n物的清除及组织对反流物攻击作用的抵抗力降低等（见表1）。1.1.1 抗反流屏障减弱：（1）胃食管交界处（E s o ph a g o g a s t r i c J u n c t i o n，E G J）主要组织结构包括下食管括约肌（L E S）和膈脚。静息时L E S 为高压区，压力维持在1 0 3 0 m m H g，吞咽时L E S 松弛，使食团通过进入胃内。在腹内压升高（如咳嗽、打喷嚏、弯腰等）和深吸气时，膈脚收缩叠加在LES上，使EGJ 区域的压力进一步增加，起到抗反流的第二道防线的作用。健康人LES 在消化期和不同消化间期压力变化也很大，在胃窦移行性复合运动（M M C ）期时，L E S P 明显升高，甚至可高达8 0 m m H g 以上，同时伴L E S 松弛不全，这很可能是MMC期时下食管括约肌生理性的一种抗反流机制。餐后L E S P 明显下降。L E S P 低于6 m m H g 时，尤其接近于0 m m H g 时，易发生反流。北京协和医院研究显示，GERD 患者和健康人在深吸气时，膈脚的收缩使E G J 的压力增加2 3 倍。但严重的G E R D患者L E S P 低下，膈脚的作用减弱，腹内压急剧上升时，超过L E S 区域压力，容易发生反流。（2）一过性下食管括约肌松弛（T L E S R）：近2 0 年来研究表明，GERD 患者反流更易发生于出现TLESR 时。-胃食管交界处功能障碍下食管括约肌压（L E S P）低下和膈脚功能减弱一过性下食管括约肌松弛（T L E S R）食管裂孔疝-食管清除能力降低食管蠕动收缩减弱唾液分泌减少-食管壁抵抗力下降-近端胃扩张及胃排空延缓表1 抗反流机制减弱 继续医学教育 第2 0 卷第3 期6 9技能篇T L E S R 是指与吞咽无关的一过性L E S 松弛，其持续时间达1 0 秒以上，伴食管基础压稍上升，但缺乏食管体部蠕动收缩。虽然T L E S R 也常发生于健康人，且与胃底扩张、进食有关，但G E R D 患者T L E S R 发生频率较健康人高。健康人的TLESR 很少发生反流，可能与其膈脚功能和食管体部蠕动清除功能完整有关。约5 0%以上N E R D 患者，其反流的原因是频繁发生的T L E S R。（3）食管裂孔疝：食管裂孔疝和反流性食管炎的关系令人注目，尤其是大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎，但食管裂孔疝并不合并反流性食管炎。食管裂孔疝可降低E G J 的张力，增加胃底的感觉刺激以至触发T L E S R。多数患者随年龄增加（尤其是50 岁以上），膈食管韧带萎缩、松弛发生食管裂孔疝。长期腹腔内压增高是诱发食管裂孔疝的因素，如妊娠、肥胖、慢性便秘及剧烈咳嗽等。1.1.2 食管清除能力降低：（1）食管蠕动收缩减弱，使其清除力下降。生理状态下，吞咽后食管体部出现原发性蠕动，由近端食管向远端推进。遇有反流时，食管扩张，通过神经反射出现继发性蠕动，达到容量清除作用。G E R D 患者食管体部的这种清除功能常减弱，导致食管粘膜酸暴露时间延长。（2）唾液分泌减少：唾液能有效中和胃酸，到达食管化学清除作用。各种原因导致的唾液分泌减少，可导致食管酸暴露时间延长。如干燥综合征，食管酸暴露时间明显延长，食管炎的发病率高。1.1.3 近端胃扩张及胃排空延缓：约1/2 G E R D 患者的胃排空延缓。研究已显示近端胃扩张可通过迷走神经反射途径引起L E S 松弛。因而，餐后较长时间的近端胃扩张，容易诱发L E S 松弛，特别是T L E S R。近端胃扩张还可使L E S 腹段变短，降低L E S 的屏障作用。近来我们研究显示大容量试餐较标准餐和高脂餐更易引起餐后频发T L E S R，从而引起反流。