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眩晕的病因.doc

上传人:xrp****65 文档编号:5896372 上传时间:2024-11-22 格式:DOC 页数:5 大小:62.50KB 下载积分:10 金币
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眩晕的临床诊断、治疗流程 眩晕的常见病因 宁夏医学院附属医院神经内科 孔繁元 第四军医大学西京医院神经内科 粟秀初 中山大学附属第一医院神经内科 黄如训 眩晕为临床上的常见症状之一,可由多学科和多系统疾病所引起。其病因复杂,现将其常见者分述如下: 一、耳源性眩晕 系指由内耳前庭感受器受到病理损伤所致,常伴有听力障碍和恶心、呕吐等症状,但无其它神经系统受损迹象。常见病因有: 1、Meniere(梅尼尔)病:占耳源性眩晕的66%,以50岁左右发病为最常见。确切的发病原因尚无明确定论,可能是因自主神经功能失调,引起迷路动脉痉挛、迷路内淋巴液产生过多或吸收障碍、迷路内淋巴积水和淋巴液压力增高,导致内耳前庭末梢器缺氧及敏感的耳蜗毛细胞变性等病理变化所致。以发作性眩晕、慢性进行性耳聋和耳鸣为其主要临床表现。三者可同时出现,亦可先有耳鸣或耳聋,而后才出现眩晕。眩晕发作的特点呈突发性,病人主观感觉周围事物或/和自身在旋转(天眩地转)或左右摇晃不稳,严重时不能站立或行走,而被迫闭目静卧。眩晕发作多持续数分钟至数小时不等,但也有持续1~2天者。可数日、数月、数年一犯,也可一日数犯或连续发病数日不止者。听力减退多在第一次眩晕发作之前开始,但也可在发病后发生.初期眩晕发作后听力常有减退,几小时后又可改善,后期则成为不可逆的.眩晕发作随耳聋的进展而减少,至完全聋时由于迷路功能完全丧失而告停止.眩晕前已多有耳鸣,发作时突然加重,间歇期减轻,但不会完全消失。眩晕发作时常伴有不同程度的恶心、呕吐、出汗和面色苍白等自主神经症状以及眼球震颤,电测听呈现不同程度感音性耳聋,余无异常所见,亦无神经系统阳性体征。 2、壶腹嵴顶结石病:好发于30~60岁,病因尚无定论,一般多认为由于退变的耳石碎片沉积于后半规管壶腹嵴顶,也有认为是因前庭动脉闭塞或供血不足引起迷路变性而致病。本病起病急骤,多在某种特定头位(如头向一侧后仰位或头部转动至患耳最低位等),经短暂潜伏期(2~10秒)后突法旋转性眩晕,持续数秒至30秒,伴有短暂的水平性或旋转性眼震,无听力障碍及其它神经系统症状.重复该头位时可重复出现眩晕。位置试验可诱发眩晕和眼震。本病为自限性疾病,大多于数天之数月后自愈,其预后良好。 3、前庭神经元炎:也称为前庭神经炎,多为一侧前庭神经元的不全受损。临床表现为急性或亚急性出现眩晕或平衡障碍,伴有或不伴有眼震、姿势和自主神经系统症状和体征,但不伴有听觉等其它神经系统症状,可持续数秒至数天.病侧前庭功能检查显示减退或无反应.部分病人有自愈倾向,前庭功能随症状缓解而恢复。本病极易与梅尼尔病相混淆,但本病极少有耳蜗症状,眩晕持续时间较长,病愈后很少复发,且多有病毒感染先驱症状可致鉴别。 二、脑血管疾病性眩晕: 临床常见,其中由椎-基底动脉系统疾病所引起者较颈动脉系统疾病引起者更为多见.系因前庭系统主要是由椎-基底动脉系统供血,且内耳及前庭神经核的供血均为终末动脉,发生病变时的侧支循环建立较难。前庭神经核是脑干中最大的神经核,位置较表浅,对缺氧特别敏感而较易受损而引发眩晕。动脉粥样硬化、高血压、低血压,以及其他动脉炎、动脉痉挛、血栓、血管畸形、心血管疾病等为其最常见的病因。本病多在中年以后发病,常突然发病.一般而言,病变愈接近椎-基底动脉的末端眩晕愈剧烈;病变愈接近内耳,耳鸣耳聋愈严重,病变愈接近动脉主干,内耳症状愈不明显而以其它神经症状为多见。