研究表明餐后1 小时内T L E S R 频率明显增加，随着胃内食物的排空，TLESR 的频率逐渐下降，至餐后3 小时T L E S R 的频率基本恢复至空腹水平。1.1.4 食管壁抵抗力下降：反流性食管炎仅发生在部分有反流症状的患者。有的反流症状虽然突出，却不发生食管组织损害，提示有较强的组织抵抗力。食管组织抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。1.2 反流物的攻击作用在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激食管粘膜，损伤食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与粘膜接触的时间、体位有关。其中损害食管粘膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在p H 3 时使粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。近年来研究显示，用高清晰内镜可观察到食管远段接近齿状线处粘膜的微小病变，用电镜可观察到细胞间隙增宽。当胃内pH为碱性时，非结合胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子。1.3 与发病有关的其他机制1.3.1 自主神经功能失调：约4 0%的G E R D 患者的自主神经功能异常。G E R D 患者自主神经功能受损可导致食管清除功能和胃排空功能延缓。T o u g a s 等对非心源性胸痛患者进行食管内酸灌注试验诱发非心源性胸痛表明，酸敏感者迷走神经受累的程度明显高于对照组和酸不敏感者。1.3.2 心理因素:对只有烧心症状患者的问卷调查 1 5 表明，6 0%的患者认为应激是致病的主要因素，因此推测心理因素在GERD 发病中起着一定的作用。对GERD 患者进行放松训练，不但烧心的症状明显减轻，而且食管酸暴露的时间也缩短。与健康对照着比较，G E R D 患者焦虑、抑郁、强迫症等发生率显著升高。目前推测G E R D 与心理因素之间的关系可能存在两种机制，即内源性心身因素的影响，心理因素导致胃肠道的敏感性增加，食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加；以及免疫和内分泌系统异常激活的机制。2 临床表现G E R D 的表现不一，包括反流症状，反流物引起的食管和食管外的刺激症状和有关并发症。（1）反流症状：如反酸、反食、嗳气。嗳气频繁时可伴有反食、反酸。有时反流物味苦，为胆汁，也有的反CONTINUING MEDICAL EDUCATION Vol.20.No.37 0技能篇流物为无味的液体。餐后尤其是饱餐后容易出现反流症状，在L E S 低下的患者，体位也是发生反流和反胃的诱因。（2）食管刺激症状：如烧心（胸骨后烧灼感）、胸痛、吞咽疼痛等。反流物刺激食管粘膜上皮内的神经末梢，常引起烧心、胸骨后痛。严重时食管粘膜损伤，可引起吞咽疼痛。少数患者有吞咽时发噎感，这可能由于食管体部蠕动收缩波幅低下或体部无蠕动收缩，不一定存在食管炎性狭窄。（3）食管外刺激症状：如咳嗽、气喘、咽喉炎、口腔溃疡、副鼻窦炎等。表现有咽喉炎的患者，常有咽异物感，晨起清痰、咽部不适或咽痛，声哑等。（4）并发症：严重反流或反复发作的食管炎可发展成食管狭窄，吞咽困难，尤其进干食时。出现食管狭窄后，反酸、反胃、烧心等反流症状减轻或不明显。严重的反流性食管炎反胃时有咖啡样物或血性物，可发生慢性贫血。3 有关G E R D 分型的新观点传统观念认为GERD 的发病过程是从非糜烂性食管炎（N o n-e r o s i v e R e f l u x D i s e a s e，N E R D）到反流性食管炎（R e f l u x E s o p h a g i t i s，R E），然后演变为B a r r e t t 食管（B E）和食管腺癌。目前这一观点受到挑战，认为N E R D、R E 和B a r r e t t 食管是GERD 范畴内的三个独立的疾病。因为迄今为止，尚无证据表明NERD 会发展为RE，继而RE 发展为B a r r e t t 食管，长期随访包括复发的患者均未观察到明确的演变过程；即NERD 患者复发后仍然表现为N E R D，R E 患者复发后仍为R E；N E R D 和RE对P P I 等抑酸药物的反应不同，N E R D 对P P I 的治疗效果低于RE，提示有不同的发病机制。NERD 发病还可能与自主神经功能异常和内脏高过敏状态有关；此外，NERD和RE的临床表现有所不同，NERD 患者更易有食管外表现，可能与自主神经功能和心理因素关系密切，研究显示NERD 患者生活质量明显低于R E 患者。而B a r r e t t 食管是指食管下段鳞状上皮为化生的柱状上皮所替代，尤其是肠化生上皮细胞异型增生为食管腺癌的癌前病变，引起人们的关注。国际上对柱状上皮是否必须是肠上皮化生尚未完全共识。4 G E R D 的诊断4.1 诊断方法4.1.1 病史和体格检查：G E R D 患者的临床表现不一。（1）反流症状如反酸、反食、嗳气。（2）反流物引起的食管刺激症状，如烧心、胸痛、吞咽胸痛。有时伴吞咽发噎感。（3）反流物引起的食管外刺激症状，如咽部异物感、晨起清痰、声哑等。4.1.2 X 线检查：反流性食管炎患者的食管钡餐检查可显示下段食管粘膜皱襞增粗、不光滑，可见浅龛影或伴有狭窄等，食管蠕动可减弱。有时可显示食管裂孔疝，尤其在头低位时，钡剂可向食管反流。卧位时如吞咽小剂量的硫酸钡，则显示多数G E R D 患者的食管体部和L E S 排钡延缓。4.1.3 内镜检查：可显示不同程度的反流性食管炎。对X 线检查发现有食管溃疡或狭窄的患者，内镜检查结合病理活检有利于明确病变性质。反流性食管炎内镜下分类，国内外有不同的诊断标准。目前多采用洛杉矶（LA）分级标准，分为四级。A级：食管粘膜有一处或几处粘膜损伤，但长度5 mm 但无融合；C 级：至少一处有2 条粘膜损伤，融合，但未超过环周的7 5%；D 级：粘膜损伤超过环周的7 5%。L A分级更强调病变范围。近年来，日本和我国学者提出六级分级，即增加了正常与微小病变两级。4.1.4 有关胃食管反流的检查：（1）食管p H 监测：记录昼夜食管内p H 变化，正常情况下，食管内的pH在5 6，如 4 表明存在胃食管酸反流，根据其反流次数、反流时间、一次反流持续时间，以及酸反流与体位、进餐、症状的关系，采取的常用观察参数有p H 4 的百分比、p H 4 的次数、p H 4 并持续5 分钟以上的次数、p H 4 的最长持续时间等。这些参数能帮助确定在生理活动状态下有无过多的反流，并有助于阐明胸痛和反流的关系，为临床提供G E R D 酸反流的详细信息。检查前2 3 日需停用促动力剂，服用质子泵抑制剂（P P I）者，停药时间需1 周。通常要根据食管测压进行L E S 的定位，将p H 电极置于近侧L E S 以上5 c m 处。如不能进行测压，需根据p H变化，推测电极的位置或结合X线造影进行定位。继续医学教育 第2 0 卷第3 期7 1技能篇（2）无线p H 监测：为新近研发成果。其方法是通过内镜将B r a v o 胶囊固定于远端食管，监测食管p H 值变化。该胶囊为半导体材料，监测过程无需导管。研究显示此方法安全、可靠，在更接近生理状态下记录长达4 8 小时食管p H 的变化。但比较昂贵。其检查前注意事项同食管p H 监测。（3）食管胆汁反流监测：其方法是将光纤导管的探头放置L E S 以上5 c m处，以分光光度法监测食管反流物内的胆红素含量，并将结果输回光电子系统。