脑血管性眩晕可分为几种类型: 1、迷路卒中:本病由椎-基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致,突然发生剧烈的旋转性眩晕,可伴恶心呕吐,若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有病侧耳鸣耳聋,而神志清晰。迷路卒中的眩晕性质属前庭周围性眩晕,但病因归类也可属于脑血管性眩晕。病情恢复和反复发作与否,决定于病变的性质,如系缺血所致,症状和体征较易恢复;如系梗死或出血则恢复慢和疗效差。 2、延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成):当一侧椎动脉或/及小脑后下动脉闭塞时,在该侧延髓背外侧形成一个三角形缺血区,称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支。较易发生动脉粥样硬化,30~40岁者约有20%出现此种改变,使得动脉管腔逐渐变窄,造成局部血流量逐渐减少。突发剧烈的旋转性眩晕为其主要临床表现,伴有水平性或混合性眼震及恶心、呕吐(前庭神经核受累),病侧肢体共济失调,向病侧倾跌(前庭脊髓束受累);病侧软腭及声带麻痹,声嘶、吞咽困难(疑核及第9、10对颅神经受累);同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感觉减退(三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受累)。 3、椎-基底动脉供血不足:也称为椎-基底动脉的TIA,临床常见,但本病的概念至今仍欠清晰。病理基础是:①椎基底动脉的特点有二,其一是两侧椎动脉的走行及管径有很大差异,两侧管径不等者占正常人的2/3,甚至单侧椎动脉极细小或缺如;其二是双侧椎动脉起始于左右锁骨下动脉,上行穿过第6~1颈椎横突孔后经枕大孔入颅,也就是说椎动脉行经一条活动度很大的骨性隧道,它与各颈椎的关系极为密切,因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。②椎动脉较易发生动脉粥样硬化,随年龄渐大动脉管腔逐渐变窄,血流量渐减。③50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成,当颈部急剧活动时易压迫椎动脉(颈椎病血管型),如果血压低更易促发椎-基动脉供血不足。一般认为发病主要是由血流动力学改变所致,少数可能由微栓子引起。主要临床表现是突然发生眩晕,约占80~98%,眩晕经常是首发症状,约占45.5~81.6%,性质可为旋转性、浮动性、摇摆性、下肢发软、站立不稳、地面移动或倾斜、下沉感。眩晕发作时间短暂,往往几分钟后减轻或消失,也可一日数犯,持续数天,以后再发。犯病时常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调,还可伴发下列一种或数种供血不足症状(缺血区在眼部、脑干、小脑):①视力障碍,可表现为一过性黑蒙或视野缺损;②复视、面麻、呛咳、语音欠清、一侧或双侧肢体无力、麻木;③部分病人有单侧或双侧耳鸣和耳内疼痛;④头痛,多呈搏动性,以后枕部最甚,并常伴有恶心、呕吐、出冷汗等自主神经症状;⑤倾倒发作;⑥少数病人出现晕厥甚至昏迷。神经系统阳性体征轻微,可有:①眼球震颤,多呈水平性,少数为垂直性,若无自发性眼震,可作位置性眼震检查(须在病人情况许可时),有时可出现中枢性位置性眼震;②轻度锥体束征,如肌力减弱、腱反射活跃或亢进、腹壁反射不对称;③Romberg征阳性、指鼻试验和跟膝胫试验欠准;②面部或肢体感觉减退。该病缓解后不留有明显的神经系统体征。 椎-基底动脉供血不足的诊断依据是:①发病在50岁以上;②突发与头位有关的眩晕,持续时间短暂;③眩晕发作时伴有一项或数项脑干缺血症状和体征;④常在24小时内减轻或消失,以后可再发病;⑤实验室检查阳性。 