胆汁是十二指肠内容物的重要成分，其中含有的胆红素是胆汁中主要的色素成分，在4 5 3 n m 处有特殊的吸收高峰，可间接表明食管暴露于十二指肠内容物的情况。目前常用的吸收值0.14 作为存在胆红素的吸收阈值。（4）电阻抗法：该方法能够敏感记录到液体或气体反流，能显示更多地反流活动，增加GERD 的检出率。但难以区别反流物的性质，如与食管pH 同步监测能增加诊断率，电阻抗法将有一定的前景。4.1.5 有关动力检查：食管测压能显示L E S P 低下，一过性L E S 频发的松弛，尤其是松弛后蠕动压低以及食管蠕动收缩波幅低下或消失。这些正是胃食管反流的运动病理基础。约半数患者测定结果正常，甚至少数显示L E S P 高于正常。如连续进行食管压力监测，可有更多的机会发现食管动力异常。4.1.6 P P I 试验性诊断：用足量的质子泵抑制剂一日两次，治疗1 2 周，观察反酸、烧心等症状有否明显减轻，能有助于判断是否为GERD。4.2 诊断标准由于GERD 的临床表现不一，如症状表现不典型，不易被识别。诊断有一定的难度。因而很有必要提出G E R D 的诊断标准。4.2.1 符合下列条件之一，临床上可考虑为G E R D：（1）有典型的反流症状（如反食、反酸、嗳气和烧心），无继发因素；（2）试验性诊断：应用PPI后，症状缓解。4.2.2 符合下列条件之一，可确诊G E R D：（1）典型的反流症状，内镜下反流性食管炎，缺乏其它疾病的证据；（2）典型的反流症状，内镜下无食管炎，但有过多胃食管反流的客观证据至少一项；（3）反流症状不典型或为食管外表现，内镜下无食管炎，至少具备一项胃食管反流的客观证据。因此，内镜检查是诊断R E 和NERD 的基本点，对NERD 的食管p H 监测可以显示阳性和阴性两种情况，其中阴性者有假阴性的可能，应用食管无线pH监测有可能增加检出率。还可以应用食管pH 监测以外的检查反流的方法。如（1）食管胆汁监测：观察有无过多胆汁反流；（2）核素G E R D 试验：静息和加压时观察有无胃食管核素反流；（3）钡剂的G E R检查：钡剂的胃食管反流、贲门增宽及食管裂孔疝、反流性食管炎；（4）食管酸灌注或酸滴注试验阳性。4.3 鉴别诊断虽然G E R D 的症状有其特点，但从临床表现上应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良，胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。如遇以胸痛为主的情况时，应与心源性、非心源性胸痛的各种疾病进行鉴别。如怀疑心绞痛，则应作心电图和运动试验，必要时进行冠状动脉影像检查。对有吞咽疼痛、同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎、药物性食管炎鉴别。反流性食管炎病变以远段食管为主，感染性食管炎常在食管的中、近段，病变弥漫，确诊需病原学证实，包括涂片、培养，患者常有使用抗生素或化疗的病史。如合并霉菌性食管炎。药物性食管炎者常在近段食管尤其在主动脉弓水平有单个溃疡，患者常有药病史，如四环素、氯化钾或奎尼丁等。有胃食管反流者还应注意有无继发的病因，如硬皮病。对消化系统疾病，必要时应作上胃肠道钡餐检查、内镜检查和腹部B型超声检查。5 G E R D 的治疗G E R D 的治疗目标是缓解症状，治愈反流性食管炎和防止复发，改善生活质量。包括一般治疗、药物治疗、内镜下治疗以及手术治疗。5.1 一般治疗一般治疗是指改变不良的生活方式，减轻反流。停用或慎用某些药物，如硝酸甘油、钙离子拮CONTINUING MEDICAL EDUCATION Vol.20.No.37 2技能篇抗剂、茶碱等。这些药物对食管和胃的动力有抑制作用，因而有利于反流。告诫肥胖患者控制体重。由于部分GERD 患者的发病主要在餐后，尤其是饱餐和高脂餐后，应强调节制饮食尤其是高脂食物。抬高床头约1 0 2 0 c m，避免餐后卧床和睡前进食水（睡前2小时内）等。一般治疗对所有的患者均是必要的，但不是唯一的治疗。5.2 药物治疗根据病情选用直接减轻反流物刺激作用的药物，如抗酸剂、抑酸剂、胆汁吸附剂，以及粘膜保护剂等。其中，抗酸剂直接中和胃酸，起效快，而抑酸剂抑制胃酸分泌，如H2受体拮抗剂（H2R A），尤其是质子泵抑制剂（P P I）抑酸强，作用时间长。5.2.1 启动治疗：对初诊、复发的病例，建议启动治疗或强化治疗，使其症状迅速缓解、减少反流，愈合食管炎。目前比较共识的观点是降级治疗（Step-d o w n）或称之为一步到位治疗，尤其是那些症状较严重，R E 较重的患者，一开始就投以1 2/d 的P P I 治疗，视病情酌情给药，病情好转后再减量。研究显示这种治疗不但能减少患者的医疗费用，而且不影响患者的生活质量。如症状不重，也可以先采取日两次H2R A 的升级治疗（S t e p-u p），如疗效不佳，可加大剂量或改成P P I 抑酸治疗。启动治疗的疗程视病情而定，对R E 患者，建议用药疗程为8 1 2 周，以达到愈合R E 的疗效。而对N E R D 患者主张2 4 周。夜间胃酸突破（N i g h t A c i d B r e a k t h r o u g h，N A B）是指夜间胃内p H 4 的时间超过1 小时，发生在午夜至凌晨6 时之间。目前认为，对大剂量抗反流治疗不佳，且病情较顽固的原因，在一定程度上与N A B 有关。可以试用如下的方法：（1）可考虑增加P P I 剂量，临睡前增加1 次；（2）在服用P P I 每日一次同时，临睡前加用H2受体拮抗剂；（3）伴有Hp感染的G E R D，根除H p 后的利弊尚无定论，但如无明显的胃病根除H p 的指证，又有明显的ANB 时，可暂缓根除H p。针对反流屏障减弱，选用促动力剂，对反流症状重尤其伴有胃动力减缓的患者，促动力剂能减少反流，加强疗效，可以与抑酸剂联合治疗。5.2.2 维持治疗：由于G E R D 是反复发作的慢性疾病，部分患者需长期治疗才有可能预防并发症的出现和复发。维持治疗方式可以分为连续治疗、间断治疗和按需治疗（o n D e m a n d）。G E R D 在维持治疗过程中，根据个人的病情变化采用按需服药的方案，按需治疗是指症状复发时需用抑酸剂控制症状，按需治疗可间断服药，出现症状时服药，以缓解反流症状为原则。按需治疗所用费用低、疗效与长期连续维持治疗相当。北京协和医院对156例G E R D 患者的调查表明，其中6 0.9 的G E R D 患者间断服用抑酸剂（停用抑酸剂1 周以上），即能有效地控制症状，而3 9.1 的患者需每日应用抑酸剂维持治疗。同时对影响疗效的因素进行多因素L o g i s t i c 回归分析提示，治疗方案的选择与食管炎症程度、食管蠕动收缩功能和夜间酸反流的程度密切相关。5.3 内镜治疗内镜下治疗包括内镜下缝合、射频和注射/植入三种方法，美国F D A 已批准应用于临床。其治疗的靶点是改善E G J 解剖或组织的屏障机构，减少反流频率或减少反流物的量。近5 年来对内镜治疗G E R D 已有较多的随访结果报导。到目前为止有关内镜下缝合治疗、射频和局部注射/植入的非对照近期疗效观察显示，这些治疗能够改善反流症状、减少抑酸药物依赖，并具有良好的安全性。但内镜治疗仍有许多有待解决的问题，如远期疗效、合理的对照试验、医生的技术水平及所应用的材料和器械等。反流性食管炎伴严重食管狭窄时，患者吞咽困难，可考虑内镜扩张治疗。但在扩张后，仍需要进行抗反流治疗。5.4 手术治疗G E R D 的手术治疗适用于：（1）对药物治疗无效者；（2）长期需药物维持治疗者；（3）由于胃食管反流引起反复发作的肺炎、哮喘等食管外病变者；（4）有严重并发症（如穿孔出血、狭窄、B a r r e t t s 食管）治疗无效者。