4、锁骨下动脉盗血综合征:系因锁骨下动脉近端(常在左侧)动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞,心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉,而健侧椎动脉的血液一部分流入患侧脑组织,另一部分则经基底动脉逆流入患侧椎动脉,再进入患侧上肢所致。常出现两组临床症状:一组是由于椎-基底动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎-基底动脉供血不足的症状,多因肢体尤其上肢活动量过大,使健侧椎动脉“盗血量”增大所致,以眩晕及视力障碍为多见,次为晕厥,这些症状多为一过性。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状:如桡动脉搏动减弱,收缩期血压比健侧低3kPa以上,锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖于血管造影。 5、小脑梗死或出血:常出现突发性眩晕,眩晕常为首发症状,程度剧烈,但常被接踵而至的其它神经症状或颅内压增高所掩盖。 三、颈性眩晕:椎动脉型,也称椎动脉压迫综合征。发病原因可能因:①颈椎骨质、关节、横突孔的增生及骨赘形成,颈肌、颈部软组织病变、肿物或颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血所致。如椎动脉本身有病变(粥样硬化性狭窄、畸形等)则更易发病。②颈交感神经丛受直接或间接刺激,引起椎动脉痉挛或反射性的内耳微循环障碍而发病。颈性眩晕多数合并有不同程度的椎-基底动脉供血不足症状,因而临床症状多种多样,眩晕为其主要临床表现,其发生与头部突然转动明显有关,常伴有恶心、呕吐、共济失调、平衡障碍,耳鸣耳聋,以及黑蒙、复视、弱视等脑干缺血症状,症状持续时间短暂。此病虽与颈椎增生有关,但与增生的程度无多大关系,而与增生的位置直接有关,即增生虽严重,但距椎动脉较远,触不到椎动脉壁,骨刺虽大也不会发病;如增生位于椎动脉附近,颈部位置稍变即可引发眩晕。这就是不少病人的颈椎增生很严重,但并不出现眩晕,而有的增生并不明显却能引起严重的脑供血不足的原因所在。 四、脑肿瘤性眩晕 脑肿瘤可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结叶等处或其有关的神经径路,或因颅内压增高使前庭神经核受压而引起眩晕。程度多不剧烈,眩晕常持续存在而有发作性增剧。最常引起眩晕的脑部肿瘤是小脑桥脑角肿瘤(如听神经瘤),开始常为单侧耳鸣及听力减退,渐而发生眩晕,也有以眩晕为首发症状者(占10%)。眩晕可呈摇摆感、不稳感,旋转性眩晕较少见,以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累征。检查可见眼震、同侧感音性耳聋、前庭功能低下或消失,头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏。脑干肿瘤的特点是逐渐出现持续性的偏瘫或交叉性瘫、眩晕及眼球震颤,但不伴有听力减退。小脑肿瘤也为眩晕常见病因(如小脑完全被破坏则多不发生眩晕),眩晕形式多种多样,多伴有眼震及头痛。蚓部肿瘤还有明显的平衡障碍和站立不稳(常向后倾倒),眩晕症状较轻。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力和腱反射降低以及共济失调,若与前庭相连系的小脑绒球小结叶损害时,眩晕颇为剧烈。第四脑室肿瘤或囊肿病人常在某种头位时出现突发性眩晕、头痛、呕吐,甚至意识障碍,称为Brun氏征,系因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高所致,因此病人常取固定头位。位置试验可诱发眩晕及眼震。