手术效果与患者的病情、术式和术者的经验有关。如同时合并食管裂孔疝，可同时进行裂孔疝修补及抗反流术，重建胃食管交界的抗反流机制。目前已开展在腹腔镜下进行抗反学 习 提 纲1.掌握胃食管返流病的诊断及鉴别诊断。2.熟悉胃食管返流病的治疗方法。3.了解胃食管返流病的发病机制。继续医学教育 第2 0 卷第3 期7 3技能篇的改变对许多G E R D 患者是有益的，但仅仅改变生活方式尚难以控制多数患者的症状。证据分级为。（2）治疗指南:O T C 治疗实践制酸剂和非处方（OTC）的抑酸剂对于烧心和反酸的患者是个体治疗的选项。当症状持续需要继续治疗，或者当报警症状出现或有体征出现时，应该作进一步检查和治疗。证据分级为。（3）治疗指南：抑酸治疗_抑酸是G E R D 治疗的主要手段。P P I 可以提供最快速的症状缓解和最高的食管炎愈合率。H2R A 分次给药对于某些相对轻度的患者可能有效。证据分级为。（4）治疗指南：促动力治疗_促动力药可以在部分患者中使用，尤其是作为抑酸剂的辅助用药。目前可用的促动力药物尚不能作为G E R D 患者的理想单用药物。证据分级：。（5）治疗指南：维持治疗_由于G E R D 是一种慢性病，从控制症状和预防并发症方面来说维持治疗是恰当的。证据分级为。（6）治疗指南：手术对于确诊为G E R D 的患者，可以考虑由经验丰富的手术医生进行抗反流手术。证据分级为。（7）治疗指南：GERD 内镜治疗_内镜治疗可以控制部分确诊G E R D 的患者症状。证据分级为。（8）治疗指南：难治性G E R D_对药物治疗很难控制的G E R D为数不多。在抗反流手术治疗前应该使用便携式pH监测进一步确诊。证据分级为。7 结语胃食管反流病是由多因子参与的涉及多学科的疾病，各个体发病基础不尽一致。目前我国对G E R D的诊治尚需进一步提高，在总结国内外的基础上，应对G E R D 的诊治达成一定的共识，推出适合于我国国情的诊治指南，以便指导临床。收稿日期：2 0 0 6-0 4-2 5 本文编辑：马小静试 题简答胃食管返流病的诊断特点。流治疗，短期疗效令人满意，其远期疗效有待继续观察。6 美国胃食管反流病诊治指南目前我国尚无G E R D 的诊断和治疗指南，2 0 0 5 年美国胃肠学会复习世界文献，对G E R D 的诊断和治疗指南进一步进行修改，并根据是否有充分的循证医学证据，将证据分级分为、和级。其中级指确凿证据来源于至少一个已发表的多个设计良好的随机对照研究的系统性综述 级指确凿证据来源于至少一个已发表的设计恰当的随机对照试验，样本量适当；级指证据来源于已发表的非随机研究，但设计良好的，单一群体，时间序列或分组对照研究；级证据来源于多个中心或研究群体、权威组织观点的非试验研究，以临床证据、描述性研究或专家委员会共识报告为基础。6.1 诊断指南（1）诊断指南：经验性治疗-如果GERD 症状典型，并提示没有并发症，开始即行经验性治疗是恰当的（包括生活习惯的改变）。对可能有并发症的患者，或有发生B a r r e t t s 食管的患者，以及患者和医生认为早期内镜检查可以接受者需行内镜检查。证据分级为。（2）诊断指南：G E R D 患者内镜检查-内镜检查可以诊断B a r r e t t s 食管和G E R D 并发症。B a r r e t t s 食管需要病理活检的支持。证据分级为。（3）诊断指南：便携式反流监测-便携式食管反流监测有助于诊断症状持续但没有粘膜损伤的患者，尤其是在经验性抑酸治疗失败时，也可用来监测治疗中仍有症状的患者反流的控制情况。证据分级为。（4）诊断指南：食管测压-食管测压可用来准确定位pH 监测电极放置的位置，并为抗反流手术的术前评估提供帮助。证据分级为。6.2 治疗指南（1）治疗指南：改变生活方式_生活方式