头颅CT或脑MRI检查对脑肿瘤具有确诊价值。 五、头部外伤性眩晕 本病临床上常见,其发生率约为51%~90%,其中由闭合性颅脑外伤所致者约占12%。由于前庭神经系统受损的部位不同,眩晕的形式、程度和伴发症状各不相同。如迷路震荡可迅速出现旋转性眩晕、恶心、呕吐、耳聋,以后由于大脑的代偿作用而于较短时间内康复。迷路出血所致的眩晕持续时间较长。颅底骨折可直接损伤第八颅神经,而迅速出现眩晕、眼震、耳聋。脑干挫伤后的眩晕较常见且较持久,其形式多不呈旋转性,不伴有听力障碍,但伴有其它颅神经或脑干内的上、下行神经传导束受损症状。 六、癫痫性眩晕 本病属癫痫单纯部分性发作中的感觉性发作,即前庭性癫痫。是一种罕见的潜伏性癫痫,可在前庭功能检查时因刺激前庭系统而诱发。主要表现为一种突发性和持续时间短暂(数秒至数分钟)且很快消失的一种眩晕发作,病人感觉自身旋转、飘浮或下沉感或周围物体旋转或向一侧运动,发作频率一周一次或一天数次不等。多数人伴有短暂意识丧失,无耳鸣、耳聋和眼震,但脑电图有癫痫的特征性改变,一侧或双侧颞区尖波、慢波发放为其重要诊断依据。 眩晕也可是癫痫全身发作的一种常见先兆,20%复杂部分性发作可有眩晕,单纯部分性发作的眩晕性癫痫更是以眩晕为突出症状。因而有些眩晕要与癫痫鉴别,以下几点有助于癫痫性眩晕的诊断:①起病年龄小,多在少年期前发病;②突然起病,消失也快,持续数秒钟或稍长;③眩晕为其唯一或主要症状,表现为视物旋转、平衡障碍或视物跳跃,常反复发作,不留后遗症;④伴有或不伴有全身性和部分性发作;⑤发作无诱因,且与体位改变无关;⑥脑电有棘波或阵发性慢波。 七、多发性硬化 眩晕其为较常见的症状,以眩晕为首发症状者占5~12%,在病史中有眩晕者占7~26%。眩晕是由于第四脑室底前庭神经根进入处的斑块所致。临床症状主要表现为持续性眩晕,被动及主动转头时即可引起或加重,伴恶心呕吐,但耳鸣及耳聋少见,40~70%的脑干和小脑受损者可有形式多变(如水平性、旋转性或持续性)的眼球震颤。 八、感染 各种类型的脑炎、脑膜炎、脑脑膜炎、前庭神经元炎、流行性眩晕(脑干下部病毒感染)均可直接或间接累及前庭神经整个通路而出现眩晕,甚至全身感染高烧病人亦易可出现眩晕(系因高热刺激了前庭通路引发其功能亢进所致,眩晕常随体温下降而自行缓解或消失)。小脑周围蛛网膜炎的症状与该处的肿瘤相似,但炎症所致的眩晕有较明显的缓解与复发特点。脑干脑炎起病较急,有发热,迅速出现头痛和眩晕,以中脑和桥脑的局灶损害较常见。 九、药物中毒 一些耳毒性药物(如链霉素、新霉素等)常可损害第八对颅神经而引起眩晕。其临床表现主要是自发性眩晕,常表现为周围环境颠簸不稳感,如摇动、摆动、倾倒等,很少呈旋转性者。病人行走不稳、步态蹒跚,静卧时好转。前庭功能试验显著减退,且为双侧性。上述症状一般在仃药1~2周后好转,但也可持续数月甚至半年以上。耳蜗神经损害者尚有双侧感应性耳聋。此类眩晕呈非发作性,且一般无呕吐。再长期大剂量服用苯妥英钠等抗癫痫药物引起小脑中毒性损害时亦可引起眩晕,但症状一般较轻,常伴有步态不稳和共济失调,仃药后减轻。 十、全身疾病性眩晕 几乎各系统疾病都可发生眩晕,而以心血管疾病所致者最常见。如阿-斯(Adams-Stokes)二氏综合症导致迷路血液供给急剧改变而出现的眩晕发作;颈动脉窦综合征者常于头颈部突然转动、衣领过紧或颈部突然受压时迅速的出现眩晕,重症者还可伴发晕厥;体位性低血压者、久病卧床不起的极度虚弱病人或一时服降压药过量的病人,于卧位突然转为直立位时可因血压过低和脑供血不全而引发眩晕或晕厥。中度或重度贫血的病人易在用力或运动时出现眩晕。低血糖引起的眩晕多发生于饥饿之时,多伴有出汗、全身无力和不稳感,注射葡萄糖后缓解。血液粘稠度增高血流淤滞时也可引起眩晕发作,但此类眩晕常不伴有恶性、呕吐、耳聋、平衡障碍和眼震等症状和体征。
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